Ficatul veriga importanta a metabolismului

=> rol central in : *metabolismul: y -proteinelor, y -hidratilor de carbon, y -lipidelor y -unor hormoni. y *sinteza acizilorbiliari si *conjugarea bilirubinei =>reprezinta sediul principal al metabolizarii : y -medicamentelor y -toxicelor y -alcoolului. Rolu de aparare a organismului este redat prin: y - celule imunologic active (celulele Kupffer ) y -tesutul limfoid din spatiile porte, y care au rol in y -fagocitarea directa a unor antigene y -in procesele de reparatie tisulara, y -in activitatea citotoxica si in interactiunile limfocitelor T si B.

Sindromul de hepato-citoliz
enzimele hepatice ASAT (TGO) <18 UI -(+) in -miocard, -ficat, -muschi striati, -creier -rinichi - creste in distructii tisulare acute (I.M.,necroza hepatica , ICC) ALAT (TGP) < 23 UI (+) predominant in ficat - creste specific in afectarea hepatica - raportul ASAT/ALAT = 1,33 (Indice Rittis) crescut: diabet zaharat, insuficien cardiac , litiaz biliar , alcool -> 2 în HC/CH -< 1 în HVA LDH -100-500 U/l - cresteri in hepatit cronic , ciroz hepatic (LDH5) -boli cardio-vasculare.renale,cerebrale si in anemii (LDH1 si LDH2) GDH (glutamatdehidrogenaza)- 4 U/l - in hepatite acute severe., -necroza din HC si CH - obstructiile biliare - OCT - Aldolaza - vitamina B12 si fierul seric 80-120 mg% (sideremia) sunt indici ai afectarii hapatice cronice

Sindromul hepatopriv
- sinteza, metabolismul, i detoxifierea ficatului - Albuminele 3,5-5 g% - Protrombina(Timpul Quick)30%-estimeaza severitatea in CH - Globuline (E1, E2, F, K);IgA,G ,M cresc in HC si CH - colesterol < 200 mg% creste in colestaza acuta , CBP -Trigliceride -cresc in hepatite acute, ictere obstructive -scad in CH si coma hepatica -Colinesteraza hepatica scad in ciroze -Acizii biliari cresc in afectarea hepatica cronica

cre te în agresiunile hepatice medicamentoase si alcoolice .11-35 U/l si 5nucleotidaza cresc in colestaza si leziuni infiltrative hepatice .Bilirubina este crescuta în icter total (1 mg/dl) direct (0.LAP (leucin-amino-peptidaza ).7 mg/dl) indirect (0.FA (fosfataza alcalin ). cancer hepatic .Sindromul biliar . ciroz hepatic .excre ia biliar .50-190U/l -crescut in colestaz .6-28U/l.3 mg/dl) .hepatit cronic .GGT (gamaglutamiltranspeptidaza).

CH . frac iunea C3 a complementului . HVB i C . G.100-200 U/l . complement seric.imunoglobuline(A.anticorpi .complexe imune circulante.cresc in HC .gamaglobuline -18-20%.markeri virali anticorpi HVA.crioglobuline . M).VSH -Fibrinogenul .proteina C reactiva .Sindromul imunologic teste inflamaorii i imunologice ale ficatului .

SINDROMUL ICTERIC .

febrã. anemie prezentã în puseele hemolitice. DEBUT Acut cu crize de deglo-bu-lizare cu frison.Tabel privind analiza semiologicã a sindromului icteric ICTER HEMOLITIC (PREMICROSOMAL) ICTER HEPATIC (MICROSOMAL) ICTER COLESTATIC (POSTMICROSOMAL) 1. PATOGENEZA -hiperproduc ie de bilirubinã neconjugatã . paloare (mai mult anemici decât icterici) insidios cu semne prodromale dispeptice diminuã la instalarea icterului icter rubinic 3. FEBRÃ 4. precede icterul icter flavinic. conjugãrii i excre iei bilirubinei perturbarea circula iei bilei la orice nivel de la polul biliar al hepato-citului pânã la intrarea în duoden (icter prin regurgita ie) acut: colica biliarã insidios: neoplazie prezentã dupã colica i apari ia icterului icter verdinic icter melas 2. NUAN A ICTERULUI .hemolizã leziuni hepatocelulare cu alterarea captãrii.

PRURITBRADICARDIE 6. enzimele de colestazão: FAL. Testul Coombs (+) rareori Hepatosplenomegalie Bdo. EXAMEN FECALE . teste hepatice alterate prezente Hepatomegalieã palpabilã biliarã Bdo. colesterolo. Hbq. eritrocite modificate. Hiperpigmentate (pleiocromie) galben-închisã ca berea neagrã. 8. BIOCHIMIC absente Splenomegalie Bio. reticulocitateo. Urobilinogen=absent. Bilirubina (+) Hipopigmentate decolorate sau galben închisã. Bilirubina (+) ecolorate (acolice) 9. EXAMEN URINÃ galben-citrina Urobilinogen (+). Haptoglobinaq. Bio. KT. Bilirubina (-).Tabel privind analiza semiologicã a sindromului icteric 5. OBIECTIV ABDOMINAL 7. 5NU. Urobilinogen (+).

Gilbert. Crigler-Najjar) prin tulburarea capt rii i conjugãrii bilirubinei. Ictere cu predominen a hiperbilirubinemiei neconjugate: y ictere hemolitice prin hemoliza intra i extravascularã y nehemolitice (s. .CLASIFICARE FIZIOPATOLOGIC 1.

y dobândite: y bolile hepatocelulare (hepatite.Ictere cu predominen a hiperbilirubinemiei conjugate: A. stricturi. B. tumori ale ductelor bilare).sindromul Dubin-Johnson i Rotor.CLASIFICARE FIZIOPATOLOGIC 2. ciroze) y colestaza medicamentoasã (contraceptive orale). Afectarea excre iei hepatice (defecte intrahepatice) y congenitale (familiale) . . Obstruc iile biliarã extrahepaticã (obstruc ie mecanicã: litiazicã.

INSUFICIENTA HEPATICA y = complex de semne si simptome clinice si umoral.biochimice determinate de q acuta/cronica a numarului sau/si capacitatii functionale a hepatocitelor sub limita critica compatibila cu realizarea integrala si adecvata a functiilor ficatului y * Instalarea insuficientei hepatice (IH) la q u 7/8 din numarul hepatocitelor .

oprirea proceselor metabplice in diverse etape . nucleici si proteine -perturbarea transportului activ membranar .scade sinteza ac.insuficienta hepatica y Cauza: producerea unei leziuni biochimice esentiale=> y y y y y y efect scade capacitatea de -producere -inmagazinare a energiei la nivel mitocondrial Consecinte .

-leziunile hepatice sunt potential reversibile .INSUFICIENTA HEPATICA ACUTA -este rezultatul: y necrozei masive hepatocitare y degenerescen ei grase acute (atrofia galben acut ).. y steatozei hepatice acute determinând tulburãri metabolice severe.

y virus citomegalic y mononucleoza infec ioasã y virusul herpetic Intoxica ii y anestezice: halotan. D. C. cloroform y ciuperci otrãvitoare y produ i industriali: tetraclorura de carbon. antidepresiv y etanol . G. E. solven i organici. tuberculostatice (hidra-zida.Cauze frecvente Infec ioase: y virusurile hepatitice: A. B. pesticide y medicamente: paracetamol. rifampicina).

Cauze frecvente Tulburãri circulatorii y ischemia hepaticã din ocul toxicoinfec ios. Tulburãri metabolice y steatoza acutã (gravidicã. intoxica ie cu etanol) y sindromul Reye y boala Wilson Boli neoplazice: infiltra ia malignã masivã . chirurgical i traumatic y sindromul Budd-Chiari acut.

q productia enzimatica -intensificarea turn-overului proteinelor cu eliberarea in circulatie a unor aminoacizi greu metabolizabili =>ap metaboliti toxici Obs: metilmercaptanul din metionina se acumuleaza si se elimina renal si respirator=>foetor hepatic .qfactorilor coagularii sdrm hemoragic .Patogenia si fiziopatologia IHA Tulburarile metabolice induse la nivelul: *metabolismului glucidic manifestata prin hipoglicemie datorita: -nr redus de hepatocite functionale -gluconeogenezei hepatice deficitar -captarii hepatice inadecvate a insulinei=> creste nivelul periferic de insulina *metabolismului protidic caracterizat prin: -deficit de sinteza proteica=>.q nr trombocite ce prezinta alterari functionale .

q sintezei fosfolipidelor si depunerea grasimilor determinamd leziuni de steatoza .perturbarea digestiei si absorbtiei lipidelor=> instalarea malabsorbtiei si unor avitaminoze(A.D.Patogenia si fiziopatologia IHA y -cresterea dezaminarilor oxidative => y .K) -accentuarea catabolismului ac.E.agravarea lipsei de ATP y -cresterea nivelului de -cetoacizi y -amoniac. grasi cu cresterea nivelului corpilor cetonici si inhibarea accesului glucozei la nivelul celulelor neuronale .q esterificarii colesterolului .fapt ce y y y y y determina privarea celulei nervoase de energie= encefalopatie *metabolismului lipidic caracterizat prin: .

alcaloza metabolica datorata acumularii crescute de amoniu ce va declansa encefalopatia Perturbari ale mecanismelor de aparare ale organismului in cadrul infectiilor bacteriene datorita: -alterarii functiilor granulocitelor neutrofile si celulelor kupffer .scaderea fibronectinei si chemotactismului .opsonizarii bacteriene sangvine deficitare .Patogenia si fiziopatologia IHA Tulburarea echilibrului acido-bazic si hidroelecrtolitic .

HCA -intoxicatii medicamentoase primitive/ secundare -infiltrate hepatice leucemice ficatul de staza . unturi porto-sistemice (EPS).Insuficien a hepatic cronic y Defini ie: sindrom clinic func ional. ce se constituie în etapa final a bolilor cronice de ficat. sindromului HTP. pe de alt parte.steatofibroze hepatice .neoplazii hepatice . fiind caracteristic CH y se datoreaz pe de-o parte insuficien ei hepatocelulare i. y Conditii de aparitie: -CH.

randamentului fizic si intelectual .manifestari y Semne generale y -astenie (fizica. psihica. sexuala ) y -slabire. ( masei musculare. pana la casexie) y .

-afectarea metabolismului glucidic: -hipoglicemii uneori severe.produc iei de uree.manifestari tulbur ri metabolice: -afectarea metabolismului protidic: y y y .sintezei AA ( AA aroma i). . NH3. -sc derea toleran ei la glucoz DZ hepatogen.cu risc vital. -afectarea metabolismului lipidic: . factori ai coagul rii.sintezei albumin .colesterolului total (prin frac iei esterificate endogene a colesterolului). . .

hiperaflux sanguin (HTP de debit crescut ) .Sindromul de HIPERTENSIUNE PORTALA y HT portala reprezinta complex de semne clinice si paraclinice ce apar consecutiv cresterii persistente a presiunii in VP cu >15mmHg y Patogenie: a. baraj in circulatia porta (HTP de baraj ) y b.

a. boala polichistica hepatica. tromboze. schistostomiaza. centrolobulare: boala venoocluziva hepatica obstructie trombotica/prin compresiune a venelor suprahepatice (sdr. compresiuni: tumori. sarcoidoza. adenopatii. fibroza  ocluzia v. Budd . HTP de baraj y Functional: inversarea gradientului VP .Chiari )   Sdr. steatoza hepatica . agenezia lobului drept hepatic HTP sinusoidala si postsinusoidala: CH.VCI : IC dreapta  Organic: obstacol pre-/intra-/postsinusoidal (intra/extrahepatic) HTP presinusoidala extrahepatica HTP postsinusoidala stenoze / compresiuni VP /compresiuni segmentare ocluzie. HTP intrahepatica: fibroze hepatice congenitale.

Banti) .metaplazie mieloida cu mieloscleroza (MMM) .b. HTP de debit (hiperaflux) y splenomegalii enorme (b.leucoze mieloide .anevrism a-v splenic .

Consecinte HT portala y Aparitia y =>circulatiei colaterale abdominale cu formarea anastomozelor porto-cave: y -gastro-esofagiene fluxul portal î i inverseaz sensul prin vena cav superioar cu formarea de varice esofagiene si aparitia HDS .rectal .flux portal spre vena cav inferioar . .

=>splenomegaliei .

si retroperitoneale (VCI. osmotice: capilare limfatic hipoalbuminemie.=>ascitei(lichid în cavitatea peritoneal ) producere y y datorita: y =>cre terii presiuni hidrostatice Fiziopatologia ascitei y o lichidului in cavitatea hipertensiuni ca urmare a portale. VU. y =>sc derii presiunii coloid y =>modific rii permeabilit ii cu blocarea drenajului - y RISC: peritonita bacterian spontan peritoneala p presiunii intraperitoneale consecinte: distensia si ovolumului abdominal ascensionarea diafragmului compresia organelor cavitare intra. stomac) compresia vaselor limfatice .

Contraindica ii -bolnavi febrili -stare generalã alteratã -tulburãri de crazã importantã -hemoragie digestivã superioarã recentã -refuzul pacientului.100 ml) . .Paracenteza i examenul lichidului de ascitã PARACENTEZA y Constituie un examen de mare importan ã în explorarea unei ascite.scop terapeutic (evacuarea unei ascite sub tensiune). y Indica ii: -scop explorator (se extrag numai 50 .

Tehnica efectu rii paracentezei .

.CIROZA HEPATIC Defini ie: Ciroza hepatic (CH) reprezint stadiul final al hepatopatiilor cronice. caracterizat prin fibroz extensiv i prin remanierea arhitectonicii hepatice. asociate cu necroze hepatocitare i cu apari ia nodulilor de regenerare.

deficitul de alfa1 anti tripsin .hemocromatoza .ciroza biliar secundar 4.NASH .ETIOLOGIE 1.boala Wilson .C i D (CH postnecrotic ) 2. Cauz colestatic .glicogenoza .Cauze virale: B.Cauz alcoolic (ciroz Laennec) 3.Cauz metabolic .ciroza biliar primitiv .

by-pass) 9.Cauz nutri ional (denutri ie. Budd Chiari 6.Cauz medicamentoas (metotrexat.Ciroza criptogenetic (de cauz nedeterminat ). cardiace severe) . tetraclorur de carbon. izoniazid ) 7.Ciroza autoimun 8. amiodaron .ETIOLOGIE 5.Cauz vascular . .ciroza cardiac (insuf.ciroza din sd.

Fibroza urmeaz traiectul necrozei 3. sau prin exacerbarea apoptozei -necroza trebuie s se produc în timp i s nu fie masiv -secundar necrozei se produce colapsul parenchimului. 2.Moartea celular -necroza celular datorat agresiunii directe a agen ilor patogeni. secundar unor mecanisme imune.PATOGENEZ 1.Regenerarea celular  noduli compresiune pe sistemul vascular HTP .

CH) -formatiuni inlocuitoare de spatiu: tuberculoame. tumori (adenocarcinoame primitive/secundare) -ghidajul metodelor invazive (PBH. Examenul ecografic  Informatii -dimensiunile ficatului -dimensiunile/calibrul venei porte si splenica . laparoscopie) . HC.EXPLORAREA IMAGISTIC I MORFOFUNCTIONALA HEPATICA 1. chisturi (chist hidatic).aspectul cailor biliare intra.si extrahepatice -modificari majore ale structurii histologice hepatice (SH. abcese.

v.porta US B&Doppler Angio Power:FICAT NORMAL .

US Duplex:FICAT NORMAL.VENE HEPATICE .

SCLERO-ATROFIC.ASCITA . -diminuare de volum hepatica.contur neregulat.-ficat nodular. -semne de compresiune a vaselor intrahepatice ASCITA US:FICAT CIROTIC.

aprecierea hepatomegaliei cu dezvoltare intratoracica . goma) -calculi radioopaci (litiaza VB/ coledoc/ intrahepatica) .amprentarea micii curburi gastrice (LSH) sau a marii curburi (splenomegalie) . Examenul radiologic . fistule biliodigestive)  Ex. radiologic simplu  Ex. tuberculom.calcificari (chist hidatic.imagini hidroaerice (abcese evacuate in caile biliare) .contur aeric al cailor biliare: aerobilie (hipotonia sfincterului Oddi.varice esofagiene si gastrice cu sediul cardiotuberozitar .2. baritat .

Imagine opaca liniara circulara( coaja de ou ) RADIOGRAFIA ABDOMINALA STANDARD: Hidatic Hepatic CALCIFICAT periferic Chist .

compresiuni ale trunchiului port) -splenoportografie de retur dupa arteriografie -splenoportografie retrograda. -prin cateterism retrograd al venelor suprahepatice -vizualizarea -circulatiei colaterale -anomaliilor vasculare cgt. tumori maligne/benigne)  Venoasa: -splenoportala (prin punctie splenica) v.3. splenica. porte.Baumgarten) . v. Explorarea vasculara cu substanta de contrast selectiv artera hepatica (CH. ombilicale + introducerea substantei de contrast (ciroza Cruveilhier . tromboza v.  Arteriala: angiografia trunchiului celiac angioame. porta -permite vizualizarea anomaliilor cgt./dobandite -repermeabilizarea v./dobandite (cavernom portal.

coronara gastrica VARICE IN HTP DIN CIROZA HEPATICA SPLENOPORTOGRAFIE prin punctie directa transsplenica .Varice gastrice ANGIO-CT & 3 D PORTOGRAFII: v.

-ajuta la ghidajul PBH .fixat de celulele Kupffer (85-95%). -grosimea capsulei Glisson. -formatiunilor inlocuitoare de spatiu Au 198 coloidal inj.reprezinta noua metoda chirurgicala in tratamentul litiazei biliare . (in parenchimul hepatic) -elementul dinamic: debitul sangvin hepatic 6. Laparoscopia: -vizualizarea cavitatii peritoneale prin crearea unei brese in peretele abdominal (1cm) pentru introducerea laparoscopului -se apreciaza: -suprafata ficatului. (150-200QCurie) . i. -circulatia colaterala in sdr. -adenopatii.v. -circulatia limfatica subcapsulara. -HCP. HCA. Scintigrafia 7. Explorarea radioizotopica: utila in dg. CH. -culoarea. HTP.4. Rezonanta magnetica nucleara: detalii de structura 5.

) . Punctia biopsie hepatica (PBH)  Indicatii afectiuni hepatice difuze .granulomatoze hepatice Colangiografia percutanata transhepatica (CPTH) Tehnica: anestezie locala . persistenta.hepatomegalie de etiologie neclara -DD al sindroamelor icterice -DD intre diferitele forme de HC (lobara. flexibil .se introduce in ficat un ac fin.se injecteaza substanta de contrast pana la opacifierea unui canal biliar Indicatii : -bolnavi cu icter obstructiv -drenaj bilei la exterior .8.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful