Pancreatita

cronică
Cebotari Liudmila
rezidenta an.II, Neurologie
gr. 201
Pancreasul
 Glandă digestivă
 Funcţie endocrină
 Retroperitoneal,
fără capsulă
 Cântăreşte 80g
Pancreasul este o glanda mixta, având atât o componenta endocrina cât si una exocrina.
 
1. Pancreasul exocrin ocupa circa 95% din volumul pancreasului si este o glanda tubuloacinoasa
ramificata, de tip seros.    
 
2. Pancreasul endocrin
 este format dintr-o retea de fibre de reticulina care delimiteaza insule de celule endocrine (insule
Langerhans); exista de asemenea si celule endocrine izolate, dispersate în masa de pancreas exocrin
 exista circa 1-2 milioane de insule Langerhans în pancreas, fiind concentrate în special la nivelul cozii
 la nivelul pancreasului se realizeaza un sistem port arterial: arteriolele aferente ajung la periferia
insulei Langerhans, se capilarizeaza si vascularizeaza celulele insulare (initial pe cele periferice apoi
pe cele centrale), dupa care se continua cu arteriole eferente care se vor recapilariza ulterior în jurul
acinilor pancreatici. 
Exista 4 tipuri celulare principale la nivelul pancreasului endocrin (diferentiere realizata prin imunocitochimie):
       > celule secretoare de insulina (51 aa)
               - sunt celulele B sau ß, reprezinta 70% din celulele insulare
               - localizare: în centrul insulei
               - prezinta granule de secretie de 300 nm
       > celule secretoare de glucagon (29 aa)
               - sunt celulele A sau a, reprezinta 20% din celulele insulare
               - localizare: predominant la periferia insulei
               - prezinta granule de secretie de 250 nm
       > celule secretoare de somatostatin (14 si 28 aa)
               - sunt celulele D sau d, reprezinta 7-8% din celulele insulare
               - localizare: la periferia insulei
               - prezinta granule de secretie de 200 nm
       > celule secretoare de polipeptid pancreatic (36 aa)
               - sunt celulele PP sau F, reprezinta 1-2% din celulele insulare
               - localizare: la periferia insulei
               - prezinta granule de secretie de 100-150 nm
       > alte tipuri celulare: celule secretoare de gastrina, secretina, bombesina, grelina («hormonul foamei»)
Pancreatita cronică

Afecţiune a pancreasului exocrin, caracterizată prin

scleroza cu distrucţia progresivă a parenchimului
pancreatic exocrin (focal, segmentar sau difuz) şi
modificări de remaniere tisulară care determină
înlocuirea acestuia cu ţesut fibros. Consecinţa o
reprezintă deteriorarea progresivă a funcţiei
pancreatice exo- şi endocrine.
Pancreatita cronică
morfologic: scleroza neregulată cu
distrugerea şi pierderea
parenchimului pancreatic
functional: deteriorarea funcţiei exo- si
endocrine
Enzime
Proteolitice - tripsinogen
- chemotripsinogen
- elastaza
- carboxipeptidaza A,B
- kallikreina

Lipolitice - colipaza
- lipaza
- carboxihidrolaza

Glicolitice – amilaza 1,4α

Istoric
1667: de Graaf descrie calculii pancreatici
1942: Lagerlof realizeaza descrierea şi
delimitarea bolii
1968: Comfort si colab. - prima descriere
completa a afecţiunii
Epidemiologie

 Prevalenta pe studii necroptice: 0,04 – 5%

 in Europa
 incidenta: 8,2/100000 locuitori
 prevalenta: 27,4/100000 locuitori
 in Romania
 0,94% dintre pacientii spitalizati
 5,19% pe studii necroptice
 mai frecventa la barbati
 distributie diferita pe grupe etnice (chiar in aceeasi
arie geografica)
Mecanisme fiziopatologice:
 pancreatita cronică calcificanta (litogenă)
fibroza, calculi şi leziuni intraductale
alcoolica, tropicala si idiopatica

 pancreatita cronica obstructiva

consecinta obstructiei ductului pancreatic principal
dilatare ductala, atrofie acinara +/- fibroza

 pancreatita cronica autoimuna

infiltrat inflamator mononuclear, atrofie si fibroza
Etiologie - multifactorială
 Alcoolică
 idiopatică
 Altele
 Genetică
 Fibroza chistică
 Pancreatita ereditară
 Autoimună
 Hipertriglicerinemie
 tropicală
 obstructivă
CLASIFICARE ETIOLOGICĂ
japoneză TIGAR-O

T (toxica-metabolică)
 I (idiopatică)
G (genetică)
A (autoimună)
R (recidivantă,acută)
O (obstructivă)
 Forme clinice
 PC idiopatica
 10-30% din PC
 tip juvenil (< 19 ani) si senil (> 50 ani)
 PC autoimuna
 crestere difuza a pancreasului, ingustare difuza a canalului Wirsung
 asociere cu alte boli autoimune (Sjogren), eficienta corticoterapiei
 absenta calcifieri, chisturi; simptomatologie usoara
 PC ereditara
 familii cu antecedente
 risc de cancer 40%
 PC alcoolica
 PC tropicala
 PC obstructiva
Alte cauze de insuficienţă
pancreatică fără pancreatită
cronică
 Gastrinom
 Rezecţia gastrică cu anastomoza termino-laterală
(Billroth II)
 Afecţiuni ale mucoasei jejunale
 Scăderea CCK
 Deficit enterokinază
Etiologie
 TOXICE SI METABOLICE
 Alcool, fumat
 hipercalcemie
 hiperlipemie tip I, V şi posibil IV
 IRC
 medicamente (abuz fenacetnia, posibil prin IRC)
 substante toxice
 IDIOPATICA
 cu debut precoce
 cu debut tardiv (pancreatita calcificanta tropicala)
 GENETICA
 autosomal dominanta (mutati ale genei
tripsinogenului)
 autosomal recesiva (mutatii CFTR, SPINK 1)
 mecanism complex
F. ETIOLOGICI
BACTERII

INFLAMAȚIE HIPOPERFUZIE NECROZA ABCES

PANCREASULUI

METABOLIȚI
METABOLIȚI ÎN SÎNGE

EXUDARE
PERIPANCREATICĂ
•ȘOC
•DETRESĂ RESP.
•INS. RENALĂ Ac.
PSEUDOCHIST •CID - sindrom
Etiologie
 AUTOIMUNA
 episoade imune izolate
 boli autoimune (sdr. Sjogren, boli inflamatorii
intestinale, ciroza biliara primitiva)
 PANCREATITA ACUTA SEVERA SI RECURENTA
 postnecrotica (pancreatita acuta severa)
 pancreatita acuta recurenta
 boli vasculare/ischemie
 postiradiere
 OBSTRUCTIVA
 pancreas divisum
 disfunctia sfincterului Oddi
 obstructia ductala (tumori etc)
 chiste ale peretelui duodenal periampulare
 cicatrici posttraumatice ale ductului pancreatic
Etiologie - alcoolul
 cauza majora: reprezinta 70-80% din cazuri
 cantitate medie necesara: 150 g/zi alcool pur
 durata: 17-18 ani (barbati) si 10-12 ani (femei)
 tipul de alcool si modul de consum: nerelevante
 doar 5-10% din alcoolici dezvolta pancreatita !!! (sugereaza si
implicarea unor cofactori)
 se asociaza:
 alimenatie hiperlipidica si hipoproteica
 deficite nutritionale
 fumat (stimuleza litogeneza, creste secretia proteica
pancreatica)
 majoritatea alcoolicilor prezinta anterior episoade recurente de
pancreatita acuta (20% nu vor dezvolta insa pancreatita
cronica)
 renuntarea la alcool DUPA instalarea pancreatitei cronice nu
opreste progresia bolii doar o incetineste
Etiologie
CAUZE METABOLICE
 hipelipoproteinemie tip I, V si posibil IV
 factori asociati: alcool, contraceptive orale si
hiperparatidoridism
 lipidele serice > 1000 mg/dl pot produce pancreatita acuta
DAR putini pacienti vor dezvolta pancreatita cronica chiar in
urma unor episoade repetate de PA
FACTORI NUTRITIONALI SI TOXICI
 in Indonezia, India si Africa
FACTORI BILIARI
 litiaza biliara, disfunctia Oddi
 este discutabil
RADIOTERAPIA
 cazuri rare
 in general la > 6 ani de la iradiere
Etiologie
PANCREATITA EREDITARA
 afectiune autosomal dominanta
 cazuri rare (1% din pancreatitele cronice)
 debut in copilarie
FIBROZA CHISTICA
 prezenta in mod obisnuit la pacientii cu fibroza chistica
 mutatiile CFTR prezente (exista > 900 cunoscute)
 in 13-40% din cazurile de pancreatita idiopatica au fost evidentiate
mutatii ale genei fibrozei chistice (CF)
PANCREATITA TROPICALA
 India, Africa, Brazilia, Asia
 debut frecvent la copii sau adultul tanar
 90% din cazuri inainte de 40 ani (varsta medie 24 ani)
 prognostic nefavorabil
Etiologie
PANCREATITA AUTOIMUNA
 afectiune rara
 in 60% asociata altor afectiuni autoimune (CBP,CSP, HAI)
 in rare cazuri raspunde la glucocorticoizi
PANCREATITA IDIOPATICA
 10-30% din pancreatitele cronice
 apare la 20-40 ani sau > 50 ani
 unele cazuri pot fi consecinta unui consum de alcool nerecunoscut
de pacient sau nedetectat
PANCREAS DIVISUM
 apare la 4-11% din populatie (patologia congenitală a anatomiei
Wirsung: în loc de unul singur duct Wirsung sînt formate 2 ducturi
aparte - dorsal și ventral )
 la unii din subiecti papila minor nu poate asigura drenajul
consecinta fiind dezvolatrea de PA sau PC
Patogeneza – PC alcoolica
 nu este pe deplin elucidata
 niciuna din teorii nu explica de ce doar o minoritate dintre
alcoolici dezvolta PC

Exista mai multe teorii:

boala initiala la nivelul canalelor mici

dopuri şi obstrucţii intraductale

toxine şi metaboliţi toxici

ipoteza leziunii acinare primare

dereglări imune

ipoteza necroza – fibroza

 Patogeneza – PC alcoolica
BOALA INIȚIALA LA NIVELUL CANALELOR MICI
 modificari initiale la nivelul ductulelor si acinilor
 are la baza mecanismul obstructiv prin precipitarea proteinelor
eozinofile cu formare de calculi

 se desfasoara in mai multe etape

modificarea sucului pancreatic
formare de precipitate proteice (“dopuri”)
formarea calculilor (din carbonat de Ca) - alterarea secreţiei de
litostatină (care împiedică nucleerea şi precipitarea cristalelor
de Ca CO3 din sucul pancreatic

 se produce obstructia ductelor cu dilatare retrograda, consecinţa:

atrofia parenchimului
 Patogeneza – PC alcoolica
IPOTEZA LEZIUNII ACINARE PRIMARE
Ipoteza metabolitilor toxici
 alcoolul sau metabolitii lui au un efect lezional direct asupra celulelor
ductale sau acinare
 este stimulata secretia acinara, creste concentratia de fractiuni proteice
(tripsinogen, chimotripsinogen, fosfataza acida) cu activarea
intrapancreatica a zimogenilor (profermenților)
Stressul oxidativ
 producerea de radicali liberi la nivel pancreatic determina leziuni
acinare (mai expuse celulele acinare de la periferia lobulului din cauza
vascularizatiei mai slabe precum si acinii capului pancreatic)
 are loc necroza celulara, precipitarea proteica si formarea de calculi
Leziunile acinare:
 Eliberare de citochine proinflamatorii
 Activare de limfocite
 Activarea celulelor stelate pancreatice
(asemănătoare celulelor stelate hepatice
 Apariţia fibrozei
Patogeneza – PC alcoolica
Mecanism imun
 apare un infiltrat inflamator interstitial cu predominanta
limfocitelor T (mai ales CD8 citotoxice)
 este declansata imunitatea mediata celular de tip citotoxic
cu eliberare de citokine angiogenice si profibrotice
 nu este exclusa si interventia unui mecanism autoimun in
unele cazuri (asociere de boli autoimune, autoanticorpi
serici, raspuns la corticoizi)
 procesul patologic evolueaza stadial: disfunctia celulelor
ductale urmata de perturbarea functiei celulelor acinare cu
activarea intraglandulara a enzimelor pancreatice
Patogeneza – PC alcoolica
IPOTEZA NECROZA-FIBROZA
 episoadele repetate de pancreatita acuta, care se
asociaza cu necroza si fibroza pot conduce la pancreatita
cronica
 ipoteza formulata in 1968 (Comfort si colab.) sustinuta mai
ales morfopatologic
 episoadele de pancreatita acuta determina necroza
grasimii interstitiale si fibroza perilobulara cu modificari ale
ductelor interlobulare (stenoze si dilataţii)
 are loc reducerea secretiei cu formarea de precipitate
proteice si calculi; in timp celulele acinare sunt distruse
lasand loc fibrozei intralobulare
 rol important: celulele stelate pancreatice (asemanatoare
cu cele hepatice) care activate se transforma in
miofibroblasti cu fomare de tesut fibros
Patogeneza – PC ereditare
 transmitere autosomal dominata cu penetranta 80%
 episoade de pancreatita recurenta cu debut frecvent in
copilarie; distributie pe sexe egala
 gena pe cromozomul 7q 35
 au fost identificate mutatii punctiforme ale genei care
codifica sinteza tripsinogenului
 se produc si mutatii ale genei fibrozei chistice (CFTR)
 de asemeena exista si cazuri cu mutatii atat in genele
tripsinogenului cat si CFTR (nu se cunoaste modul de
interactiune al celor 2 gene)
 evolutia PC se datoreaza producerii subclinice de radicali
liberi de oxigen
Patogeneza
HIPERPARATIRODISM
 10-15% din pacienţii cu hipertiroidism
 are loc precipitarea Ca intraductal si stimularea secretiei
HIPERLIPEMIE
 boala autosomal recesiva, tip I si V de hiperlipemie
 TGL trec in microcirculatie si elibereaza AG liberi activand
peroxidarea lipidica (stres oxidativ)
PANCREAS DIVISUM
 hipertensiune ducatal (drenaj inadecvat prin papila minor)
PANCREATITA TROPICALA
 factori toxici (fructe cassava, sorg) , malnutritie, infectii
virale (CMV, parotidita)
 se produce o cantitate mare de acid hidrocianic care nu
poate fi detoxifiat (malnutritie); PC prin stress oxidativ
Morfopatologie
 PC se caracterizeaza prin:
 fibroza
 inflamaţie
 atrofie glandulara
 proces inflamator cronic sclerozant
MACROSCOPIE
 volum crescut prin lipomatoza si sclerolipomatoza
peripancreatica + dilatarea sistemului canalar
 hipertrofia poate fi localizata cefalic (PC
pseudotumorala)
 suprafata neteda/boselata
 calculi si precipitate proteice intracanalare
 Morfopatologie
MICROSCOPIE
 fibroza intra- si perilobulara
 atrofia lobulilor, dezorganizare structurala
 leziuni ale sistemului canalar (fibroza, stenoze,
obstructii canalare, chisturi de retentie, calculi,
precipitate proteice)
 leziuni nervoase (infiltrat inflamator perineural)
 modificari vasculare
 insulele Langerhans isi conserva mult timp structura
PC topografie:
PC cu necroza focală
PC cu fibroza segmentară sau
difuză
PC cu/fără calculi
 distinct: PC obstructiva (dilatare sistem ductal, atrofie acinară
şi fibroza uniformă, fără calculi de obicei)
Tablou clinic
 trei simptome majore:
 durere
 sdr. malabsorbtiv (dominat de steatoree)
 diabet zaharat
 aspect clinic variabil datorita:
 pusee de pancreatita acuta/subacuta
 rasunetul asupra organelor vecine
 distructia progresiva a parechimului
Tablou clinic
DUREREA
 apare in 80-90% din cazuri
 sediu: epigastru, mai rar HS sau subombilical
 iradiere: rebord costal stang, interscapulohumeral, regiune lombara
(iradiere posterioara, transfixianta T10-T12)
 caracter: continuu (majoritatea), poate fi si intermitenta cu lungi
perioade nedureroase
 durata: îndelungată
 intensitate: mare (fara modificari semnificative abdominale),
moderată
 debut: postprandial (prin stimularea secreţiei enzimatice) sau la 12-
48 ore dupa consumul de alcool
 necesita pozitii antalgice (decubit lateral, genupectorala)
 Se poate atenua, sau dispărea după mulţi ani
 în 10-20% din cazuri, durerea lipseşte
Tablou clinic
DUREREA
 mecanism fiziopatologic inca neelucidat:
hiperpresiune canalara
 prin obstacol intern intraductal, compresiune externa, disfunctia
Oddi, cresterea presiunii interstiale prin fibroza
hiperstimularea pancreatica
 mecansim de feed-back negativ (scaderea eliberarii de tripsina
prin ditsrugerea acinilor determinacresterea secretie
pancreatice)
factori nervosi
 mecanism neuroinflamator perineural
sindromul de compartiment
 fibroza produce ischemie cu descarcarea de mediatori ai durerii
Tablou clinic

SINDROMUL DE MALABSORBTIE
 50-80% dintre pacienti
 prin scaderea rezervei functionale pancreatice, apare cand
secretia pancreatica scade < 10%
 insuficienta exocrina apare dupa 10-20 de ani de evolutie
 pierdere ponderala (contribuie alimentatia deficitara datorita
durerii) si steatoree (deficit de lipaza)
 malabsorbtia vitaminelor liposolubile (A, D, E, K)
 malabsorbtia vit. B12 (enzimele pancreatice deificitare nu mai
cliveaza complexul vit. B12-proteina R in duoden)
 are loc si malabsorbtia proteinelor si carbohidratilor
Tablou clinic
DIABETUL ZAHARAT
 apare tardiv in evolutie, dupa aproximativ 20 ani
 40-70% dintre pacienti la o evolutie lunga
 distrugerea celulelor insulare (fibroza, ischemie) atat 
(insulina) cat si  (glucagon)
 poate apare mai repede (10 ani de evolutie) sau tranzitor in
puseele acute
 riscul creste de 3x dupa aparitia calcificărilor
 drenajul endoscopic sau chirurgical NU amelioreaza DZ
 cetoacidoza si coma sunt rare
 risc de hipoglicemie din cauza tratamentului insulinic
deoarece lipseste efectul compensator al glucagonului
Examen obiectiv
 Rar elemente patologice
 evidentiaza deficitul ponderal, semne de carenta vitaminică
 spasmofilie
 edeme hipoproteice (rar)
 icter in 20% din cazuri, insoțeste crizele dureroase,
consecința edemului pancreatic cefalic sau a unei obstrucții
coledociene (pseudochist, forme pseudotumorale)
 sensibilitate la nivelul cozii pancreasului (punct Mallet-Guy)
 splenomegalie (rar) in caz de tromboza a VS
Explorării imagistice:
Radiografia pe gol
Ecografia abdominală
CT
RMN
Ecoendoscopie
CPRE (colangiopancreatografie
retrogradă endoscopică)
Explorari diagnostice

Radiografia abdominală pe gol

 calcifieri pancreatice
 scaderea mărimii sau a numarului calculilor poate
sugera un neoplasm pancreatic
radiografia gastrointestinală cu substanta de
contrast
 largirea cadrului duodenal
 amprentarea curburii gastrice
 largirea spațiului retrogastric
Explorari diagnostice

Ultrasonografia
modificări majore
 dilatari Wirsung (> 3 mm)
 chiste cu diametrul > 1 cm
 calcificari
 modificări minore
 contur boselat, neregulat
 hipertrofie/atrofie
 inomogenitate: hiperecogen(fibroza)/transonic (chist)
 modificări ale CBP: PC cefalica hipertrofica,
pseudochisturi, calcifieri cefalice
 examenul Doppler arată o scădere a fluxului sangvin
Tomografia computerizata
 chisturi, calcifieri, litiaza
 modificari de volum, forma, contur,
structura
Explorari diagnostice

Ecoendoscopia
focare hiperecogene de 1-2 mm
 linii hiperecogene, lobularitate de 2-5 mm
 chisturi > 2 mm
 neregularitati, hiperecogenitatea peretilor ductali
 ramuri secundare vizibile
 localizeaza precis chistele si evidentiaza relatia cu
structurile invecinate
 apreciaza gradul de maturare al peretilor chistici
 permite dg. pancreatitelor incipiente
Explorari diagnostice

Colangio-RMN
 nu evidentiaza direct calculii
 modificari la nivelul ductelor principale si secundare
 NU diferentiaza stenozele benigne de cele maligne
 evidentiaza excelent pseudochisturile pancreatice
 acuratete mai scazuta in vizualizarea cozii pancreatice
si a canaliculilor intrapancreatici
 avantaje: neinvaziva, timp scurt de examinare (< 5
minute)
 limite: dg. diferential intre neoplasmul cefalic pancreatic
si formele pseudotumorale de PC
 tinde sa inlocuiasca in viitor CPRE diagnostica
Explorari diagnostice
CPRE
inca rămîne“standardul de aur”
 evidentiaza sistemul canalar: neregularitati, dilatatii
stenoze
 evidentiaza existenta unui pancreas divisum
 indispensabila pentru bilantul preoperator in PC
dureroase sau complicate
 avantaje: permite efectuarea de manopere terapeutice
(protezare, extragere calculi)
 limite: invaziva, esec cateterizare canal Wirsung
pancreatograma normala nu exclude intotdeuna
diagnosticul
 risc de complicatii post-manopera (pancreatite acute)
Clasificarea Cambridge incorporează date
echografice, date tomografice, date CPRE

Ramuri Ductul principal

secundare
echivoc Sub 3 ramuri normal

minimă Peste 3 ramuri normal

moderată Peste 3 ramuri anormal

severă dilatări Stenoze,

dilatări, calculi
Explorari diagnostice
EXPLORARI FUNCTIONALE
 indicatii
 pierdere ponderala inexplicabila, steatoree sau diabet
 durere abdominala sugestiva pentru PC
 teste directe (colectarea de secretii pancreatice sau
masurarea unei enzime in ser)
 secretina-colecistokinina
 tripsina serica
 chimotripsina fecala
 elastaza fecala 1
 teste indirecte (determinarea enzimelor in ser sau fecale)
 pancreatolauril
 grasimi fecale
 respirator la trigliceride
Explorari diagnostice

FUNCTIA ENDOCRINA
 TTGO, glicemie
 glicozurie, insulinemie
 radioimunologic
TESTE UZUALE DE LABORATOR
 nu sunt utile pentru diagnostic
 amilaza serica, lipaza (cresc in perioadele de
acutizare)
 BT, FA si GGT (obstacol coledocian)
 Ca seric si TGL pot fi crescute
 anemie macrocitara, Ca seric scazut (PC alcoolica)
 leucocite crescute (pseudochist infectat, angiocolită)
Explorari diagnostice

PANCREATITA AUTOIMUNA
 hipergammaglobulinemie
 eozinofilie
 AAN, atc. antilactoferina, atc. antianhidraza carbonica
MARKERI TUMORALI
 CEA – creste in 40-45% din tu pancreatice
 CA 19-9 si CA 125
TESTE GENETICE
 la pacienti fara semne de boala dar cu istoric familial
 gene cunoscute: CFTR (gena fibrozei chistice),
SPINK-1(inhibitorul tripsinei), PRSS 1(tripsinogenul)
Algoritm diagnostic

PACIENT SIMPTOMATIC

ECOGRAFIE, RX PE GOL

negative
sugestive
CPRE, CT, COLANGIO-RMN
sugestive
TRATAMENT negative

TESTE FUNCTIONALE
 Diagnostic de laborator
 Creşterea amilazemiei, amilazuriei, lipazei serice
 uşoară sau moderată, < decât în PA
 cvasinormale în PC severe (prin reducerea masei de ţesut
pancreatic restant)
 Steatoree
 test cantitativ - > 7g lipide pierdute prin scaun/zi
 test semicantitativ
– coloraţia scaunului
cu roşu de Sudan
 Creatoree - > 2,5 g/zi
 Teste secretorii pancreatice
 Testul Lundth – dozarea enzimelor pancretice în sucul pancretic
obţinut prin tubaj duodenal (lipaza, tripsina şi amilaza), după stimulare
alimentară
 Testul cu secretină – stimularea secreţiei pancreatice cu secretină,
sau secretină-ceruleină
 la N  volumul secretor şi secreţia de bicarbonat
 în PC, ambele sunt scăzute
 Testul PABA – administrarea unui polipeptid ataşat la PABA (acid
paraaminobenzoic). Sub influenţa chemotripsinei peptidul se desface de
PABA, care se resoarbe şi de elimină prin urină
 scăderea eliminării PABA  semn indirect de suferinţă pancretică
 Testul pancreolauril – substrat lipidic, marcat cu fluoresceină
 sub efectul esterazelor pancreatice, fluoresceina e desfăcută şi se
elimină urinar unde poate fi dozată
 Testul elastazei 1 fecale – test funcţional pancreatic modern
 pune în evidenţă insuficienţa pancreatică precoce
Evolutie
 modificari morfologice ireversibile
 clinic: insuficienta exo- si endocrina
 episoade de acutizare
 evolutie mai rapida in etiologia alcoolica
 15-20% din PC alcoolice NU dezvolta calcifieri si
insuficienta functionala
 PC alcoolica: tip progresiv (atacuri recurente 5-6 ani,
calcifieri in 8 ani, insuficienta exocrina in 13 ani si
endocrina in 20 ani) si tip neprogresiv
 excluderea consumului de alcool nu influenteaza
semnificativ progresia bolii DAR scade incidenta DZ
 Complicatii
PSEUDOCHISTUL PANCREATIC
 20-40% din cazuri
 colectii fluide intra- sau peripancreatic, lipsite de perete
propriu, care comunica de obicei cu sistemul canalicular
 pot fi: de retentie (continut clar, prin ruptura ductala, fara
inflamatie) sau postnecrotic (continut tulbure, necroza si
inflamatie activa)
 pot fi simptomatice: durere, pierdere ponderala, masa
tumorala abdominala
 dg: imagistic, amilaze urinare crescute (+/- serice)
 cele cu dimensiuni mari (> 6 cm) nu se resorb
 complicatii: hemoragii, rupere, fistulizare, infectii,
compresiuni
 Complicatii
VASCULARE
pseudoanevrisme (5-10%)
 autodigestia enzimatica a peretilor arterelor sau erodarea
unei aretere de actre un pseudochist stabilizat
 afectate: splenica, gastroduodenala,
pancreaticoduodenala, hepatica
 clinic: durere abdominala, masa pulsatila, soc hemoragic
 dg. EDS: scurgere de sange prin papila Vater
tromboza VS
 din cauza fibrozei si inflamatiei pancreatice
 determina varice gastrice
infarctizarea si necroza viscerelor adiacente
 stomac, duoden, colon, splina
Complicatii
COMPRESIUNE SI STENOZA
obstructia CBP (5-15%)
 icter, durere, colangita
 icter intermitent – proces inflamator acut la nivel cefalic
 proces comprensiv la nivelul CBP distal
obstructia duodenala (5-10%)
 prin fibroza capului pancreatic, abcese, pseudochisturi
 Duodenită cronică hipertrofică
 dureri si varsaturi
stenoza colonului transvers sau descendent
 difuziunea sucului pancreatic pe foitele mezocolonului
 predominant la nivelul unghiului stang colonic
Complicatii
SEROZITE ENZIMATICE SI FISTULE
 mai frecevnt in etiologia etanolica
 prin fisurarea unui pseudochist su canal
 fisurare pe fata anterioara: peritoneu (ascita pancreatica)
 fisurare pe fata posterioara: retroperitoneu, mediastin,
pleura (colectie pleurala)
 se poate asocia cu pericardita enzimatica
NEOPLASMUL PANCREATIC
 risc crescut in caz de PC ereditara (40%)
 aparitia neoplasmului ar fi rezultatul hiperplaziei epiteliului
canalar
Dg. diferential

durerea
 ulcer gastroduodenal
 cancer gastric
 Patologie biliară
 porfirie acuta intermitenta
 ATS mezenterica cu sindrom malabsorbtiv
malabsorbtia
 enteropatia glutenica
 boala Crohn
neoplasmul pancreatic
 principala problema
 dg. imagistic (in special) + markeri tumorali (CA 19-9)
 se adauga punctia biopsie (sensibilitate < 80%)
Prognostic

 boala progresiva, practic nevindecabila

 rata inalta a mortalitatii dupa 7-10 ani de evolutie,
mai ales in formele progresive
 mortalitate prin evolutia naturala a bolii si mai ales
complicatii
 suprimarea consumului de alcool creste
supravietuirea
Tratament
EXCLUDEREA FACTORILOR CAUZALI
 excludere consum de alcool
 indepartarea obstacolului (tumoral su inflamator) in PC
obstructive
ALIMENTATIA
 NU mai exista alimentatie restrictiva
 aport 2500-3000 calorii/zi
 a se evita: alcool, cafea (evitare stimulare brutală a
secretiei)
 consum de lipide mai redus; se pot utiliza TGL cu lant
mediu
 nutritie parenterala (cazuri grave) in asteptarea interventiei
chirugicale
Tratament
INSUFICIENTA EXOCRINA
tratament substitutitv cu fermenti pancreatici
 se urmareste abolirea steatoreei si creatoreei, pozitivarea
bilantului azotat si refacere greutatii corporeale
 utilizare: pancreatina (extras din pancreas porcin)
 preparate:
 tablete, capsule (eliberare in stomac, mai putin
eficiente);
 enterosolubile (retentie gastrica, eliberare in duoden)
 microsfere enterosolubile (nu au retentie gastrica,
eliberare in duoden)
 doza: 30000 UI lipaza si 10000 UI tripsina la fiecare masa
 administrare: in timpul mesei
Tratament
INSUFICIENTA EXOCRINA
stimularea secretiei exocrine
 administrare de CCK-8, hormoni anabolizanti (teoretic)
dezobstructie canalara
 endoscopic sau chirurgical
corectarea malabsorbtiei vitaminice
 administrarea de vitamine A, D, E si K
INSUFICIENTA ENDOCRINA
 se foloseste insulina, doze relativ reduse
 antidiabeticele orale nu sunt eficiente
 studiu: autotransplant de celule pancreatice in hilul splinei
Tratament
DUREREA
masuri generale
 excludere alcool si mese abundente
 colaborare cu psihoterapeut si psihiatru
analgezice
 la inceput uzuale apoi majore (fortral, tramal)
scaderea stimularii secretiei pancreatice
 IPP, antiH2 – efecte minore
 octeotridul – util
 tratament enzimatic de substitutie – oarecare efect la unii
pacienti (femei, boala moderata)
tratament antioxidant
 vit. C, E, seleniu, beta-caroten – pt. reducerea stresului
oxidativ
Tratament
DUREREA
proceduri de denervare
 alcoolizarea plexului celiac (ghidaj US sau CT)
 injectarea de
suprimara obstructie canalare
 endoscopic (extragere de calculi, dilatare cu balonas a
stenozelor, montarea de endoproteze, sfincterotomie
papila minor)
 chirugical (denervare pancreatica, drenajul ductului
pancreatic, rezectii pancreatice distale sau proximale) cu
rate de succes in abolirea durerii de 80-90%
Tratament
COMPLICATII
pseudochisturile
 drenaj percutan
 chisturi uniloculare, coada sau corp pancreatic
 drenaj endoscopic
 transmural (chistogastro- sau chistoduodenostomie)
 transpapilar (cele care comunica cu sistemul canalar)
 drenaj chirurgical
 la pacientii la care terapia endoscopica a esuat
 drenaj intern sau extern
pseudoanevrisme
 embolizare arteriografica sau interventie chirugicala
 Tratament
COMPLICATII
tromboza de vena splenica
 se practica ocluzia venei splenice
 dupa prima hemoragie se indica splenectomia
obstructia CBP
 decompresie endoscopica (montare de proteze); risc de
angiocolite recurente, colmatarea protezei
 drenaj chirurgical; dupa unii terapia de electie
obstructie duodenala
 chirugical: gastroenterostomie sau Whipple cu mentinerea
pilorului
obstructia colonica
 poate regresa spontan sau dupa terapie chirurgicala conesrvativa
serozite enzimatice si fistule
 administre de octreotid, protezare pancreatica endoscopica,
chirurgical
Profilaxie

primara
 identificarea si combaterea factorilor de risc
 alcool, alimentatie, hiperparatiroidism
secundara
 prevenirea agravarii bolii sau instalarii complicatiilor
tertiara
 recunoasterea complicatiilor si tratarea lor la timp