ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERIA

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FARMACOLOGIA DEL SISTEMA HEMATOLOGICO 
 

Universidad Privada San Juan Bautista Escuela Profesional de Enfermería Farmacología

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HEMOSTASIA
Son todos aquellos mecanismos que tienden a evitar la pérdida de sangre por extravasación. Los componentes que intervienen en la hemostasis efectiva. efectiva. a) Componente Vascular b) Componente Plaquetario c) Proteínas de la Coagulación.
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HEMOSTASIA
Fases de la Hemostasia: Hem ‡ Hemostasia primaria: Formación rápida de tapones primaria: plaquetarios en el sitio de la lesión (Tapón Hemostático Primario), desarrollando reacciones de Adhesión, Liberación del contenido granular y Agregación. Agregación. ‡ Hemostasia Secundaria: Es la activación de la Secundaria: cascada de la coagulación que culmina con la formación de una malla de fibrina (Tapón Hemostático Secundario). Secundario).
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Plasmático de Tromboplastina Factor de Hageman Factor Estabilizador de Fibrina 5 .FACTORES DE COAGULACION FACTOR I II III IV V VII VIII IX X XI XII XII SINONIMO COMUN Fibrinógeno Protrombina Tromboplastina tisular Calcio Factor Lábil Proconvertina Globulina Antihemofilica (AHG) Factor Christmas Factor Stuart Anti Anti.

Factor de Fletcher Calicreína Fosfolípido Plaquetario 6 .FACTORES DE COAGULACION FACTOR HMWHMW-K PrePre-K Ka PL SINONIMO COMUN Quininógeno de alto peso molecular Factor de Fitzgerald Precalicreína.

CASCADA DE LA COAGULACION XII Quininógeno Alto Peso Molcular XI IX XIa VIIa IXa VIIIa X Protrombina Fibrinogeno Xa Va Trombina Fibrina 7 Factor Tisular X .

COAGULANTES (HEMOSTÁTICOS) Acción general (Sitémico) Coagulantes Acción Local 8 .

el hígado es incapaz de formar los factores II. X. II. resultado. IM/EV 10mg) Farmacodinamia:  Avitaminosis K en plasma sanguíneo se debe al déficit del Factor VII. 9   . Cuando la Hiopoprotrobinemia no se debe a la avitaminosis K. VII. y además de los factores IX. orales. X o Factor y Factor II. donde hepática.COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) VITAMINA K (FITOMENADIONA) (Konakion Amp. IX. Los efectos de alteración en la coagulación se observan en casos de Hipoprotrombinemia producido por la administración de anticoagulantes sintéticos orales. la administración de vitamina K por cualquier vía no da resultado. como en el caso de la cirrosis o insuficiencia hepática.

IX y X. Duració Duración del Efecto: Efecto: Efecto máximo en 3 a 6 horas parenteral Antihemorrágico: Favorece la síntesis hepática de factores de coagulación II (Protrombina) VII.COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) VITAMINA K (FITOMENADIONA) (Konakion Amp. IM/EV 10mg) Acción y Efecto:  Inicio de Acción: 6 a 12 horas VO y 1 a 2 horas parenteral.   10 .

hígado. materna. Metabolismo: Metabolismo: Hígado Vitamina K-Quinina se transforma en Vitamina K-Hidroquinona y entra en el ciclo que conduce a la biosíntesis de los factores de coagulación.COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) VITAMINA K (FITOMENADIONA) (Konakion Amp. IM/EV 10mg) Farmacocinética: Farmacocinética: La Vitamina K se administra por vía Oral y Endovenosa. coagulación. Excreción: Biliar y renal 11 . Absorción: Absorción: Intestino delgado (Duodeno) (Duodeno) Sales biliares Distribución: Distribución: Concentra en el hígado. No se acumula en tejidos. tejidos. Cruza la placenta y se excreta por la leche materna.

IM/EV 10mg) Reacciones adversas:    GI: DERMA: OTROS: Nauseas.COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) VITAMINA K (FITOMENADIONA) (Konakion Amp. vómitos Rash. urticaria. inflamación Hipersensibilidad Usos Terapéuticos: ‡ Hipoprotrombinemia fisiológica neonatal (2 mg VO al nacer) ‡ Neonatos prematuros en riesgo de hemorragia (1 rng IM/EV) ‡ Hemorragia severa por sobredosis de Warfarina (Adultos: 10 a (Adultos: 20 mg EV lenta) Contraindicaciones: ‡ Hipersensibilidad a la Vitamina K 12 . prurito.

K Vit. ‡ No mezclar con otros fármacos. no diluir 13 .COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) VITAMINA K (FITOMENADIONA) (Konakion Amp. ‡ Antibióticos de Amplio Espectro. Sulfonamidas: Pueden incrementar los requerimientos de Vitamina K Recomendaciones para la Administración: ‡ La formulación parenteral puede administrarse por vía oral ‡ Administrar EV lento. Sucralfato: Pueden reducir la absorción de Vit. Salicilatos. IM/EV 10mg) Interacciones: ‡ Warfarina: Puede reducir el efecto coagulante ‡ Agentes Hemolíticos: Mayor riesgo de toxicidad sanguínea ‡ Antiácidos.

Reacciones adversas: ‡ Nauseas. Hipotensión.COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) ETAMSILATO (Dicynone = Cap. 250mg. 14 . 500mg. Plasm. cruza la placenta. Plasm. reduce el riesgo de trombosis. 95% prot. ‡ Metabolismo escaso ‡ Disponible en vía oral y parenteral ‡ Excreción renal. diarreas. Comp. ‡ Tiempo de vida media: 3. Amp. pero lenta en TGl Absorción: ‡ Distribución amplia. ‡ Absorción: buena. Rash diarreas. Hipotensión. Cefalea. vómitos. plaquetaria. falea.7 horas VO y 1. unión a prot.9 horas vía EV. 250mg) ‡ Antihemorrágico: Favorece la adhesividad a inhibe la agreg. agreg.

no cruza la barrera HME y Metabolismo en TGI y Disponible en vía oral y parenteral y Excreción renal y fecal en 5% Reacciones adversas: y Anorexia. aplicación. de la aplicación. y Absorción moderada en el TGI y Distribución amplia. EV 50mg y 100mg) y Hemostático: Actúa sobre los vasos capilares reduciendo la permeabiIidad e incrementando la resistencia vascular. 30 mg / Amp.5 horas VO y 40 min. y Tiempo de vida media: 1. Shock.COAGULANTES SISTÉMICOS (ACCION GENERAL) GENERAL) CARBAZOCROMO (Adona = Tab. Hipersensibilidad. dolor en el sitio estomacal. malestar estomacal. Rash. 15 . Shock. vía EV. EV.

16 . luego se deseca gelatina. antigénícas. La gelatina es una proteína que se prepara por hidrólisis del colágeno de los huesos de vacuno y no posee propiedades antigénícas.COAGULANTES LOCALES (AGENTES HEMOSTATIVCOS) ESPONJA DE GELATINA (Gelfoam) Se obtiene al hacer pasar una corriente de aire a y través de una solución de gelatina. por calor. coagulación. toma un aspecto poroso y es un sólido insoluble que actúa como una matriz para el proceso de coagulación.

urológica. ‡ Útil en hemorragias de cirugía hepatobiliar.COAGULANTES LOCALES (AGENTES HEMOSTATIVCOS) Farmacodinamia: ‡ Aplicada a superficie sangrante forma una matriz para la coagulación sanguínea ‡ Digerida por enzimas tisulares y se reabsorbe en un mes aproximadamente. para uso quirúrgico. ‡ Presentación es en forma de esponja. neurológica y dental. 17 . ‡ Su modo de acción es la activación del factor XII Farmacocinética: ‡ Absorción a nivel de tejidos de aplicación ‡ Su destino ulterior no ha sido bien estudiado.

Pueden ser de tres clases: a) b) c) Anticoagulantes que actúan In Vitro ó In Vivo (Heparina) Anticoagulantes que actúan in vivo (Sistémicos y Orales) Anticoagulantes que actúan in vitro (Citrato.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES Son los medicamentos que impiden o retardan la coagulación sanguínea. Oxalato) 18 . inhibiendo la formación de fibrina.

000 UI/5 ml) (Heparin = Vial 5. porcino.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VITRO E IN VIVO HEPARINA (Heparina Sódica = Vial 25. Su uso in vivo es para tratar la trombosis venosa.    19 . El uso in vitro es para evitar la coagulación de la sangre uso vertida. 000 UI/ml)  Es un anticoagulante que se forma en el organismo y tiene su origen en las células cebadas o matocitos (heparinocitos) del tejido conectivo. uso venosa. conectivo. Para su uso terapéutico se extrae del higado y especialmente uso del pulmón del bovino y de la mucosa intestinal del porcino.

agregada a sangre fresca alarga el tiempo de coagulación y a la concentración de 1:10. 000 UI/ml) Farmacodinamia:  In Vitro. 000 UI/5 ml) (Heparin = Vial 5. alarga el tiempo de coagulación.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VITRO E IN VIVO HEPARINA (Heparina Sódica = Vial 25. SC 20 a 60 minutos.000 ( l0 UI/ml) la impide. Actúa indirectamente por medio de un cofactor plasmático (Cofactor de la heparina o Antitrombina III) Inicio de Acción: EV inmediata. 20   . In Vivo. Duración del Efecto: Variable según la vía. así como el Tiempo Parcial de Tromboplastina (TPT)  Acción y Efecto:   El efecto anticoagulante es inmediato ya sea in vitro o in vivo.

por una enzima llamada heparinasa. Tiempo de vida media es según dosis y vía (1 a 6 horas) horas) Absorción: Se absorbe bien a nivel subcutáneo y muscular Distribución: Distribución: Cruza mal las membranas debido a su polaridad y gran tamaño molecular. Metabolismo: Metabolismo: Se metaboliza en el Hígado. 000 UI/5 ml) (Heparin = Vial 5. No cruza la placenta. SC.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VITRO E IN VIVO HEPARINA (Heparina Sódica = Vial 25. placenta. molecular. · Nivel muscular es bastante irritante capaz de provocar hemorragias en él. · La vía SC es la preferida después de la vía EV. IM · Tejido subcutáneo graso es un depósito para la heparina. 000 UI/ml) Farmacocinética: Farmacocinética: La Heparina se administra por tres vías: EV. heparinasa. Excreción: Excreción: Renal 21 .

extracorporea Agudo. priapismo alopecía. 000 UI/5 ml) Reacciones adversas: adversas: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Hemorragias. Hematruia. rinorrea Usos Terapéuticos: Terapéuticos:    Trombosis venosa Embolismo pulmonar Infarto de Miocardio Agudo. estreñimiento hemoptisis. Melena. Circ. alopecía. hemoptisis. Trombocitopenia Prurito. Hemotórax. Hematomas extensos (lugar de la IM) Epistaxis. 22 .ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VITRO E IN VIVO HEPARINA (Heparina Sódica = Vial 25.

ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VITRO E IN VIVO HEPARINA (Heparina Sódica = Vial 25. 000 UI/5 ml) Contraindicaciones: Contraindicaciones: y y y En enfermedades hemorrágicas Amenaza de aborto Hemorragia digestiva y genitourinaria Recomendaciones para la Administración: Administración: y y No administrar con otros medicamentos soluciones para infusión No administrar nunca por vía IM 23 .

VII.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VIVO ORALES Anticoagulantes Orales ral Sintéticos Cumarinas. Principal efecto farmacológico anticoagulantes orales: orales: Inhibición de la coagulación sanguínea por interferencia con la síntesis hepática de los factores coagulantes dependientes de la vitamina K (II. 24 . IX y X).

ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VIVO ORALES Cumarinas: Cumarinas:  El dicumarol es el factor tóxico determinante de una enfermedad hemorrágica del ganado que se alimenta del trebol dulce en malas condiciones Derivado de la cumarina. actúan de la misma forma. Se establecen en tres grupos: stablecen grupos: : Acenocumarol. Warfarina Sódica : Dicumarol : Biscumacetato de Etilo 25    a) Muy Potentes b) Medianamente Potentes c) Poco Potentes . hidroxicumarina. acción. Todas la cumarinas desde el punto de vista cualitativo. pero cuantitativamente varían en potencia y duración de acción. mejor dicho de la 4-hidroxicumarina.

IX y X. 99% y Metabolismo hepático y Disponible en vía oral (Puede utilizarse también por vía parenteral a diferencia de las demás cumarinas). cumarinas). VII. Plas.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VIVO ORALES WARFARINA (Coamadán = Tab. y Tiempo de vida media: 37 horas + 15 horas media: y Absorción buena en TGI. y Excreción renal 93% 93% 26 . cruza la placenta unida a prot. puede reducirse con alimentos y Distribución limitada. Plas. unida prot. y Anticoagulante: Interfiere con la síntesis hepática de los nticoagulante: factores de la coagulación dependientes de la Vitamina K: Factores Il. 5 mg) Tab.

CVC: CVC: Hipotensión NEURO: NEURO: Cafalea. vasculitis. DERMA: DERMA: Dermatitis alérgica. GU: GU: Nefropatia con edema y proteinuria. alopecia. hepatotoxicidad. necrosis. nauseas. vasculitis. vómitos. parestesias. Reacciones adversas: adversas: y y y y y GI: GI: Nauseas. astenia.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VIVO ORALES WARFARINA (Coamadán = Tab. anorexia. diarreas. debilidad. parálisis. vómitos. 5 mg) Tab. prurito. astenia. proteinuria. Usos Terapéuticos: Terapéuticos: Trombosis venosa Profunda Profilaxis del Tromboembolismo 27 y y . anorexia.

y y 28 . ya que el sangrado demora 10 a 12 horas en manifestarse. Administrar de preferencia por la noche.ANTICOAGULANTES ANTICOAGULANTES IN VIVO ORALES WARFARINA (Coamadán = Tab. Contraindicaciones: Contraindicaciones: y y y Hipersensibilidad a la Warfarina Amenaza de aborto Aneurisrna cerebral Recomendaciones para la Administración: Administración: La administración con suplementos de Vitamina C y K pueden disminuir el efecto anticoagulante. manifestarse. anticoagulante. 5 mg) Tab.

29 .AGENTES TROMBOLITICOS Medicamentos capaces de lisar la fibrina y poder disolver el coagulo formado en mi vaso.

V y VIII. 30 . 000 UI) · Trombolítico: Inactiva factores de coagul.AGENTES TROMBOLITICOS ESTREPTOQUINASA (Streptase = Vial 750 mil UI / 1'500. · Inicio de acción 20 minutos a 2 horas · Duración de efecto: 4 horas · Tiempo de vida media: 10 minutos · Absorción no tiene (Sólo vía EV) · Distribución. actúa localmente · Metabolismo escaso · Disponible en vía parenteral · Excreción renal.

disnea Usos Terapéuticos: · Infarto agudo de miocardio · Tombosis o Embolismo Arterial · Trombosis venosa profunda o Embolismo pulmonar Contraindicaciones: · Malformaciones arteriovenosas · Aneurisma disecante de la aorta · Aneurisma cerebral · Traumatismo reciente del SNC · Tumor cerebral. Estreñimiento. ACV 31 . hemoptisis. Ileo paralítico. prurito.AGENTES TROMBOLITICOS ESTREPTOQUINASA (Streptase = Vial 750 mil UI / 1'500. Nauseas · CVC: Hipotensión arterial. 000 UI) Reacciones adversas: · GI: Sangrado GI. flebitis. arritmia · NEURO: Cafalea · DERMA: Rash. urticaria. · RESP. · GU: Hematuria.: Broncoespasmo. Nefritis interstitial.

debe permanecer en cama durante la medicación · No suspender el Tto.AGENTES TROMBOLITICOS ESTREPTOQUINASA (Streptase = Vial 750 mil UI / 1'500. por reac. 000 UI) Interacciones con otros medicamentos: · Heparina: Mayor riesgo de hemorragia · AINES: Incremento del riesgo de hemorragia · Antihipertensivos: Riesgo de hipotensión grave. · El pte. de hipersensibilidad leve 32 . Recomendaciones para la Administración: · Debe ser administrado por personal capacitado.

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS Origen sintético Grupos: a) b) c) Salicilatos: Acido Acetil Salicílico (AAS) Pirimidopirimidas: Dipiridamol Tienopiridinas: Ticlopidina 33 .

· Inicio de acción 5 a 30 minutos. · Duración de efecto: 3 a 7 horas · Tiempo de vida media: 15 minutos · Absorción buena en TGI · Distribución. unida a prot./650 rng) · Antiagregante Plaquetario: Acetila la ciclooxigenasa plaquetaria y previene la formación del Tromboxano A2. inhibe irreversiblemente la agregación toda la vida de la plaqueta y prolonga el tiempo de sangria. plas. 49% · Metabolismo en el hígado · Disponible en vía oral · Excreción renal. 34 .ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS ACIDO ACETIL SALICILICO (Aspirina = Tab. amplia. 100 mg / 500 mg) (Ecotrin = Grag 100 mg/325 mg.

anafilaxia. hipoprotrombinemia. dispepsia.: Broncoespasmo. rinitis vasomotora. · RESP. cerebral y periférica. 35 . nauseas · HEMA: Anenia. · NEURO: Vértigo · DERMA: Rash. 100 mg / 500 mg) (Ecotrin = Grag 100 mg/325 mg. · GU: Disuria. sordera. disnea.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS ACIDO ACETIL SALICILICO (Aspirina = Tab. Usos Terapéuticos: · Profilaxis de tromboembolismo cerebral recurrente y trombosis arterial coronaria. · OTROS: Hipersensibilidad. trombocitopenia. · ORL: Tinnitus./650 rng) Reacciónes adversas: · GI: Ulcera. proteinuria. hemorragia. anemia hemólitica. insuficieneia renal. prurito. urticaria.

Verapamilo: Pueden alterarse los niveles séricos de Nifedipino y Verapamilo. · Hipoglicemiantes orales. · Hemorragia activa./650 rng) Contraindicaciones: · Niños con varicela a infecciones gripales. Recomendaciones para la Administración: · Administrar con las comidas para reducir la irritación gástrica. 36 . disfunción plaquetaria. 100 mg / 500 mg) (Ecotrin = Grag 100 mg/325 mg. Insulina: Pueden potenciar efecto hipoglicemiante. Interacciones con otros medicamentos: · Paracetamol: Mayor riesgo de toxicidad renal · Nifedipino. · Furosemida: Mayor riesgo de ototoxicidad. Antagonistas H2: Pueden alterar la absorción de la formulación con cubierta entérica. Ulcera péptica sangrante. coagulopatía.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS ACIDO ACETIL SALICILICO (Aspirina = Tab. · Hemofilia. · Antiácidos.

Amp.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS DIPIRIDAMOL (Persantin = Grag. · Absorción variable en el TGI de acuerdo al tipo de paciente. colágeno y adrenalina. · Duración de efecto: 3 horas VO. 100 mg) · Antiagregante Plaquetario: Inhibe la agregación plaquetaria producida por el ADP (Adenosindifosfato). 37 . · Tiempo de vida media: 10 A 12 horas VO. unida a proteína plasmática 91 a 99% · Metabolismo hepático · Disponible en vía oral y parenteral · Excreción biliar. · Inicio de acción 24 minutos VO. 25 mg / 75 mg. cruza la placenta y se excreta en leche materna. · Distribución.

. 38 . taquicardia.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS DIPIRIDAMOL (Persantin = Grag. Amp. hipertensión. · M. diarreas. Usos Terapéuticos: · Profilaxis de IMA. pirosis. hipotensión. 100 mg) Reacciones adversas: · CVC: Angina. · GI: Nauseas.: Broncoespasmo. vómitos. cefalea.: Calambres · NEURO: Hipertonía. prurito. síncope. arritmias. ESQ. · RESP. 25 mg / 75 mg. mareos. edema pulmonar · OTROS: Debilidad. rinitis. disnea. hipoestesia. DERMA: Rash.

· Warfarina y AAS: Incrementa el riesgo de hemorragia. 39 . 100 mg) Contraindicaciones: · Hipersensibilidad al dipiridamol. Interacciones con otros medicamentos: · Aminofilina: Inhibe el efecto del dipiridamol. · Si hay irritación gástrica administrar con alimentos. Amp. 25 mg / 75 mg.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS DIPIRIDAMOL (Persantin = Grag. Recomendaciones para la Administración: · Administrar con el estómago vacío 1 hora antes o 2 horas después de los alimentos. · AINES: Incrementa el riesgo de hemorragia.

· Tiempo de vida media: 8 a 12 horas · Absorción 80% en el TGI y se incrementa con los alimentos · Distribución Amplia a los 7 a 10 días.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS TICLOPIDINA (Ticlid = Grag. 40 . 250 mg) · Antiagregante Plaquetario: Bloquea los receptores plaquetarios al ADP. Alteración en la adhesión plaquetaria. unida a proteínas plasmáticas 98% · Metabolismo hepático. · Duración de efecto: 1 a 2 semanas. efecto máximo en 8 a 11 días. se excreta en leche materna. El efecto antiagregante plaquetario se debería a metabolitos activos. · Disponible en vía oral. · Excreción renal 60% y fecal 23%. · Inicio de acción 2 a 4 días.

ictericia colestásica. púrpura. Nauseas. Usos Terapéuticos: · Profilaxis de Tromboembolismo agudo o recurrente. prurito. dispepsia. 41 . vómitos. Hipersensibilidad.: Neumonitis alérgica. miositis. · GI: Hepatitis.: Artropatía. · RESP. neutropenia · M. diarreas. 250 mg) Reacciones adversas: · DERMA: Rash. flatulencia. cólico abdominal. depresión medular. ESQ. · HEMA: Complicaciones hemorrágicas. · OTROS: LES. · ORL: Tinnitus.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS TICLOPIDINA (Ticlid = Grag.

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS TICLOPIDINA (Ticlid = Grag. · Teofilina. Aminofilina: Aumenta la vida media de la Teofilina y Ami. Interacciones con otros medicamentos: · Antiácidos con aluminio y magnesio: Disminuye la absorción de la Ticlopidina. Recomendaciones para la Administración: · Administrar con los alimentos a fin de incrementar la absorción y reducir las molestias gástricas. · Digoxina: Pueden elevarse los niveles de Digoxina. · Defectos de coagulación. 42 . · Insuficiencia hepática grave. 250 mg) Contraindicaciones: · Hipersensibilidad a Ticlopidina.

MUCHAS GRACIAS 43 .