Presentado por: Dr.

EDGARD CARPIO OLIN

Definición de shock
El Shock puede definirse como un trastorno complejo del flujo sanguíneo que se caracteriza por una reducción de la perfusión hística y del aporte de oxígeno por debajo de los niveles mínimos necesarios para satisfacer la demanda de los tejidos, lo que conduce a la acidosis y finalmente a la muerte celular, a pesar de la intervención de mecanismos compensadores. El cuadro clínico se caracteriza habitualmente por alteración mental, hipotensión relativa, taquicardia, taquípnea, oliguria, acidosis metabólica, pulsos ausentes o débiles, palidez, diaforesis y piel fría.

Shock
En el paciente politraumatizado todos los tipos de shock pueden estar presentes: Hipovolemia, con hemorragia o deshidratación graves. Insuficiencia de bombeo, que sobreviene en el shock cardiogenico. Disminución del tono vascular, en el shock neurogenicoo séptico Obstrucción al llenado cardiaco en padecimientos como taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión y embolia pulmonar

CLASIFICACIÓN
a) b) c) d) e) f) Hipovolémico Cardiógeno Obstructivo Séptico Neurógeno Traumático

FISIOPATOLOGÍA

Respuesta Celular.- La insuficiente distribución de O2 y otros nutrientes origina desacoplamiento en la fosforilación oxidativa y una insuficiencia metabólica a nivel celular. Mediadores inflamatorios.- El traumatismo tisular local activa cascada de coagulación, induce la agregación plaquetaria y rompe la integridad del revestimiento endotelial. Respuesta cardiovascular.  

e.

Presión arterial Frecuencia de pulso Parámetros hemodinámicos invasivos.

Características fisiológicas de las diversas formas de choque
Tipo de choque Hipovolémico Cardiógeno Obstructivo Séptico Hiperdinámico Hipodinámico Traumático Neurógeno PVC y CPCP        Gasto cardíaco        Resistencia vascular sistémica       

PVC, presión venosa central; PCPC, presión capilar pulmonar en cuña.
(Modificado de: Greenfield LJ, Mulholland M., Odham KT, et al. Surgery, 2ND. ed. Phildalphia: Lippincott-Raven, 1997:197.)

CICLO DEL SHOCK
Hipovolemia Pérdida capilar Precarga Vasoconstricción Edema tisular

Poscarga

Gasto cardiaco inadecuado Hipotensión Taquicardia Isquemia Subendocárdica Isquemia Contractilidad Isquemia Acidosis F.D.M.

CHOQUE HIPOVOLEMICO Y HEMORRAGICO
Por la hemorragia y cualquier proceso que contribuya a la caída del volumen intravascular.

CLASIFICACIÓN
Estimación de pérdidas de líquido y sangre* en base a condición inicial del paciente
Clase I Pérdida de sangre (ml) Pérdida de sangre (%VC) Frecuencia del pulso (latidos/min) Presión arterial Presión del pulso Menor a 750 Menor al 15% Clase II 750 a 1500 15 a 30% 100 a 120 Normal Disminuid a Moderada mente inquieto Clase III 1500 a 2000 30 a 40% > 120 Disminuid a Disminuid a Ansioso y confuso Clase IV > 2000 > 40% > 140 Disminuid a Disminuid a Confuso o letárgico

<100 Normal Normal o aumentado SNC/estado mental Ligerament e inquieto

* Para un hombre de 70 kgr.

(Reimpreso con autorización de : American College of Surgeons. Advanced trauma support. Chicago: Americvan college of Surgeos, 1993:86.)

CLASIFICACIÓN DEL SHOCK HIPOVOLEMICO

DIAGNOSTICO
Se basa en los signos de una inadecuada irrigación terminal del órgano CAUSAS DEL SHOCK HIPOVOLEMICO
Hemorragia Vómito Diarrea Quemaduras falta

de ingesta Sudoración excesiva (fiebre y calor) Pérdida a un tercer espacio (peritonitis) Pérdidas renales:
D.

Mellitus D. Insípida Diuréticos

Componente vascular – shock hipovolémico

Los signos y síntomas clásicos asociados con shock hipovolemico
Debilidad: causado por la hipoxia y acidosis de los tejidos
Sed: causado por la hipovolemia Palidez: causada por la vasoconstricción inducida por catecolaminas y/operdida de glóbulos rojos Taquicardia: causada por el efecto de las catecolaminas sobre el corazón Taquipnea: causada como respuesta a stress, catecolaminas, acidosis e hipoxia Diaforesis: causada por el efecto de las catecolaminas sobre las glándulas sudoríparas Disminución de la diuresis: causada por hipovolemia, hipoxia y catecolaminas Disminución de los pulsos periféricos: causado por vasoconstricción, taquicardia y perdida del volumen sanguíneo Hipotensión: causado por hipovolemia, tanto absoluta como relativa Alteración del sensorio (confusión, apatía, combativo, inconsciencia): causada por disminución de la perfusión cerebral, acidosis y estimulación delas catecolaminas Paro cardiorespiratorio: causado por falla de órganos críticos, secundario a perdida de sangre y/o líquidos, hipoxia y ocasionalmente arritmias causado por estimulación de catecolaminas

TRATAMIENTO
Siempre se dirige a la reexpansión del volumen sanguíneo circulante.
  

Asegurar la vía respiratoria Acceso intravenoso Líquidos intravenosos: Solución salina balanceada inicial, para restaurar la estabilidad hemodinámica:
 

En adultos 1 a 2 litros y En niños de 20 a 40 ml/kg

  

Respuesta rápida Respuesta transitoria Sin respuesta. Necesidad de intervención inmediata para controlar la hemorragia activa (externa, tórax, abdomen, fractura pélvica, fractura de extremidades

Lesión
Traumatismo PA sistólica > 100mmHg N Infundir rápidamente 2 litros de RL ¿Respond S Mantener PA sistólica > 100 mmHg e? N S Infundir RL hasta PA sistólica > 100mmHg Traumatismos torácico penetrante

PA sistólica > 100mmHg N S Mantenimiento de líquidos (RL) PA sistólica = 80 a 100 mmHg N S RL suficiente para mantener PA sistólica = 90mmHg PA sistólica = 60 A 80 mmHg RL para hasta alcanzar PA sistólica de 90 mmHg

Añadir rápidamente 2 litros de RL* S N Iniciar transfusión de sangre

Mantener PA sistólica > 100 mmHg

RL: solución de Ringer con lactato

Restitución de líquido en el paciente

PA sistólica* < 60mmHg Transfusión sanguínea hasta alcanzar PA sistólica de 90 mmHg

CHOQUE CARDIOGÉNICO
A. Diagnóstico.1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Insuficiencia ventricular derecha Insuficiencia ventricular izquierda Antecedentes y exploración física Electrocardiograma Rayos X de tórax Ecocardiograma Pruebas de laboratorio Vigilancia hemodinámica invasiva

Componente cardiogénico

Continuación …

CHOQUE CARDIOGÉNICO
  

A. Tratamiento.-

Oxigeno complementario Hemoglobina. Optimizar de 10 a 12gr/dl Angiografía. Al enfrentarse con un infarto agudo del miocardio: agentes trombolíticos, angioplastía o cirugía. La frecuencia, arritmias y en particular la taquicardia debe ser controladas. Vigilancia hemodinámica invasiva

CHOQUE OBSTRUCTIVO

Mitigar el taponamiento pericardio como el neumotórax a tensión Ventilación a presión positiva

CHOQUE NEUROGENO
El sistema nervioso simpático el que mantiene la presión de perfusión cerebro -corazón. Cualquier cosa que altere el normal funcionamiento, se pierde la vasoconstricción normal del lecho vascular, haciéndolo mas "grande" para la cantidad normal de sangre. Si los vasos sanguíneos se dilatan, los 5 litros de sangre que en promedio posee una persona adulta, serán insuficientes para mantener una adecuada perfusión de los órganos, produciéndose una hipovolemia relativa o shock de alto volumen, como el síndrome séptico y el shock neurogenico o shock espinal. El punto importante es que esta forma de estado de shock no se presenta como el cuadro típico de shock hemorrágico, aun cuando este asociado a una hemorragia severa.

CHOQUE NEUROGENO
Consecuencia de la interrupción de la señal vasomotora simpática descrita en la lesión de médula espinal, anestesia raquídea y grave lesión de la cabeza (rara).

Diagnostico.- Pueden estar presentes la hipotensión y la taquicardia; sin embargo las extremidades se presentan tibias y bien perfunsidas. Si la lesión medular es alta puede presentarse bradicardia siendo común la dilatación gástrica y el íleo. Tratamiento.

 

Es obligatorio el asegurtamienyo de la vía respiratoria de la respiración antes de tratar la hipotensión Volúmen.- responde a la expansión del epacio intravascular Presores o vasopresores.- rara vez se señala al poyo farmacológico, sin embargo un agente adregénico alfa (fenilefrina) puede obtener beneficios. Mezcla de 10 a 30mg en 200 ml de dextrosa en agua. Vigilancia.- puede ayudar en la evaluación de la pérdida oculta de sangre y contribuye a evitar la sobrecarga

CHOQUE SEPTICO
Inestabilidad hemodinámica que se desarrolla como consecuencia de trastornos metabólicos y circulatorios que acompañan a la infección sistémica
a.

DIAGNOSTICO. Choque séptico hiperdinámico.- Vasodilatación periférica y aumento de gasto cardíaco  Choque séptico hipodinámico.- se puede observar como el inicio de una fase tardía del choque séptico, con Gasto cardíaco disminuido.

La mortalidad es más alta para los pacientes con choque séptico hipodinámico que para los que sufren el hiperdinámico

Shock séptico

Continuación …

CHOQUE SEPTICO
FACTORES QUE FAVORECEN EL RIESGO DE SHOCK SEPTICO
La

Ancianidad La Diabetes La Inmunosupresión El Alcoholismo La Drogadicción La Quimioterapia El Mieloma M´´ultiple La Leucemia La Cirrosis El Lupus Eritematoso Sistémico La Anemia de células falciformes La Esplenectomía

Continuación …

CHOQUE SEPTICO
Tromboxano Prostaglandinas Leukotrienos Factor

MEDIADORES VASOACTIVOS DESENCADENANTES DEL SHOCK SEPTICO
Histamina Bradiquinina B

– Endorfinas Interleukina – 1 Monokinas Serotonina Radicales libres

activador plaquetario Caquectina Factor C5a del complemento

Continuación …

SHOCK SEPTICO

a.

TRATAMIENTO.El apoyo temprano y enérgico puede evitar el choque séptico hipodinámico, y el síndrome de disfunción multiorgánico; por ende es importante eliminar la fuente de la sépsis.
1. 2. 3.

Volumen Antibióticos Terapia monocional (anticuerpos)

Continuación …

SHOCK SEPTICO
CRISTALOIDES VERSUS COLOIDES
Cristaloides Coloides Mejor 80% Poco 10% Potencial Raro Raras costoso

Efecto sobre volumen intravascular Efecto sobre volumen intersticial Edema de pulmón Edema periférico Reacciones Costo

Poco 20% Mejor 80% Potencial Común Ausentes Barato

Continuación …

SHOCK SEPTICO
TRATAMIENTO DEL SHOCK SEPTICO
el síndrome
  

1.Sospechar
   

Accesos venosos Toma de muestras Carga de volumen Monitoria con PVC

Corregir la acidosis Corregir la hipofosfatemia Corregir el desequilibrio hidroelectrolítico Evitar la hipocalcemia

2.Confirmar
 

diagnostico

Presión intraarterial Cateterización de la arteria pulmonar

Monitoría hemodinámica para:
 

3.Resuscitación

de volumen

Mejorar la precarga Uso de vasopresores y vasodilatadores

Reposición de acuerdo a parámetros hemodinámicos Inotrópicos

2.

3.

4.Eliminar

causas de depresión miocardia
Corregir la hipoxia

4. 5.

Mejorar flujo y función de otros órganos Monitoría del ritmo cardiaco Terapia antimicrobiana Manejo en la Unidad de

CHOQUE TRAUMATICO
Implica el choque hipovolémico en combinación con las respuestas inflamatoria que se activan en la isquemia y la reperfusión con lesión de tejidos. Lesiones óseas e intervenciones quirúrgicas.

CHOQUE ANAFILACTICO
SUSTANCIAS DESENCADENANTES DE REACCION ANAFILACTICA CLASE PROTEINAS COMUN Suero de caballo (globulina antilinfocítica) Enzimas (picadura por insectos del género hymenóptera, avispas y abejas). Polen, extractos de polen. Vacunas preparadas en huevos o embriones de pollo. Alimentos (huevos, pescados, mariscos, nueces, cereales, etc.). Antibióticos (penicilinas, Inyección intradiscal de quimopapaina cefalosporinas, tetraciclina (digerir el núcleo pulposo). anfotericina B, nitrofurantina, POCO COMUN Hormonas (insulina, ACTH, vasopresina, paratormona, metilprednisolona ). Proteínas humanas (semen).

HAPTENOS

aminoglicósidos). Anestésicos (lidocaina, procaína). POLISACARID Sulfato de protamina (en diabéticos tratados con insulina NPH. OS

Dextrano, Hierrodextran

CHOQUE ANAFILACTICO
MANIFESTACIONES CLINICAS
CUTANEAS RESPIRATORIAS Eritema, prurito, rubor, urticaria y angioedema (ojos, parpados, lengua). Disfonía, estridor y marcada dificultad respiratoria (edema laríngeo y de glotis), tos, sibilancias, roncus, cianosis, edema pulmonar (no cardiogénico). hipovolémico, depresión de Hipotensión, shock la contractilidad cardíaca, isquemia, arritmias. Vómito nausea, dolor abdominal, diarrea Crisis convulsivas tónico-clónicas generalizadas Acidemia metabólica o respiratoria, acidosis láctica, hipoxemia, hipercarbia Hemoconcentración (refleja la pérdida del volumen intrvascular), aumento de histamina, epinefrina y norepinefrina séricas; disminución de los factores de la coagulación V, VII y fibrinógeno, CID, hipocomplementemia.

CARDIOVASCULAR ES GASTROINTESTINA LES NEUROLOGICAS ACIDOS BASICAS OTRAS

CHOQUE ANAFILACTICO
 

TRATAMIENTO DE LA REACCIÓN ANAFILACTICA O ANAFILACTOIDE Vía aérea permeable: Oxígeno, intubación, traqueostomía. Inyección o picadura de insecto en una extremidad: torniquete, administración local de 0.2cc de adrenalina acuosa al 1: 1000 Canalizar vena de grueso calibre Shock: Adrenalina acuosa al 1: 10.000 2 a 5cc IV, puede repetirse cada 15 a 30 minutos. Si no hay vena disponible, administrar adrenalina a través de la vena femoral, sublingual o instilar a través del tubo endotraqueal. Administrar vigorosa de Coloides (albumina humana al 5%, almidón hidroxietílico al 6%). En su 4-8 Hipotensión persistente: adrenalina 2-a ugr/min., Norepinefrina defecto utilizar cristaloides (suero salino, Hartman) ugr/min. Dopamina 4-15 ugr/min. Hidrocortisona: 500-1000mg IV c/4-6 horas o Metilprednisolona en dosis equivalentes Difenhidramina: 2mg/kg IV, IM o VO c/6 horas

1. 

 

Shock anafiláctico

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