Dr. Jesús Lanoy.

DEFINICIÓN: CLASIFICACIÓN: ACTIVIDAD BACTERIANA
BACTERIOSTATICOS Tetraciclinas Macrólidos Cloranfenicol Sulfamidas BACTERICIDAS Beta-lactámicos Glucopéptidos Aminoglucósidos Quinolonas

CONFIGURACION QUIMICA
BETALACTAMICOS MACROLIDOS Y LINCOCINAMIDAS AMINOGLICOSIDOS QUINOLONAS TETRACICLINAS POLIPEPTIDOS POLIENOS OTROS
Penicilinas,cefalosporinas,monoláctamicos,carbapenems Clindamicina, eritromicina, claritromicina, azitromicina Gentamicina, amikacina, netilmicina, estreptomicina Acido nalidixico, ciprofloxacina, norfloxacina« Doxiciclina, tetraciclina Polimixina B, Teicoplanina Nistatina, Anfotericina B Oxazolidinonas (Linezolid), cloranfenicol, vancomicina

MECANISMO DE ACCION ‡ Inhibición de la síntesis del péptidoglicano en la pared celular. ‡ Alteración de la estructura de la membrana celular ‡ Actúan en el citoplasma ± Inhibición de la síntesis proteica. ± Bloqueo de la síntesis de los ácidos nucleicos

MECANISMO DE ACCION

INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DEL PÉPTIDO GLICANO EN LA PARED CELULAR
1.Betalactámicos: - Penicilinas - Cefalosporinas - Carbapenem - Monobactámicos - Inhibidores de B-lactamasa 2. Glicopéptidos: - Vancomicina - Teicoplanina

‡ Tetraciclinas: ( tetraciclina. roxitromicina.1) ± INHIBEN LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS: Irreversibles: ‡ aminoglicosidos: (Gentamicina. kanamicina. ± . paronomicina). doxiciclina. amikacina. estreptomicina. limeciclina) ‡ Cloramfenicol. espiramicina). Reversibles: ‡ Macrolidos: ( eritromicina. tobramicina. azitromicina. ‡ Clindamicina. claritromicina. netilmicina.

levofloxacina. enoxacina) ± 3era generacion: ( gatifloxacina) ± 4ta generación ( moxifloxacina) ). . Antimetabolitos -Trimetropim-sulfametoxasol. Otros -Metronidazol. norfloxacina. ofloxacina.ACTÚAN EN EL CITOPLASMA 2) Inhiben las girasas del ADN: Quinolonas: ± 1era generación: (acido nalidixico) ± 2da generación: ( ciprofloxacina. lomefloxacina. fleroxocina.

. .PENICILINAS ‡ ‡ ‡ ‡ Historia: 1928 Mecanismo de acción Resistencia Bacteriana Clasificación A.PENICILINAS NATURALES: PENICILINA G Alexander Fleming Origen: cultivo de penicilium chrysogenum produce el medio básico que es el 6 ± AP (6 amino penicilánico).

PENICILINA G ‡ Penicilina sódica ‡ Penicilina potásica ‡ ‡ Penicilina procaínica Penicilina benzatínica Soluciones (EV. (IM) . IM) Suspensiones.

PENICILINA G: ESPECTRO ANTIBACTERIANO Aerobios estrictos y facultativos (Primera elección) Cocos gram + ‡ S. diphteniae ‡ B. pyogenes ‡ S. anthracis ‡ P. pneumoniae ‡ N. meningitidis Bacilos gram + ‡ C. gonorrheae ‡ N. multocida ‡ S. monilforme Cocos gram - Bacilos gram - .

ANAEROBIOS ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Peptococos Peptoestreptococos Clostridios Prevotella melaninogénicas Fusobacterium nucleatum Otros: .Espiroquetas .Actinomicetos Administración Distribución Metabolismo Excreción Media vida Efectos adversos: Hipersensibilidad .

Aereus (Penicilina de espectro reducido) Meticilina Nafcilina Dicloxacilina Oxacilina Cloxacilina . B-hemolítico del grupo A B.PENICILINAS SEMI-SINTÉTICAS: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Resistente a la penicilinasa (Antiestafilococcicas) Acción S..Penicilina V Sp.

Azlorilina .Bacampicilina b) Espectro amplio (P.PENICILINAS SEMI-SINTÉTICAS: ESPECTRO AMPLIADO a) Espectro medio (Aminopenicilinas) . aeruginosa) .Carbenicilina .Amoxicilina .Ticarcilina .Piperacilina .carboxipenicilinas .ureidopenicilinas .Ampicilina .Mezlocilina .

Salmonella .Proteus mirabilis .Enterobacter .E.E.Proteus .Yersinia .Shigella .Salmonella . aeruginosa) .Shigella b) Espectro amplio (P.coli .PENICILINAS SEMI-SINTÉTICAS: ESPECTRO AMPLIADO a) Espectro medio . coli .Klebsiella .

Amoxicilina ± Sulbactam .Ticarcilina ± Ácido clavulánico .S.Tazobactam ESPECTRO DE ACCIÓN .S.PENICILINA ASOCIADA A INHIBIDORA DE BETALACTAMASAS . influenzae . pneumoniae .K.Ampicilina sulbactam . epidermidis . aureus .Amoxicilina ± Ácido clavulánico .Ps aeruginosa .E. coli .Piperacilina .H. fragilis .B.

fragilis Inh.B.‡ Primera elección . catarralis . influenzae .M.H. de betalactamasa + amp ó amoxi .

MONOBACTÁMICO: (Aztreonam) ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Espectro reducido Espectro de acción: gram negativo No se metaboliza Alternativa Concentraciones efectivas en LCR Excreción: renal .

fragilis) ‡ Concentraciones efectivas en LCR ‡ Excreción: renal ‡ Metabolismo renal ‡ Vida media: corta ³Imipenem ± Cilastatina³ ‡ Efectos adversos .Convulsiones (niños) . meropenem.CARBAPENEM: (imipenem. ertapenem) ‡ Espectro amplio ‡ Primera elección (enterobacter. acinetobacter. B.Hipotensión . citrobacter. serratia.

Alteraciones o mutaciones en las PCP 3.CEFALOSPORINAS ‡ Origen: Cephalosporium acremonium. .Producción de betalactamasas.. (Brotzu 1964) ‡ Mecanismo de acción ‡ Mecanismo de Resistencia Bacteriana: 1.Disminución habilidad del ATB para permeabilizar membrana celular. 2...

influenzae (Sup ± R) Cefepime (IVG) debe reservarse para infecciones por microorganismos productores de betalactamasas. N. Meningitidis y H. primera elección en infecciones graves por: pneumoniae (Pen ± R) y H. Ceftriaxona (IIIG). La actividad sobre anaerobios en general Cefotaxima o Ceftriaxona. gonorrhoeae.CEFALOSPORINAS: Características ‡ ‡ Todos son de amplio espectro A medida que se avanza en las generaciones se amplia el espectro y aumenta la actividad contra Gram ± aerobios y facultativos (Neisseria. enterobacteria. Haemophilus. ‡ ‡ ‡ ‡ . considerada la de mayor actividad contra: N. influenzae. etc).

Ps. meningitis: Ceftriazona.CEFALOSPORINAS: Indicaciones ‡ Primera Generación: .Traumatismos ‡ Segunda Generación . bronquitis: Cefuroxima . sinusitis. influenzae : otitis.N.Profilaxis quirúrgicas .Serratia: Cefoxitin + Aminoglucósido ‡ Tercera Generación . Gonorrhoeae Ceftriaxona . Pneumoniae neumonias.Str. catarrhalis y H. Aeruginosa tracto urinario inferior Ceftazidima . Cefotaxima .M. endocarditis.

‡ Combinadas con Vancomicina o Rifampicina Cefotaxima o ceftriazona infecciones por Str.Cefotaxima infecciones graves por: E.Reacción de hipersensibilidad (reacción cruzada) . coli.Bacilos aerobios y facultativos (Gram -) resistentes a III G (por la producción de betalactamasas) ‡ Efectos adversos a. Proteus. enterobacter. Pneumoniae (Pen R) ‡ Cuarta Generación .. Serratia. Klebsiella.CEFALOSPORINAS: Indicaciones ‡ Combinadas con aminoglucósidos: .

efecto ³disulfiram´ . Reacciones Hematológicas .reacciones locales .b.nefrotoxicidad .toxicidad gastrointestinal .

Strep (pen res): Vanco + cefalosp IIIG Vanco + rifampicina .Espectro de acción: cocos y bacilos gram + .Indicaciones . .Estructura química no BHE .GLICOPÉPTIDOS: VANCOMICINA .Origen cultivo de estreptomyces orientales .Strep (pen res ½): vancomicina/cefalosporina IIIG . aereus (Met-r) .aerobios y anaerobios.S.Efecto: Bactericida .

faecium) s: nco inogl cósido f eci ) .ifteroides Pen + aminoglucósidos .Enter Enterococos: anco aminoglucósido (E.‡ Indi Indicaciones i nes .Anaerobios: super infección por C.B cilos r Bacilos ram ( ) .isteri isteria (Vancomicina si es alérgico) . difficile: etronidazol o ancomicina .

hipersensibilidad .edad .GLICOPÉPTIDOS: ‡ Administración ‡ Potencial efectos adversos .Excreción: Renal .Efectos adversos: ototóxicas 1.nefrotoxicidad 4.Combinada con drogas .Distribución SNC ..No vía oral ...No se metaboliza .hipokalemia .deshidratación ...escalofríos ± fiebre 5.shock histamínico 2.ototoxicidad 3.aminoglucosidos .

vida media: 70 ± 100 hrs (monodosis) .Origen streptpmyces teichoolanus .Indicaciones: las mismas que vancomicina .GLICOPÉPTIDOS: TEICOPLAMINA .distribución: LCR efecto .espectro de acción: igual a vancomicina .menos efectos histaminicos .efecto: bactericida .excreción: renal .

‡ Primer antimicrobiano activo frente a Mycobacterium tuberculosis. .AMINOGLUCOSIDOS ‡ Introducido en 1943. por Waksman aisló la estreptomicina a partir de una cepa de Streptomyces griseus. ‡ Familia de antibióticos bactericidas. ‡ Activos frente a enterobacterias y otros gérmenes gram-negativos aerobios. ‡ Acción bactericida se relaciona con la concentración que alcanzan.

MECANISMO DE ACCIÓN ‡ Son drogas bactericidas. Aumentan la captación de la droga por la bacteria. (subunidad 30s irreversible) ‡ Poseen moléculas catiónicas que a su vez se unen a la membrana externa bacteriana y producen fisuras en la misma logrando dos efectos: 1. . Favorecen la salida de contenido celular y por lo tanto su muerte. que inhiben la síntesis proteica de la bacteria. 2.

Gentamicina. . Tobramicina. Kanamicina y Tobramicina. paromomicina.Uso Tópico: Gentamicina. Amikacina y Dibekacina.Uso Sistémico: Estreptomicina. Netilimicina.Uso Intestinal: Neomicina. Neomicina. Kanamicina.CLASIFICACIÓN ‡ Según su uso: . . .

‡ alla de la droga al penetrar a través de la membrana externa e interna.MECANISMO DE RESISTENCIA BACTERIANA ‡ La resistencia adquirida a los aminoglucósidos se debe a 3 mecanismos básicos: ‡ Inacti ación de la droga por enzimas microbianas. . ‡ Alteración de la estructura ribosomal.

endolinfa y perilinfa. -Mayor [ ] en corteza renal. (30-90 min. ‡ Metabolismo: no se metaboliza. -Rápida por vía IM e IV. -Vida media de eliminacion: 2-3 horas. ‡ Eliminacion: -Filtracion glomerular.) ‡ Distribución: -Son excluidos de las células del SNC y del ojo.FARMACOCINÉTICA Absorción: -Pobre o nula por vía oral. ‡ .

‡ S. ‡ Poca actividad contra microorganismos anaerobios.ESPECTRO DE ACCIÓN ‡ Son muy activos frente a bacilos gramnegativos aerobios algunos cocos gram (+) y algunas mycobacterias. S. Shiguella y Salmonella son resistentes . pneumoniae. pyogenes .

espectro extendido) ± Yersinia enterocolitica (en casos de sepsis) . Coli (combinado con ampicilina) ± Klebsiella pneumoniae (combinada con una cafalosporina) ± Proteus ± Enterobacter sp ± Serratia y Pseudomona aeruginosa (combinada con Pen.NEGATIVOS: ± E.PRIMERA ELECCIÓN GRAM.

m. excepto la estreptomicina solo i. . ‡ La dosis de mantenimiento debe ajustarse al clearance de creatinina.m.5 a 2 mg/Kg. ‡ Pueden administrarse de acuerdo a 2 pautas: en dosis fraccionada (intervalo cada 8 o 12 horas) o en dosis diaria única. o i.).DOSIFICACIÓN Y VÍAS DE ADMINISTRACIÓN ‡ Uso parenteral (i.v.5 mg/Kg para la amikacina. ‡ La dosis carga es de 1. el intervalo entre las dosis o ambos. para la gentamicina y de 5 a 7. pudiendo modificarse la dosis individual.

. (Irreversible) Frec. (Reversible) Frec. reacciones de hipersensibilidad (rash. ‡ Efectos secundarios: son raras. Poco frecuente pero grave. ‡ Nefrotoxicidad. angioedema y shock anafiláctico). 5 a 25%.EFECTOS TOXICOS Y SECUNDARIOS ‡ Ototoxicidad. fiebre. 0.5 a 5%. ‡ Bloqueo neuromuscular. eosinofilia.

‡ Kanamicina: ampollas de 500mg y 1gr. ‡ Netilmicina: ampollas de 50.m. Solución de uso oftalmológico. ‡ Estreptomicina: Ampollas de 1 g para uso i. o i. ‡ Gentamicina: Ampollas de 20. 280 mg. 100. 160.v. pomadas y soluciones oftalmológicas. Uso oftalmológico: soluciones y ungüento. solo para uso tópico.m.80. ‡ Tobramicina: ampolla de 75mg. o i. .PRESENTACIÓN ‡ Amikacina: Ampollas de 100 y 500 mg/2ml de uso i. 200 y 300mg. ‡ Neomicina: combinada con bacitracina o polimixina. Uso tópico: cremas dérmicas. para uso i. 150. 40 .m.v.

semisintéticos y sintéticos que ocupan un lugar destacado en el tratamiento de infecciones causadas por bacterias intracelulares. ‡ La estructura química de todos los macrólidos se compone de un anillo lactónico macrocíclico unido por un enlace glucosídico a diversos desoxiazúcares aminados.(aerobios y/o facultativos y anaerobios). ‡ El prototipo es la eritromicina .MACRÓLIDOS ‡ Son antibióticos naturales.

. claritromicina. espiramicina. roxitromicina. ‡ 15 átomos: azitromicina.CLASIFICACIÓN ‡ Según el número de átomos de carbono presentes en el anillo lactónico: ‡ 14 átomos: Eritromicina. ‡ 16 átomos: miocamicina.

‡ Interfieren con la unión de otros antibióticos como cloranfenicol y clindamicina. . al unirse reversiblemente a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano.MECANISMO DE ACCIÓN ‡ Actúan inhibiendo la síntesis proteica de los microorganismos sensibles.

excepto claritomicina y roxitromicina. ‡ No se metabolizan. . ‡ Difunde fácilmente hacia la mayoría de los tejidos.4 horas y los niveles en plasma se mantienen hasta 6 horas. por filtración glomerular.FARMACOCINÉTICA ‡ Se absorbe bien por vía oral. ‡ Se excreta en forma activa por la bilis. ‡ La vida media es de 1. por las heces y orina. ‡ No alcanzan concentraciones en el LCR.

Neisseria spp. Chlamydia spp. Bordetella pertussis.ESPECTRO ANTIMICROBIANO ‡ Cocos gram+:Streptococcus pyogenes y S. Legionella pneumophila. catarrhalis... ‡ Otros microorganismos: Mycoplasma pneumoniae. Bacilos gram negativos: M. pneumoniae. Meningococo. Haemophilus ducrey y Campylobacter jejuni. gonococo. Ureaplasma urealyticum y algunas ricketsias. .. ‡ Cocos gram (-): Brahamanella catarralis. ‡ ‡ Bacilos gram positivos: corynebacterium diphteriae.

Trachomatis H. G. C. tos ferina. Toxoplasmosis. M avium intracelular ORALES O RESPIRATORIAS · Moraxella catarrhalis · Streptococos del grupo A · S. faecium. Acné (tópico). Longbeachae Chlamydia Pneumoniae N. Uretritis por clamydia. Neumonía adquirida en comunidad o exacerbación de bronquitis. Bovis. Pneumoniae (meticilino sensibles y meticilino resistentes) · Haemofilus influenzae · Bordetella pertusis · Neisseria meningitides · Eikenella corrodens · Peptoestreptococos · Prevotella. Gastritis por H. Difteria. hominis Ureaplasma urealyticum Gardnerella vaginalis Mobiluncus species RESPIRATORIAS ATIPICAS ‡ ENFERMEDADES DE TRANSMISION SEXUAL O GENITOURINARIAS ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ OTROS GRAM POSITIVOS · Corynebacterium species · Listeria monocytogenes · Stafilococo aureus (meticilino sensibles y meticilino resistentes) · Stafilococo epidermidis (meticilino sensibles y meticilino resistentes) · Streptococos grupo B. multocida · · · · · · · · · · · Mycoplasma Pneumoniae Legionella Pneumoniae L.Pylory.USOS CLÍNICOS ‡ ‡ Otitis media Aguda Neumonía atípica por Mycoplasma o legionella. F. faecalis. aerogenes GRAM NEGATIVOS ENTERICOS . Gonorrhoeae C. y bacteroides species orales · Pasteurella species · Actinobacillus actinomycetemcomitans · Fusobacterium · P. Porfiromonas. viridans · · · · Campylobacter yeyuni Citrobacter freundii Enterobacter cloacae E. Ducreyi M.

PRESENTACIONES ‡ Eritromicina: tabletas de 250 -500 mg. Claritromicina: comprimidos de 250 y 500 mg. ‡ Azitromicina: suspensión y comprimidos de 500 mg. Espiramicina: comprimidos de 1500000 UI ‡ Roxitromicina: comprimidos de150 y 300 mg . Susp. susp.

Oxitetraciclina .Minociclina . Derivados naturales del streptomyces: .TETRACICLINAS ‡ Integran una familia de compuestos naturales y sintéticos. Derivados semisintéticos de la tetraciclina: . ‡ Las Tetraciclinas se pueden dividir en: 1.Doxiciclina .Tetraciclina .Demeclociclina 2.

se une al sitio 30S del ribosoma bacteriano e impide la unión del ARN al sitio receptor del ribosoma. .MECANISMO DE ACCIÓN Son drogas bacteriostáticas que actúan a nivel del ribosoma bacteriano. . interfiriendo con la síntesis proteica.

‡ Metabolismo hepático. ‡ Se distribuyen ampliamente en los tejidos y líquidos corporales y no alcanzan concentraciones efectivas en LCR. ‡ Absorción gastrointestinal. ‡ Eliminación riñón. Otra vía es la bilio-fecal. por filtración glomerular.(Doxiciclina) .FARMACOCINÉTICA ‡ Administración VO.

micoplasma. Streptococcus. como especies de Staphylococcus. Virus de V. negativas y anaerobios.clamydias. actinomicetes. . ureoplasma.ESPECTRO ANTIMICROBIANO AMPLIO y MIXTO: Bacterias gram positivas.Cholerae. Haemophylus. Neisseria meningitidis. Otros microorganismo Espiroquetas. gonorrehoeae. N. micobacterias atipicas.

. fraccionada en 4 veces/d.USOS CLÍNICOS Brucellosis Cólera Leptospirosis Infecciones por Ricketsias Enfermedad de Lyme Infecciones por chlamydia Granuloma inguinal. Doxiciclina: 100 a 200 mg/d en 1 o 2 tomas. Neumonía atípica por mycoplasma. clamidia o legionella ‡ Acné ‡ Plasmodium falciparumresistente ‡ Enfermedad ulcero péptica ‡ Bronquitis crónica ‡ Diarrea del viajero ‡ Nocardiosis Dosis en adultos Tetraciclina: 1 o 2 g/d.

Gastritis. Ototoxicas. . Fotosensibilidad. nauseas vómitos. esofagitis.EFECTOS ADVERSOS ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Hepatotoxicidad Hipoplasia del esmalte dentario en niños.

Oxitetraciclina: capsulas de 250 mg. .PRESENTACIONES ‡ ‡ ‡ Tetraciclina: comprimidos de 250. Doxiciclina: comprimidos de 100 mg y 200mg.

activo frente gram positivos y gramnegativos.CLORANFENICOL ‡ Obtenido a partir de Streptomyces venezuelae. meningitidis. pneumoniae y N. ‡ Bactericida frente a H. influenzae. ‡ Se produce en forma sintética. incluyendo anaerobios. S. . clamidias y ricketsias. ‡ Es bacteriostático de amplio espectro. en forma de ésteres (succinato y palmitato) que debe ser hidrolizado a su forma activa.

MECANISMO DE ACCIÓN ‡ Inhibe la síntesis proteica a nivel de la subunidad 50S del ribosoma bacteriano. . ‡ Compite con otros antibióticos que se unen a la misma subunidad (macrólidos y clindamicina) y por ello no deben asociarse.

‡ Metabolismo: hepático. ‡ Penetra en todos los tejidos y fluidos corporales. ‡ Excreción: renal . ‡ Atraviesa bien la barrera hematoencefálica logrando niveles terapéuticos en LCR. ‡ Administración: VO y EV.FARMACOCINÉTICA ‡ Absorción gastrointestinal.

‡ Gram-: N. brucellas.. cholerae. pneuniae. influenza. mixto. ‡ Otros: clamidias y ricketsias. H. bacilo del antrax. ‡ Anaerobios: peptococos. S. bacteroides fragilis. clostridium perfringes. erisipelotrix. meningitidis.ESPECTRO ANTIMICROBIANO ‡ Amplio. salmonella. agalactiae. . Yersinia. V. listeria. ‡ Gram+: S.

infecciones por anaerobios. ‡ Como alternativa en abcesos encefálicos. estando indicado en: ‡ Meningitis por H. ‡ . influenzae en pacientes alérgicos a los betalactámicos. fiebre tifoidea.USOS CLÍNICOS Actualmente no se considera antibiótico de primera elección. salmonelosis sistémicas.

. ‡ Otros efectos adversos son: la neuritis óptica. que puede ser reversible o irreversible. sobreinfecciones bacterianas o micóticas. ‡ La toxicidad hematológica (mielotoxicidad). vómitos y diarreas. reacciones de hipersensibilidad. trastornos digestivos: náuseas.REACCIONES ADVERSAS Y TOXICIDAD ‡ El síndrome bebe gris del recién nacido.

e i.PRESENTACIONES ‡ Comprimidos 250 mg ‡ Ampollas de 1 g para uso i. . ‡ Uso tópico: soluciones oftálmicas.m.v.

al grupo de las lincosaminas. .CLINDAMICINA ‡ La clindamicina pertenece. junto a la lincomicina. ‡ Es un derivado sintético de la lincomicina. ‡ Es un antibiótico útil en el tratamiento de infecciones severas por gérmenes anaerobios.

.ESTRUCTURA QUÍMICA ‡ Las lincosaminas están constituidas por un ácido aminado (metilprolina) y un azúcar (piranosa) unidos por una amida. En la clindamicina se sustituye el hidroxilo en posición 7 por un átomo de cloro.

impidiendo la iniciación de la cadena peptídica.MECANISMO DE ACCIÓN Actúa inhibiendo la síntesis proteica bacteriana al unirse a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano. .

‡ Administración: oral. . E . ‡ istribución: no atraviesa la barrera ematoencefálica. ‡ Metabolismo: epático. ‡ Eliminación: por eces. IM. ‡ La vida media es de 3 oras.FARMACOCINÉTICA ‡ Absorción: gastrointestinal.

clostridium perfringes. . ‡ Grampositivos: S. bacteroides fragilis. pyogenes.ESPECTRO ANTIMICROBIANO ‡ Reducido y Mixto: grampositivos y anaerobios. ‡ Anaerobios: peptococos. S. estafilococos. viridans. pneumoniae y S.

Infecciones de vías respiratorias altas. ‡ Osteomielitis ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ . Infecciones del aparato genital femenino. ‡ Infecciones de piel y tejidos blandos. Pie diabético e infecciones de úlceras de decúbito. Infecciones pleuropulmonares.USOS CLÍNICOS Infecciones intraabdominales.

la dosis oscila entre 600 y 2. . reacciones de hipersensibilidad. dermatitis de contacto. DOSIS Y VÍAS DEADMINISTRACION ‡ Efectos gastrointestinales. ‡ Por vía i.o.v. tromboflebitis. neutropenia.400 mg/día.REACCIONES ADVERSAS. son de 150 a 300 mg cada 6 horas. bloqueo neuromuscular. dividido en 3 o 4 dosis. trombocitopenia. ‡ Dosis: Por v.

600 mg /2ml.PRESENTACIONES ‡ ‡ Vía oral: comprimidos de 300 mg .: ampollas de 300mg/1ml. 600mg/4ml y vial de 900mg. Vía intravenosa. .

. norfloxacina. clinafloxacina moxifloxacina. gatifloxacina. ‡ Cuarta generación: Trovafloxacina. ciprofloxacina.QUINOLONAS CLASIFICACIÓN ‡ Primera generación: ácido nalidíxico. ofloxacina.. lomefloxacina. . ‡ Tercera generación: levofloxacina. ‡ Segunda generación: enoxacina.

. derivado del acido nalidixico.4-dihidroquinoleína. ‡ El núcleo central de su estructura es el anillo 4-oxo-1.ESTRUCTURA QUÍMICA ‡ Origen sintético.

penetrando a través del canal acuoso de las porinas. Ejercen su actividad bactericida inhibiendo las topoisomerasas bacterianas II y IV (ADN girasa). . interfiriendo asi con el metabolismo y funciona del ADN durante el crecimiento y multiplicación de la bacteria.MECANISMO DE ACCIÓN ‡ Actúan en el interior de la bacteria.

Coli se necesita más de una mutación para que se vuelvan resistente. . Frecuente en Estafilococo Aureus y la P. Los mecanismos de resistencia son los siguientes: ± Modificación de los genes que codifican para las topoisomerasas. ± Disminución en la permeabilidad bacteriana a las quinolonas. ± Sistemas de extracción activa de la droga fuera de la bacteria. En bacterias como el Neumococo y la E. Aeruginosa.RESISTENCIA BACTERIANA ‡ ‡ ‡ Frecuente en la UCI.

vesícula biliar. ‡ Eliminación: por vía renal. . riñón. (parénquima pulmonar.FARMACOCINÉTICA ‡ Absorción: todas son fácilmente absorbidas por vía oral y tienen excelente biodisponibilidad. ‡ Distribución: penetran bien en los diferentes tejidos. próstata y tracto genitourinario).

Neisseria Meningitidis (útil en profilaxis) 2.ESPECTRO DE ACTIVIDAD Clasificación Bacteriana Bacilos Aerobios Gram (-): Agente Infeccioso 1. Estafilococo Aureus y los estafilococos coagulasa (cubre inclusive 50% de meticilino resistentes) 2. Neumococos y el Estreptococo Viridans (moderadamente sensibles) . Cocobacilos Gram (-) 1. Hemophilus Influenzae 4. Gonorreheae (muy sensible) 3. Vibrio y Yersinia. Helicobacter.Pseudomona Aeruginosa (especialmente la ciprofloxacina) 3. Enterobacterias (mayor con ciprofloxacina) 2. Campylobacter. Moraxella Catarrhalis (incluyendo las cepas productoras de B-lactamasas). Cocos Gram (+) 1.Shigella. Salmonela. N.

2. el Gonococo (incluso los resistentes a Penicilina) y el Hemophilus Ducrei. Tuberculosis. Clostridium Diphteriae Mycobacterias Bacterias en ETS 1. Listeria Monocytogenes 2. Cubren bien la Clamidia (Trachomatis y Pneumonae). Avium. Fortuitum y el complejo M. (buena actividad) 1. No tienen actividad contra el Treponema Pallidum ni contra el Ureaplasma. Kansasii. 3. el Mycoplasma. Corynebacterium 3. Para el tratamiento de las ETS se utilizan la ciprofloxacina y la ofloxacina .ESPECTRO DE ACTIVIDAD Bacilos Gram (+) 1. M.

Primera Generación: infecciones urinarias no complicadas. en el tracto urinario y a nivel sistémico. Aeruginosa. ‡ 3. ‡ 4.CLASIFICACIÓN POR GENERACIONES ‡ 1. enterobacterias. P. . Cuarta Generación: igual a la tercera + anaerobio. ‡ 2. Segunda Generación: estafilococos y la Pseudomona Aeruginosa. gérmenes atípicos y estreptococos. Tercera Generación: bacterias gram (+).

USOS CLÍNICOS ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Infecciones urinarias Prostatitis Infecciones gastrointestinales Infecciones respiratorias Infecciones óseas y articulares Infecciones de piel y de tejidos blandos Infecciones sexualmente transmitida .

temblor. ‡ Toxicidad Condral.TOXICIDAD ‡ Molestias Gastrointestinales: náuseas. urticaria. dispepsia y diarrea. fiebre. alucinaciones y convulsiones. vómito. vértigo. trombocitopenia. cefalea. ‡ Anormalidad en los Paraclínicos: leucopenia. ‡ Reacciones Alérgicas: rash. anafilaxia y fotosensibilidad. eosinofilia. confusión. ‡ Sistema Nervioso Central: insomnio. hematuria y aumento de las transaminasas. .

500 y 750 mg. .PRESENTACIONES Ciprofloxacina: comprimidos de 250 .v de 100 .. ampollas de uso i.200 y 400 mg. frasco-ampollas de uso i.v de 250-500 mg. Ofloxacina: comprimidos de 200 y 400mg y ampollas de uso i.v. Norfloxacina: comprimidos de 400 mg. Moxifloxacina: comprimidos de 400 mg. Levofloxacina: comprimidos de 250-500 mg y frascoampollas de uso i. de 400 mg.v de 400mg. Lomefloxacina: tabletas de 400mg.

TRIMETROPIM-SULFAMETOXASOL ‡ Primeras drogas eficaces en el tratamiento de infecciones bacterianas en el ser humano. . ‡ Actualmente de interés el cotrimoxazol. ‡ Estructura química similar al ácido para-aminobenzoico (PABA). es una combinación a dosis fijas de sulfametoxazol (SMX) con trimetoprim (TMP).

al inhibir las enzimas que intervienen en la síntesis del ácido fólico bacteriano. timidina y DNA. enzima indispensable para la formación de tetrahidrofolato que representa el cofactor activo en la síntesis de purinas. .MECANISMO DE ACCIÓN ‡ Es bactericida. ‡ El trimetoprim inhibe de forma competitiva la dihidrofolato reductasa.

Metabolismo: Hepático. ‡ Vida Media: 9 a 11 horas ‡ ‡ ‡ ‡ . Excreción: Renal. la dosis debe ser ajustada cuando la depuración de creatinina es menor a 30ml/min.FARMACOCINÉTICA Administración: Oral ± EV. Absorción: gastrointestinal.

ESPECTRO ANTIMICROBIANO ‡ Gram (+), Gram (-) y otros como Clamidia Trachomatis, Nocardia y Pneumocystis Carinii. ‡ No cubre a los anaerobios, las micobacterias y el Treponema Pallidum.

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Patología

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EFECTOS ADVERSOS ‡ Sistema digestivo: + frecuente. ‡ Hematológicas: trombocitopenia, leucopenia, anemia megaloblastica. ‡ Pacientes con SIDA: anafilaxis y reacciones dermatológicas ( raras, pero serias). ‡ Embarazo: teratogenico ( paladar hendido, anomalías en las extremidades); trombocitopenia, HTA gestacional.

‡ Dosis de 160-800 mg cada 12 horas por 7 a 14 días.PRESENTACIÓN Y DOSIFICACIÓN ‡ El TMP-SMX: Tabletas de 80-400 mg y 160-800 mg y suspensión. .

‡ Ha mostrado alguna actividad bactericida . inhibe la traducción proteica en las bacterias uniéndose a la subunidad 30S ribosomal y bloqueando la entrada de las moléculas acyl tRNA al sitio A del ribosoma.GLICILCICLINAS TIGECICLINA ESTRUCTURA QUÍMICA MECANISMO DE ACCIÓN ‡ Es bacteriostáticos.

Biodisponibilidad: 100% . Excreción: 59% Biliar y/o fecal. 33% orina. Metabolismo: Hepático. .FARMACOCINÉTICA ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Administración: Intravenosa. Vida Media: 12 horas.

‡ Bacterias Atípicas: Mycobacterium abscessus. chelonae. M.ESPECTRO ANTIMICROBIANO ‡ Aerobios Gram + y Gram ± ‡ Bacterias Anaerobias. fortuitum. M. .

‡ Infecciones intraabdominales complicadas. .USOS CLÍNICOS ‡ Infecciones complicas de la piel y sus estructuras anexas.

EFECTOS ADVERSOS ‡ Nauseas. mareos. decoloración de los dientes. ‡ No administrar a menores de 18 años: no se ha establecido ni efectividad ni seguridad. anorexia. rash. flebitis. . cefalea. colitis pseudomembranosa. vómitos y diarreas. dolor abdominal. ‡ Menos frecuente: prolongación del tiempo de tromboplastina y protrombina. bilirrubinemia. dispepsia. prurito.

contiene 50 mg. Cada 12 h De 5 a 14 días. ‡ Dosis inicial de 100 mg. seguida de 50 mg cada 12 h. .PRESENTACIÓN Y DOSIFICACIÓN ‡ Ampollas: 5 ml. ‡ Administrar: 30 ± 60 min.

. ‡ Introducido en el año 1959 para el tratamiento de infecciones producidas por Trichomonas vaginalis.METRONIDAZOL ‡ El metronidazol es un derivado nitroimidazólico. sintético. ‡ Una década más tarde fue reconocida su actividad frente a gérmenes anaerobios.

‡ Penetra en las células bacterianas por difusión pasiva. en las bacterias anaerobias.MECANISMO DE ACCIÓN ‡ Acción bactericida. inhibiendo los microorganismos sensibles. siendo activado por un proceso de reducción. ‡ Las bacterias aeróbicas tienen escaso poder reductor lo que explica la inactividad del fármaco frente a las mismas. ‡ De la reducción resultan metabolitos activos que dañan el ADN de la bacteria. . causando su muerte.

MECANISMOS DE RESISTENCIA ‡ La resistencia es rara en microorganismos susceptibles. . ‡ El mecanismo de resistencia: aparición de mutaciones que producen una disminución de la reducción intracelular del fármaco y por lo tanto de producir sus derivados activos.

‡ Distribución: La penetración tisular es excelente en casi todos los tejidos y líquidos corporales. ‡ Metabolización: hepático. ‡ Eliminación:renal (60 a 80%) y en menor proporción por vía fecal. la vida media es de 8 horas. ‡ Vida media: Si las funciones hepática y renal son normales.FARMACOCINÉTICA ‡ Absorción: por vía oral. . incluido el LCR. Buena absorción por vía rectal.

ESPECTRO DE ACCIÓN ‡ Posee actividad contra anaerobios. a) Anaerobios: ± Bacteroides. algunos protozoarios y Helicobacter pylori. Prophyromonas y Fusobacterium. vaginalis. difficile. incluyendo C. Prevotella. b) Protozoarios: T. Giardia lamblia. Peptostreptococcus y Peptococcus niger y muchas especies de Clostridium. . Entamoeba histolytica y Balantidium coli. pylori y espiroquetas de la boca. c) Otros microorganismos: H.

sobre todo de cirugía abdominal sobre intestino. ‡ ‡ Tratamiento de la colitis por C. difficile.USOS CLÍNICOS ‡ Infecciones por gérmenes anaerobios:. pleuropulmonares. cabeza. articulares. de partes blandas. óseas. cutáneas. Vaginosis bacteriana. ‡ Profilaxis de infecciones quirúrgicas. cirugía de cabeza y cuello y ginecológica. ‡ Tratamiento de periodontitis y gingivitis. . cuello y endocarditis infecciosa.

gusto metálico. .REACCIONES ADVERSAS ‡ Trastornos gastrointestinales: como anorexia. vómitos. mareos. sobreinfección por Candida spp. cambio en el color de la orina. ‡ Otros efectos son: cefalea. estomatitis. náuseas. flebitis en el sitio de inyección venosa. glositis. en boca o vagina. diarrea. sensación de quemazón uretral o vaginal. sequedad de boca.

.PRESENTACIONES ‡ ‡ ‡ Comprimidos de 500 mg Ampollas de 500 mg Ovulos vaginales de 500 mg.

MECANISMO DE RESISTENCIA BACTERIANA ‡ Producción de betalactamasas ‡ Modificaciones sufridas por los canales de porina de membrana de pared celular ‡ Cambios en las proteínas de los canales ‡ Cambios estructurales de proteína PBPS (Síntesis de peptidoglicanos) .

MECANISMO DE RESISTENCIA BACTERIANA Transferencia de plásmidos .

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