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‡ Cada año se diagnostican 600 000 casos de cáncer colorrectal.
‡ 9% de las neoplasias malignas en humanos.
‡ El riesgo de padecerlo aumenta con la edad, (3% de los casos en menores de 40 años).
‡ Incidencia de 19/100 000 habitantes menores de 65 años y 337/100 000 en personas de mayor edad.
 

‡ Estudios epidemiológicos sugieren que este cáncer se debe a factores dietéticos.
‡ Se cree que la grasa promueve la carcinogénesis y que su tipo y calidad son relevantes.
‡ >grasa, >cantidad de ácidos biliares.

‡ AUMENTAN EL RIESGO:
‡ Gran consumo de grasas, edad, Alto consumo de alcohol, el tabaquismo, la obesidad.
‡ DISMINUYEN EL RIESGO:
‡ Ingesta abundante de fibras, calcio, vitaminas C y E, selenio y AINES.
‡ Por sus características clínicas, epidemiológicas y genéticas se distinguen los siguientes tipos:
‡ Ê  (70-80% de los cánceres de colon y recto).
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‡ ÊÊ : ovinculado a poliposis (comprende la poliposis adenomatosa familiar y poliposis
hamartomatosa)osin nexo con poliposis síndrome de nchµ
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 como colitis ulcerativa crónica
inespecífica () y la enfermedad de crohn.
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‡ Se transmite en forma Autosómica dominante.
‡ Después de la adolescencia hay >100 pólipos adenomatosos + evolución libre = CaCR a los 40-50 años.
‡ 20% de los casos se deben a mutaciones de NOVO.
‡ Pueden existir pólipos en estómago, duodeno e intestino delgado.
La P.A.F. también se relaciona con : Otros tumores malignos vinculados son:
² osteomas en cráneo, ‡ Sarcomas de partes blandas, sobre todo en
² quistes de inclusión, retroperitoneo (tumores desmoides, fibrosarcomas y
² quistes sebáceos, liposarcomas);
² Fibromas, ‡ tumores cerebrales (glioblastoma multiforme y
meduloblastoma), y
² Lipomas,
‡ cánceres de tiroides, glándulas suprarrenales, vejiga,
² hipertrofia pigmentaria de la retina y
testículo, vesícula y vías biliares.
² adenomas suprarrenales.
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‡ Se transmite en forma Autosómica dominante, explica 2-10% de las neoplasias CR.
‡ Comprende:
‡ Sx de Lynch Io CaCR aislado.
‡ Sx de Lynch IIo CaCR vinculado con Ca de estómago, intestino delgado, endometrio, ovario, urotelio, hígado
y vías biliares)
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 de poliposis hamartomatosa
‡ Comprende 3 entidades: el Sx de Cowden y sus variantes: el Sx de Bannayan-Riley-Rubalcaba, el Sx de
poliposis juvenil y el Sx de Peutz-Jeghers.

‡ Ê  Ê Ê: caracterizado por desarrollo de pólipos hamartomatosos en tubo digestivo,


hamartomas cutáneos en cara y manos con aspecto hiperqueratósico, hamartomas en órganos como
tiroides, pulmón y útero, mandíbula hipoplásica, paladar arqueado y Sx de Down.

Estos individuos corren gran riesgo


de desarrollar tumores malignos en
tiroides, glándula mamaria, útero y
piel.
‡ Ê  Ê     Ê   : se distingue por
² macrocefalia,
² lipomatosis,
² retraso mental,
² pecas en el pene y
² polipomatosis hamartomatosa en el colon, intestino delgado y lengua, pero NO en el estómago.

Este Sx puede tener otras


La poliposis juvenil se identifica por pólipos manifestaciones como
hamartomatosos (5-10 pólipos) o un solo pólipo hidrocefalia, malrotación
hamartomatoso localizado en el recto. intestinal y linfangiomas
mesentéricos.
‡ Ê  Ê Ê Ê Ê  se reconoce por múltiples pólipos hamartomatosos y pigmentación
mucocutánea en el labio inferior, paladar blando, manos y región perianal. Los pólipos se localizan con
mayor frecuencia en el yeyuno.
‡ .

Se relaciona con el desarrollo de Ca


en la glándula mamaria, ovario,
testículos (células de sertoli),
endometrio, páncreas y vías biliares
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‡ Modificar los factores dietéticos.

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‡ Tx de la enfermedad premaligna antes de que se vuelva maligna (polipectomía, quimioprofilaxis con AINES
y Calcio), colectomía total en los portadores de las mutaciones en el Sx de CaCR hereditario sin poliposis o
proctocolectomía en sujetos con poliposis adenomatosa familiar.
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‡ De las neoplasias malignas el 98% corresponde a adenocarcinomas.
‡ Otras neoplasias raras son el tumor carcinoide, los sarcomas y los linfomas.
² 2/3 de los casos ocurren en el colon izquierdo y 1/3 en el derecho.
² 20% se desarrolla en el recto.
² 3% de los adenocarcinomas colorrectales es multicéntrico y 2% de los pacientes desarrolla después de
una segunda neoplasia en el colon.
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‡ Interrogatorio.
‡ Tacto rectal.
‡ Colonoscopía (de elección).
‡ En caso de CaCR se recomienda rectosigmoidoscopía rígida (para establecer la distancia entre el límite distal
del tumor y el margen anal).
‡ Como estudio de extensión: telerradiografía de tórax, TC abdominopélvica, ultrasonido hepático (en caso de
sospechas de lesión hepática) y determinación de las cifras del antígeno carcinoembrionario.
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‡ Multidisciplinario
‡ Intervención quirúrgica (fundamental para el pronóstico): busca control local permanente y
restablecimiento o conservación de la función esfinteriana.
‡ Para control local es necesario practicar una resección intestinal con disección completa del drenaje
linfovascular, ligadura de los pediculos vasculares y disección adecuada de los planos entre el mesenterio y
las paredes de la pelvis o el retroperitoneo.

‡ Supervivencia global de pacientes sometidos a resección curativa: 50-70% a 5 años. el pronóstico se
relaciona al grado de penetración en la pared intestinal, estado ganglionar y número de ganglios linfáticos
disecados.
‡ El Tx de cáncer de colon clínicamente en etapas tempranas (I y II) es la resección Qx inicial.
‡ El Tx en etapas locorregionalmente avanzadas (III y IV) es Terapia multidisciplinaria.

‡ En lesiones ubicadas arriba del recto: hemicolectomía derecha, colectomía del transverso, hemicolectomía
izquierda o sigmoidectomía, de acuerdo con la ubicación exacta del tumor.
‡ Tumores que obstruyen colon derecho (2-8%) resección más anastomosis primaria. Cuando la obstrucción
es izquierda la terapéutica incluye descompresión inicial (colostomía proximal) seguida de resección del
tumor, con postergación del cierre de la clostomía para un 2do tiempo.
‡ Resección extensa y anastomosis primaria en tumores que obstruyen el colon transverso, descendente y
sigmoide.

‡ En tumores rectales, resección de la lesión primaria y anastomosis distal sin colostomía si el tumor está a 8
cm o más arriba del margen anal en mujeres o 9-10 cm en varones. Otras opciones: resección anterior baja
para localización ½ o superior (6 a 15 cm) y la resección abdominoperineal para el recto inferior (0 a 5
cm).
‡ El Ca Colon perforado exige atención inicial con resección del tumor primario y colostomía proximal más
reanastomosis y cierre de la colonostomía en otro tiempo Qx.
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‡ 60-70% de los pacientes con CaCR presenta enfermedad localizada« de ellos 40-50% recaerá y morirá por
enfermedad metastásica.
‡ En sujetos con ganglios linfáticos regionales sin metástasis la supervivencia con resección oscila entre 75-
90%, pero con metástasis la supervivencia decrece 40-50% a 5 años. este último grupo requiere Tx
coadyuvante.

Se han probado fluoropirimidinas de


presentación oral con buena eficacia y minima
toxicidad: Capecitabina o Tegafur/uracilo (por la
< toxicidad puede usarse principalmente en
pacientes >de 65 años)

En la actualidad el Tx estándar es
Oxaliplatino - 5-FU ² Leucovorina
(FOLFOX) por 12 ciclos para
pacientes con CaCR en etapa III
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‡ Radioterapia y 5-FU concomitante (T3 y T4 con o sin metástasis)
‡ Por lo general se usa posterior a Qx, la Qt-Rt : 5-FU/LV y Rt a dosis de 45 y 50.4 Gys, pero el órden se debe
revertir cuando es posible preservar el esfínter anal.

El Tx con Qt-Rt puede reducir la carga tumoral


(10-15% de los casos se obtiene respuesta
completa) lo que facilita la resección tumoral.
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‡ Irinotecán y Oxaliplatino
‡ Se puede emplear Bevacizumabo como 1ra, 2da o 3ra línea; Cetuximabo como 2da y 3ra línea.

Las combinaciones FOLFOX (5-FU, ác. Folínico y


oxaliplatino) y FOLFIRI (5-FU, ác. Folínico e Otros 2 esquemas son XELOX (capecitabina, ác.
irinotecán) son los esquemas estándar para Folínico y oxaliplatino) y XELIRI (capecitabina,
etapas avanzadas. Para mayor respuesta se ác. Folínico e irinotecán)
emplean los 4 medicamentos FOLFOXIRI
Ês posible que ningún paciente con enfermedad
metastásica por a pueda ser curado, pero si
recibe medicamentos activos vivirá más, padecerá
menos síntomas  mejorará su calidad de vida.