Dr. Jesús Lanoy.

DEFINICIÓN: CLASIFICACIÓN: ACTIVIDAD BACTERIANA
BACTERIOSTATICOS Tetraciclinas Macrólidos Cloranfenicol Sulfamidas BACTERICIDAS Beta-lactámicos Glucopéptidos Aminoglucósidos Quinolonas

CONFIGURACION QUIMICA
BETALACTAMICOS MACROLIDOS Y LINCOCINAMIDAS AMINOGLICOSIDOS QUINOLONAS TETRACICLINAS POLIPEPTIDOS POLIENOS OTROS
Penicilinas,cefalosporinas,monoláctamicos,carbapenems Clindamicina, eritromicina, claritromicina, azitromicina Gentamicina, amikacina, netilmicina, estreptomicina Acido nalidixico, ciprofloxacina, norfloxacina« Doxiciclina, tetraciclina Polimixina B, Teicoplanina Nistatina, Anfotericina B Oxazolidinonas (Linezolid), cloranfenicol, vancomicina

MECANISMO DE ACCION ‡ Inhibición de la síntesis del péptidoglicano en la pared celular. ‡ Alteración de la estructura de la membrana celular ‡ Actúan en el citoplasma ± Inhibición de la síntesis proteica. ± Bloqueo de la síntesis de los ácidos nucleicos

MECANISMO DE ACCION

INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DEL PÉPTIDO GLICANO EN LA PARED CELULAR
1.Betalactámicos: - Penicilinas - Cefalosporinas - Carbapenem - Monobactámicos - Inhibidores de B-lactamasa 2. Glicopéptidos: - Vancomicina - Teicoplanina

kanamicina. limeciclina) ‡ Cloramfenicol. tobramicina. doxiciclina. espiramicina). ‡ Tetraciclinas: ( tetraciclina. ± . paronomicina). Reversibles: ‡ Macrolidos: ( eritromicina. azitromicina. amikacina.1) ± INHIBEN LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS: Irreversibles: ‡ aminoglicosidos: (Gentamicina. roxitromicina. netilmicina. claritromicina. ‡ Clindamicina. estreptomicina.

enoxacina) ± 3era generacion: ( gatifloxacina) ± 4ta generación ( moxifloxacina) ).ACTÚAN EN EL CITOPLASMA 2) Inhiben las girasas del ADN: Quinolonas: ± 1era generación: (acido nalidixico) ± 2da generación: ( ciprofloxacina. ofloxacina. lomefloxacina. . norfloxacina. Antimetabolitos -Trimetropim-sulfametoxasol. levofloxacina. fleroxocina. Otros -Metronidazol.

PENICILINAS ‡ ‡ ‡ ‡ Historia: 1928 Mecanismo de acción Resistencia Bacteriana Clasificación A.PENICILINAS NATURALES: PENICILINA G Alexander Fleming Origen: cultivo de penicilium chrysogenum produce el medio básico que es el 6 ± AP (6 amino penicilánico).. .

IM) Suspensiones. (IM) .PENICILINA G ‡ Penicilina sódica ‡ Penicilina potásica ‡ ‡ Penicilina procaínica Penicilina benzatínica Soluciones (EV.

pyogenes ‡ S. pneumoniae ‡ N. meningitidis Bacilos gram + ‡ C.PENICILINA G: ESPECTRO ANTIBACTERIANO Aerobios estrictos y facultativos (Primera elección) Cocos gram + ‡ S. multocida ‡ S. gonorrheae ‡ N. monilforme Cocos gram - Bacilos gram - . anthracis ‡ P. diphteniae ‡ B.

ANAEROBIOS ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Peptococos Peptoestreptococos Clostridios Prevotella melaninogénicas Fusobacterium nucleatum Otros: .Espiroquetas .Actinomicetos Administración Distribución Metabolismo Excreción Media vida Efectos adversos: Hipersensibilidad .

PENICILINAS SEMI-SINTÉTICAS: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Resistente a la penicilinasa (Antiestafilococcicas) Acción S. B-hemolítico del grupo A B..Penicilina V Sp. Aereus (Penicilina de espectro reducido) Meticilina Nafcilina Dicloxacilina Oxacilina Cloxacilina .

Mezlocilina .Piperacilina .Carbenicilina .Azlorilina .Ampicilina . aeruginosa) .ureidopenicilinas .carboxipenicilinas .Bacampicilina b) Espectro amplio (P.Amoxicilina .PENICILINAS SEMI-SINTÉTICAS: ESPECTRO AMPLIADO a) Espectro medio (Aminopenicilinas) .Ticarcilina .

E.Shigella .Yersinia . aeruginosa) .Salmonella .coli .Klebsiella .Enterobacter . coli .Proteus .Shigella b) Espectro amplio (P.E.Proteus mirabilis .Salmonella .PENICILINAS SEMI-SINTÉTICAS: ESPECTRO AMPLIADO a) Espectro medio .

fragilis .E.Piperacilina .B. epidermidis .K. coli .H.Amoxicilina ± Ácido clavulánico .Ps aeruginosa .PENICILINA ASOCIADA A INHIBIDORA DE BETALACTAMASAS .Ticarcilina ± Ácido clavulánico . pneumoniae . influenzae .Tazobactam ESPECTRO DE ACCIÓN .Amoxicilina ± Sulbactam . aureus .S.S.Ampicilina sulbactam .

catarralis . fragilis Inh.M. de betalactamasa + amp ó amoxi . influenzae .H.B.‡ Primera elección .

MONOBACTÁMICO: (Aztreonam) ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Espectro reducido Espectro de acción: gram negativo No se metaboliza Alternativa Concentraciones efectivas en LCR Excreción: renal .

fragilis) ‡ Concentraciones efectivas en LCR ‡ Excreción: renal ‡ Metabolismo renal ‡ Vida media: corta ³Imipenem ± Cilastatina³ ‡ Efectos adversos . B.CARBAPENEM: (imipenem. meropenem. citrobacter. acinetobacter.Convulsiones (niños) . ertapenem) ‡ Espectro amplio ‡ Primera elección (enterobacter.Hipotensión . serratia.

Alteraciones o mutaciones en las PCP 3.Disminución habilidad del ATB para permeabilizar membrana celular... (Brotzu 1964) ‡ Mecanismo de acción ‡ Mecanismo de Resistencia Bacteriana: 1. . 2..Producción de betalactamasas.CEFALOSPORINAS ‡ Origen: Cephalosporium acremonium.

Ceftriaxona (IIIG). considerada la de mayor actividad contra: N. etc). ‡ ‡ ‡ ‡ . Haemophilus. enterobacteria. influenzae. N. Meningitidis y H. gonorrhoeae.CEFALOSPORINAS: Características ‡ ‡ Todos son de amplio espectro A medida que se avanza en las generaciones se amplia el espectro y aumenta la actividad contra Gram ± aerobios y facultativos (Neisseria. La actividad sobre anaerobios en general Cefotaxima o Ceftriaxona. primera elección en infecciones graves por: pneumoniae (Pen ± R) y H. influenzae (Sup ± R) Cefepime (IVG) debe reservarse para infecciones por microorganismos productores de betalactamasas.

influenzae : otitis. meningitis: Ceftriazona. Pneumoniae neumonias. sinusitis. Aeruginosa tracto urinario inferior Ceftazidima .CEFALOSPORINAS: Indicaciones ‡ Primera Generación: . Gonorrhoeae Ceftriaxona . bronquitis: Cefuroxima .Str.Serratia: Cefoxitin + Aminoglucósido ‡ Tercera Generación .N. Cefotaxima .Profilaxis quirúrgicas .Ps. catarrhalis y H.M. endocarditis.Traumatismos ‡ Segunda Generación .

Pneumoniae (Pen R) ‡ Cuarta Generación . coli. ‡ Combinadas con Vancomicina o Rifampicina Cefotaxima o ceftriazona infecciones por Str.CEFALOSPORINAS: Indicaciones ‡ Combinadas con aminoglucósidos: . Proteus. Klebsiella. Serratia.Bacilos aerobios y facultativos (Gram -) resistentes a III G (por la producción de betalactamasas) ‡ Efectos adversos a.. enterobacter.Cefotaxima infecciones graves por: E.Reacción de hipersensibilidad (reacción cruzada) .

toxicidad gastrointestinal .efecto ³disulfiram´ .b. Reacciones Hematológicas .reacciones locales .nefrotoxicidad .

S. aereus (Met-r) .Estructura química no BHE .Indicaciones .Strep (pen res): Vanco + cefalosp IIIG Vanco + rifampicina .aerobios y anaerobios. .Strep (pen res ½): vancomicina/cefalosporina IIIG .Origen cultivo de estreptomyces orientales .Efecto: Bactericida .GLICOPÉPTIDOS: VANCOMICINA .Espectro de acción: cocos y bacilos gram + .

difficile: etronidazol o ancomicina .‡ Indi Indicaciones i nes .ifteroides Pen + aminoglucósidos .Enter Enterococos: anco aminoglucósido (E.isteri isteria (Vancomicina si es alérgico) .Anaerobios: super infección por C. faecium) s: nco inogl cósido f eci ) .B cilos r Bacilos ram ( ) .

GLICOPÉPTIDOS: ‡ Administración ‡ Potencial efectos adversos .Excreción: Renal .No se metaboliza .No vía oral .shock histamínico 2.aminoglucosidos ..escalofríos ± fiebre 5.nefrotoxicidad 4..hipersensibilidad ..deshidratación ..Efectos adversos: ototóxicas 1.edad .Distribución SNC ..ototoxicidad 3.hipokalemia .Combinada con drogas .

GLICOPÉPTIDOS: TEICOPLAMINA .Indicaciones: las mismas que vancomicina .espectro de acción: igual a vancomicina .distribución: LCR efecto .vida media: 70 ± 100 hrs (monodosis) .excreción: renal .menos efectos histaminicos .Origen streptpmyces teichoolanus .efecto: bactericida .

. ‡ Activos frente a enterobacterias y otros gérmenes gram-negativos aerobios. por Waksman aisló la estreptomicina a partir de una cepa de Streptomyces griseus. ‡ Primer antimicrobiano activo frente a Mycobacterium tuberculosis. ‡ Familia de antibióticos bactericidas. ‡ Acción bactericida se relaciona con la concentración que alcanzan.AMINOGLUCOSIDOS ‡ Introducido en 1943.

que inhiben la síntesis proteica de la bacteria.MECANISMO DE ACCIÓN ‡ Son drogas bactericidas. Aumentan la captación de la droga por la bacteria. (subunidad 30s irreversible) ‡ Poseen moléculas catiónicas que a su vez se unen a la membrana externa bacteriana y producen fisuras en la misma logrando dos efectos: 1. . 2. Favorecen la salida de contenido celular y por lo tanto su muerte.

.Uso Tópico: Gentamicina. Kanamicina. Amikacina y Dibekacina. . .CLASIFICACIÓN ‡ Según su uso: . paromomicina. Kanamicina y Tobramicina. Neomicina.Uso Intestinal: Neomicina.Uso Sistémico: Estreptomicina. Gentamicina. Tobramicina. Netilimicina.

MECANISMO DE RESISTENCIA BACTERIANA ‡ La resistencia adquirida a los aminoglucósidos se debe a 3 mecanismos básicos: ‡ Inacti ación de la droga por enzimas microbianas. ‡ Alteración de la estructura ribosomal. ‡ alla de la droga al penetrar a través de la membrana externa e interna. .

-Mayor [ ] en corteza renal. (30-90 min. -Vida media de eliminacion: 2-3 horas. ‡ Eliminacion: -Filtracion glomerular. endolinfa y perilinfa. ‡ Metabolismo: no se metaboliza.) ‡ Distribución: -Son excluidos de las células del SNC y del ojo.FARMACOCINÉTICA Absorción: -Pobre o nula por vía oral. ‡ . -Rápida por vía IM e IV.

ESPECTRO DE ACCIÓN ‡ Son muy activos frente a bacilos gramnegativos aerobios algunos cocos gram (+) y algunas mycobacterias. Shiguella y Salmonella son resistentes . pneumoniae. S. ‡ Poca actividad contra microorganismos anaerobios. ‡ S. pyogenes .

NEGATIVOS: ± E. espectro extendido) ± Yersinia enterocolitica (en casos de sepsis) . Coli (combinado con ampicilina) ± Klebsiella pneumoniae (combinada con una cafalosporina) ± Proteus ± Enterobacter sp ± Serratia y Pseudomona aeruginosa (combinada con Pen.PRIMERA ELECCIÓN GRAM.

pudiendo modificarse la dosis individual. o i.). ‡ Pueden administrarse de acuerdo a 2 pautas: en dosis fraccionada (intervalo cada 8 o 12 horas) o en dosis diaria única. excepto la estreptomicina solo i. .DOSIFICACIÓN Y VÍAS DE ADMINISTRACIÓN ‡ Uso parenteral (i. ‡ La dosis carga es de 1.5 mg/Kg para la amikacina. ‡ La dosis de mantenimiento debe ajustarse al clearance de creatinina.v.5 a 2 mg/Kg.m. el intervalo entre las dosis o ambos. para la gentamicina y de 5 a 7.m.

fiebre. 5 a 25%. . ‡ Nefrotoxicidad. angioedema y shock anafiláctico). ‡ Efectos secundarios: son raras. (Reversible) Frec.EFECTOS TOXICOS Y SECUNDARIOS ‡ Ototoxicidad. 0. reacciones de hipersensibilidad (rash. eosinofilia. ‡ Bloqueo neuromuscular. (Irreversible) Frec. Poco frecuente pero grave.5 a 5%.

Solución de uso oftalmológico. . para uso i. 160. o i. 280 mg. ‡ Netilmicina: ampollas de 50.80. Uso tópico: cremas dérmicas. 200 y 300mg. solo para uso tópico. 40 .m.m. ‡ Estreptomicina: Ampollas de 1 g para uso i. Uso oftalmológico: soluciones y ungüento.v. ‡ Neomicina: combinada con bacitracina o polimixina.PRESENTACIÓN ‡ Amikacina: Ampollas de 100 y 500 mg/2ml de uso i. ‡ Gentamicina: Ampollas de 20. ‡ Tobramicina: ampolla de 75mg. o i.v. 150. 100. pomadas y soluciones oftalmológicas. ‡ Kanamicina: ampollas de 500mg y 1gr.m.

‡ El prototipo es la eritromicina . ‡ La estructura química de todos los macrólidos se compone de un anillo lactónico macrocíclico unido por un enlace glucosídico a diversos desoxiazúcares aminados.(aerobios y/o facultativos y anaerobios). semisintéticos y sintéticos que ocupan un lugar destacado en el tratamiento de infecciones causadas por bacterias intracelulares.MACRÓLIDOS ‡ Son antibióticos naturales.

‡ 16 átomos: miocamicina. claritromicina. ‡ 15 átomos: azitromicina. roxitromicina.CLASIFICACIÓN ‡ Según el número de átomos de carbono presentes en el anillo lactónico: ‡ 14 átomos: Eritromicina. espiramicina. .

‡ Interfieren con la unión de otros antibióticos como cloranfenicol y clindamicina. al unirse reversiblemente a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano. .MECANISMO DE ACCIÓN ‡ Actúan inhibiendo la síntesis proteica de los microorganismos sensibles.

4 horas y los niveles en plasma se mantienen hasta 6 horas. por las heces y orina. . ‡ No se metabolizan.FARMACOCINÉTICA ‡ Se absorbe bien por vía oral. ‡ Se excreta en forma activa por la bilis. ‡ La vida media es de 1.excepto claritomicina y roxitromicina. ‡ No alcanzan concentraciones en el LCR. por filtración glomerular. ‡ Difunde fácilmente hacia la mayoría de los tejidos.

. . Neisseria spp. catarrhalis. ‡ Cocos gram (-): Brahamanella catarralis. gonococo. ‡ ‡ Bacilos gram positivos: corynebacterium diphteriae.. Haemophilus ducrey y Campylobacter jejuni.. Bordetella pertussis. Ureaplasma urealyticum y algunas ricketsias. Meningococo. Chlamydia spp.ESPECTRO ANTIMICROBIANO ‡ Cocos gram+:Streptococcus pyogenes y S. pneumoniae. ‡ Otros microorganismos: Mycoplasma pneumoniae. Bacilos gram negativos: M. Legionella pneumophila.

Difteria. faecium. tos ferina. Pneumoniae (meticilino sensibles y meticilino resistentes) · Haemofilus influenzae · Bordetella pertusis · Neisseria meningitides · Eikenella corrodens · Peptoestreptococos · Prevotella. G. hominis Ureaplasma urealyticum Gardnerella vaginalis Mobiluncus species RESPIRATORIAS ATIPICAS ‡ ENFERMEDADES DE TRANSMISION SEXUAL O GENITOURINARIAS ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ OTROS GRAM POSITIVOS · Corynebacterium species · Listeria monocytogenes · Stafilococo aureus (meticilino sensibles y meticilino resistentes) · Stafilococo epidermidis (meticilino sensibles y meticilino resistentes) · Streptococos grupo B. multocida · · · · · · · · · · · Mycoplasma Pneumoniae Legionella Pneumoniae L. Gastritis por H.Pylory. Longbeachae Chlamydia Pneumoniae N. Uretritis por clamydia. aerogenes GRAM NEGATIVOS ENTERICOS . C. Neumonía adquirida en comunidad o exacerbación de bronquitis. Trachomatis H.USOS CLÍNICOS ‡ ‡ Otitis media Aguda Neumonía atípica por Mycoplasma o legionella. Ducreyi M. M avium intracelular ORALES O RESPIRATORIAS · Moraxella catarrhalis · Streptococos del grupo A · S. y bacteroides species orales · Pasteurella species · Actinobacillus actinomycetemcomitans · Fusobacterium · P. Bovis. viridans · · · · Campylobacter yeyuni Citrobacter freundii Enterobacter cloacae E. faecalis. F. Porfiromonas. Toxoplasmosis. Gonorrhoeae C. Acné (tópico).

Susp. susp. Claritromicina: comprimidos de 250 y 500 mg. Espiramicina: comprimidos de 1500000 UI ‡ Roxitromicina: comprimidos de150 y 300 mg .PRESENTACIONES ‡ Eritromicina: tabletas de 250 -500 mg. ‡ Azitromicina: suspensión y comprimidos de 500 mg.

Minociclina .Tetraciclina .Demeclociclina 2. ‡ Las Tetraciclinas se pueden dividir en: 1.TETRACICLINAS ‡ Integran una familia de compuestos naturales y sintéticos.Oxitetraciclina . Derivados semisintéticos de la tetraciclina: .Doxiciclina . Derivados naturales del streptomyces: .

MECANISMO DE ACCIÓN Son drogas bacteriostáticas que actúan a nivel del ribosoma bacteriano. . interfiriendo con la síntesis proteica. se une al sitio 30S del ribosoma bacteriano e impide la unión del ARN al sitio receptor del ribosoma. .

por filtración glomerular. ‡ Metabolismo hepático. ‡ Absorción gastrointestinal. Otra vía es la bilio-fecal.FARMACOCINÉTICA ‡ Administración VO. ‡ Se distribuyen ampliamente en los tejidos y líquidos corporales y no alcanzan concentraciones efectivas en LCR.(Doxiciclina) . ‡ Eliminación riñón.

clamydias. Virus de V. negativas y anaerobios. ureoplasma. gonorrehoeae. como especies de Staphylococcus. Haemophylus. Neisseria meningitidis.micoplasma. N.Cholerae. . Otros microorganismo Espiroquetas. actinomicetes.ESPECTRO ANTIMICROBIANO AMPLIO y MIXTO: Bacterias gram positivas. Streptococcus. micobacterias atipicas.

clamidia o legionella ‡ Acné ‡ Plasmodium falciparumresistente ‡ Enfermedad ulcero péptica ‡ Bronquitis crónica ‡ Diarrea del viajero ‡ Nocardiosis Dosis en adultos Tetraciclina: 1 o 2 g/d. fraccionada en 4 veces/d.USOS CLÍNICOS Brucellosis Cólera Leptospirosis Infecciones por Ricketsias Enfermedad de Lyme Infecciones por chlamydia Granuloma inguinal. . Doxiciclina: 100 a 200 mg/d en 1 o 2 tomas. Neumonía atípica por mycoplasma.

. Gastritis. nauseas vómitos. Fotosensibilidad. esofagitis. Ototoxicas.EFECTOS ADVERSOS ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Hepatotoxicidad Hipoplasia del esmalte dentario en niños.

. Oxitetraciclina: capsulas de 250 mg. Doxiciclina: comprimidos de 100 mg y 200mg.PRESENTACIONES ‡ ‡ ‡ Tetraciclina: comprimidos de 250.

incluyendo anaerobios. clamidias y ricketsias. pneumoniae y N. en forma de ésteres (succinato y palmitato) que debe ser hidrolizado a su forma activa. . ‡ Bactericida frente a H. influenzae.CLORANFENICOL ‡ Obtenido a partir de Streptomyces venezuelae. meningitidis. ‡ Es bacteriostático de amplio espectro. ‡ Se produce en forma sintética. S. activo frente gram positivos y gramnegativos.

‡ Compite con otros antibióticos que se unen a la misma subunidad (macrólidos y clindamicina) y por ello no deben asociarse. .MECANISMO DE ACCIÓN ‡ Inhibe la síntesis proteica a nivel de la subunidad 50S del ribosoma bacteriano.

‡ Penetra en todos los tejidos y fluidos corporales. ‡ Metabolismo: hepático.FARMACOCINÉTICA ‡ Absorción gastrointestinal. ‡ Administración: VO y EV. ‡ Excreción: renal . ‡ Atraviesa bien la barrera hematoencefálica logrando niveles terapéuticos en LCR.

‡ Anaerobios: peptococos. bacteroides fragilis. ‡ Gram+: S. clostridium perfringes. bacilo del antrax. agalactiae. erisipelotrix. salmonella. ‡ Otros: clamidias y ricketsias. influenza. listeria. Yersinia. meningitidis.ESPECTRO ANTIMICROBIANO ‡ Amplio. ‡ Gram-: N.. . cholerae. H. S. brucellas. pneuniae. V. mixto.

infecciones por anaerobios. influenzae en pacientes alérgicos a los betalactámicos. ‡ Como alternativa en abcesos encefálicos. estando indicado en: ‡ Meningitis por H. fiebre tifoidea. ‡ . salmonelosis sistémicas.USOS CLÍNICOS Actualmente no se considera antibiótico de primera elección.

sobreinfecciones bacterianas o micóticas. ‡ La toxicidad hematológica (mielotoxicidad). que puede ser reversible o irreversible. reacciones de hipersensibilidad.REACCIONES ADVERSAS Y TOXICIDAD ‡ El síndrome bebe gris del recién nacido. trastornos digestivos: náuseas. vómitos y diarreas. . ‡ Otros efectos adversos son: la neuritis óptica.

v. .PRESENTACIONES ‡ Comprimidos 250 mg ‡ Ampollas de 1 g para uso i. ‡ Uso tópico: soluciones oftálmicas. e i.m.

‡ Es un derivado sintético de la lincomicina. ‡ Es un antibiótico útil en el tratamiento de infecciones severas por gérmenes anaerobios. junto a la lincomicina.CLINDAMICINA ‡ La clindamicina pertenece. al grupo de las lincosaminas. .

ESTRUCTURA QUÍMICA ‡ Las lincosaminas están constituidas por un ácido aminado (metilprolina) y un azúcar (piranosa) unidos por una amida. En la clindamicina se sustituye el hidroxilo en posición 7 por un átomo de cloro. .

MECANISMO DE ACCIÓN Actúa inhibiendo la síntesis proteica bacteriana al unirse a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano. impidiendo la iniciación de la cadena peptídica. .

‡ La vida media es de 3 oras. IM. ‡ istribución: no atraviesa la barrera ematoencefálica. E . ‡ Eliminación: por eces.FARMACOCINÉTICA ‡ Absorción: gastrointestinal. . ‡ Administración: oral. ‡ Metabolismo: epático.

‡ Grampositivos: S. ‡ Anaerobios: peptococos. viridans. clostridium perfringes. pyogenes. bacteroides fragilis. S.ESPECTRO ANTIMICROBIANO ‡ Reducido y Mixto: grampositivos y anaerobios. . estafilococos. pneumoniae y S.

‡ Infecciones de piel y tejidos blandos. Infecciones de vías respiratorias altas.USOS CLÍNICOS Infecciones intraabdominales. Infecciones pleuropulmonares. Infecciones del aparato genital femenino. ‡ Osteomielitis ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ . Pie diabético e infecciones de úlceras de decúbito.

dermatitis de contacto. ‡ Por vía i. DOSIS Y VÍAS DEADMINISTRACION ‡ Efectos gastrointestinales. la dosis oscila entre 600 y 2. dividido en 3 o 4 dosis.o. ‡ Dosis: Por v. neutropenia. son de 150 a 300 mg cada 6 horas. . reacciones de hipersensibilidad.REACCIONES ADVERSAS. trombocitopenia. bloqueo neuromuscular.400 mg/día. tromboflebitis.v.

Vía intravenosa. 600 mg /2ml.: ampollas de 300mg/1ml. . 600mg/4ml y vial de 900mg.PRESENTACIONES ‡ ‡ Vía oral: comprimidos de 300 mg .

ciprofloxacina.QUINOLONAS CLASIFICACIÓN ‡ Primera generación: ácido nalidíxico.. ofloxacina. ‡ Tercera generación: levofloxacina. ‡ Cuarta generación: Trovafloxacina. lomefloxacina. norfloxacina.. ‡ Segunda generación: enoxacina. clinafloxacina moxifloxacina. gatifloxacina. .

‡ El núcleo central de su estructura es el anillo 4-oxo-1.ESTRUCTURA QUÍMICA ‡ Origen sintético. .4-dihidroquinoleína. derivado del acido nalidixico.

. Ejercen su actividad bactericida inhibiendo las topoisomerasas bacterianas II y IV (ADN girasa). interfiriendo asi con el metabolismo y funciona del ADN durante el crecimiento y multiplicación de la bacteria.MECANISMO DE ACCIÓN ‡ Actúan en el interior de la bacteria. penetrando a través del canal acuoso de las porinas.

Los mecanismos de resistencia son los siguientes: ± Modificación de los genes que codifican para las topoisomerasas. Frecuente en Estafilococo Aureus y la P. Aeruginosa. En bacterias como el Neumococo y la E.RESISTENCIA BACTERIANA ‡ ‡ ‡ Frecuente en la UCI. Coli se necesita más de una mutación para que se vuelvan resistente. . ± Sistemas de extracción activa de la droga fuera de la bacteria. ± Disminución en la permeabilidad bacteriana a las quinolonas.

‡ Eliminación: por vía renal. riñón. (parénquima pulmonar. .FARMACOCINÉTICA ‡ Absorción: todas son fácilmente absorbidas por vía oral y tienen excelente biodisponibilidad. vesícula biliar. próstata y tracto genitourinario). ‡ Distribución: penetran bien en los diferentes tejidos.

Moraxella Catarrhalis (incluyendo las cepas productoras de B-lactamasas). Neisseria Meningitidis (útil en profilaxis) 2. Salmonela. Gonorreheae (muy sensible) 3. Neumococos y el Estreptococo Viridans (moderadamente sensibles) . Cocobacilos Gram (-) 1. Vibrio y Yersinia.Pseudomona Aeruginosa (especialmente la ciprofloxacina) 3.ESPECTRO DE ACTIVIDAD Clasificación Bacteriana Bacilos Aerobios Gram (-): Agente Infeccioso 1. Campylobacter. Hemophilus Influenzae 4. Cocos Gram (+) 1. Enterobacterias (mayor con ciprofloxacina) 2. N. Estafilococo Aureus y los estafilococos coagulasa (cubre inclusive 50% de meticilino resistentes) 2. Helicobacter.Shigella.

Listeria Monocytogenes 2.ESPECTRO DE ACTIVIDAD Bacilos Gram (+) 1. Clostridium Diphteriae Mycobacterias Bacterias en ETS 1. Fortuitum y el complejo M. el Gonococo (incluso los resistentes a Penicilina) y el Hemophilus Ducrei. 2. Kansasii. No tienen actividad contra el Treponema Pallidum ni contra el Ureaplasma. Avium. (buena actividad) 1. Cubren bien la Clamidia (Trachomatis y Pneumonae). Tuberculosis. Para el tratamiento de las ETS se utilizan la ciprofloxacina y la ofloxacina . M. Corynebacterium 3. 3. el Mycoplasma.

‡ 4. ‡ 3. en el tracto urinario y a nivel sistémico. gérmenes atípicos y estreptococos. Segunda Generación: estafilococos y la Pseudomona Aeruginosa. . Tercera Generación: bacterias gram (+). enterobacterias. Cuarta Generación: igual a la tercera + anaerobio. Aeruginosa. ‡ 2. Primera Generación: infecciones urinarias no complicadas. P.CLASIFICACIÓN POR GENERACIONES ‡ 1.

USOS CLÍNICOS ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Infecciones urinarias Prostatitis Infecciones gastrointestinales Infecciones respiratorias Infecciones óseas y articulares Infecciones de piel y de tejidos blandos Infecciones sexualmente transmitida .

TOXICIDAD ‡ Molestias Gastrointestinales: náuseas. dispepsia y diarrea. hematuria y aumento de las transaminasas. ‡ Toxicidad Condral. anafilaxia y fotosensibilidad. cefalea. confusión. ‡ Sistema Nervioso Central: insomnio. fiebre. alucinaciones y convulsiones. . temblor. trombocitopenia. eosinofilia. ‡ Anormalidad en los Paraclínicos: leucopenia. urticaria. vómito. vértigo. ‡ Reacciones Alérgicas: rash.

PRESENTACIONES Ciprofloxacina: comprimidos de 250 . Lomefloxacina: tabletas de 400mg. Norfloxacina: comprimidos de 400 mg.200 y 400 mg. Ofloxacina: comprimidos de 200 y 400mg y ampollas de uso i. frasco-ampollas de uso i. .v de 100 .v de 400mg.v de 250-500 mg.500 y 750 mg. de 400 mg.. ampollas de uso i.v. Levofloxacina: comprimidos de 250-500 mg y frascoampollas de uso i. Moxifloxacina: comprimidos de 400 mg.

es una combinación a dosis fijas de sulfametoxazol (SMX) con trimetoprim (TMP). ‡ Estructura química similar al ácido para-aminobenzoico (PABA).TRIMETROPIM-SULFAMETOXASOL ‡ Primeras drogas eficaces en el tratamiento de infecciones bacterianas en el ser humano. ‡ Actualmente de interés el cotrimoxazol. .

al inhibir las enzimas que intervienen en la síntesis del ácido fólico bacteriano. ‡ El trimetoprim inhibe de forma competitiva la dihidrofolato reductasa. enzima indispensable para la formación de tetrahidrofolato que representa el cofactor activo en la síntesis de purinas. . timidina y DNA.MECANISMO DE ACCIÓN ‡ Es bactericida.

la dosis debe ser ajustada cuando la depuración de creatinina es menor a 30ml/min. Excreción: Renal. Absorción: gastrointestinal. Metabolismo: Hepático. ‡ Vida Media: 9 a 11 horas ‡ ‡ ‡ ‡ .FARMACOCINÉTICA Administración: Oral ± EV.

ESPECTRO ANTIMICROBIANO ‡ Gram (+), Gram (-) y otros como Clamidia Trachomatis, Nocardia y Pneumocystis Carinii. ‡ No cubre a los anaerobios, las micobacterias y el Treponema Pallidum.

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Patología

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EFECTOS ADVERSOS ‡ Sistema digestivo: + frecuente. ‡ Hematológicas: trombocitopenia, leucopenia, anemia megaloblastica. ‡ Pacientes con SIDA: anafilaxis y reacciones dermatológicas ( raras, pero serias). ‡ Embarazo: teratogenico ( paladar hendido, anomalías en las extremidades); trombocitopenia, HTA gestacional.

PRESENTACIÓN Y DOSIFICACIÓN ‡ El TMP-SMX: Tabletas de 80-400 mg y 160-800 mg y suspensión. ‡ Dosis de 160-800 mg cada 12 horas por 7 a 14 días. .

inhibe la traducción proteica en las bacterias uniéndose a la subunidad 30S ribosomal y bloqueando la entrada de las moléculas acyl tRNA al sitio A del ribosoma.GLICILCICLINAS TIGECICLINA ESTRUCTURA QUÍMICA MECANISMO DE ACCIÓN ‡ Es bacteriostáticos. ‡ Ha mostrado alguna actividad bactericida .

Metabolismo: Hepático. . Biodisponibilidad: 100% . 33% orina. Excreción: 59% Biliar y/o fecal. Vida Media: 12 horas.FARMACOCINÉTICA ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Administración: Intravenosa.

ESPECTRO ANTIMICROBIANO ‡ Aerobios Gram + y Gram ± ‡ Bacterias Anaerobias. chelonae. . ‡ Bacterias Atípicas: Mycobacterium abscessus. M. M. fortuitum.

USOS CLÍNICOS ‡ Infecciones complicas de la piel y sus estructuras anexas. . ‡ Infecciones intraabdominales complicadas.

dolor abdominal. anorexia. . decoloración de los dientes. colitis pseudomembranosa. dispepsia. mareos.EFECTOS ADVERSOS ‡ Nauseas. rash. ‡ Menos frecuente: prolongación del tiempo de tromboplastina y protrombina. flebitis. bilirrubinemia. ‡ No administrar a menores de 18 años: no se ha establecido ni efectividad ni seguridad. prurito. vómitos y diarreas. cefalea.

. seguida de 50 mg cada 12 h. Cada 12 h De 5 a 14 días.PRESENTACIÓN Y DOSIFICACIÓN ‡ Ampollas: 5 ml. ‡ Dosis inicial de 100 mg. ‡ Administrar: 30 ± 60 min. contiene 50 mg.

‡ Una década más tarde fue reconocida su actividad frente a gérmenes anaerobios. ‡ Introducido en el año 1959 para el tratamiento de infecciones producidas por Trichomonas vaginalis.METRONIDAZOL ‡ El metronidazol es un derivado nitroimidazólico. sintético. .

‡ Las bacterias aeróbicas tienen escaso poder reductor lo que explica la inactividad del fármaco frente a las mismas.MECANISMO DE ACCIÓN ‡ Acción bactericida. causando su muerte. . ‡ Penetra en las células bacterianas por difusión pasiva. en las bacterias anaerobias. ‡ De la reducción resultan metabolitos activos que dañan el ADN de la bacteria. inhibiendo los microorganismos sensibles. siendo activado por un proceso de reducción.

MECANISMOS DE RESISTENCIA ‡ La resistencia es rara en microorganismos susceptibles. ‡ El mecanismo de resistencia: aparición de mutaciones que producen una disminución de la reducción intracelular del fármaco y por lo tanto de producir sus derivados activos. .

‡ Eliminación:renal (60 a 80%) y en menor proporción por vía fecal. ‡ Metabolización: hepático. . ‡ Vida media: Si las funciones hepática y renal son normales. ‡ Distribución: La penetración tisular es excelente en casi todos los tejidos y líquidos corporales. incluido el LCR. la vida media es de 8 horas.FARMACOCINÉTICA ‡ Absorción: por vía oral. Buena absorción por vía rectal.

Entamoeba histolytica y Balantidium coli. Prophyromonas y Fusobacterium. a) Anaerobios: ± Bacteroides. c) Otros microorganismos: H. Peptostreptococcus y Peptococcus niger y muchas especies de Clostridium. incluyendo C. Prevotella. . algunos protozoarios y Helicobacter pylori. pylori y espiroquetas de la boca. Giardia lamblia. difficile. b) Protozoarios: T. vaginalis.ESPECTRO DE ACCIÓN ‡ Posee actividad contra anaerobios.

Vaginosis bacteriana. óseas. cutáneas. de partes blandas. ‡ ‡ Tratamiento de la colitis por C. cuello y endocarditis infecciosa. difficile. cirugía de cabeza y cuello y ginecológica.USOS CLÍNICOS ‡ Infecciones por gérmenes anaerobios:. ‡ Tratamiento de periodontitis y gingivitis. ‡ Profilaxis de infecciones quirúrgicas. sobre todo de cirugía abdominal sobre intestino. cabeza. articulares. . pleuropulmonares.

REACCIONES ADVERSAS ‡ Trastornos gastrointestinales: como anorexia. glositis. ‡ Otros efectos son: cefalea. náuseas. cambio en el color de la orina. estomatitis. gusto metálico. sensación de quemazón uretral o vaginal. vómitos. en boca o vagina. . diarrea. flebitis en el sitio de inyección venosa. mareos. sobreinfección por Candida spp. sequedad de boca.

.PRESENTACIONES ‡ ‡ ‡ Comprimidos de 500 mg Ampollas de 500 mg Ovulos vaginales de 500 mg.

MECANISMO DE RESISTENCIA BACTERIANA ‡ Producción de betalactamasas ‡ Modificaciones sufridas por los canales de porina de membrana de pared celular ‡ Cambios en las proteínas de los canales ‡ Cambios estructurales de proteína PBPS (Síntesis de peptidoglicanos) .

MECANISMO DE RESISTENCIA BACTERIANA Transferencia de plásmidos .

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