Controle Químico Da Respiração

‡ Quimiorrecetores centrais
‡ Céls quimiossensíveis altamente especializadas, localizadas bilateralmente no bulbo ‡ São estimuladas pelos íons H+ (indiretamente extremamente sensíveis ao CO2) ‡ Estão em contato com LCR e não com o sangue ‡ Componentes sanguíneos devem atravessar a barreira hematoencefálica

Controle Químico da Respiração
‡ Quase impermeável aos íons H+ e bicarbonato, mas totalmente permeável ao CO2 ‡ Portanto: PCO2 = difusão p/ dentro do LCR= reage c/ H2O formando H+ e HCO3 no local Estimulação ‡ Estímulo pelos íons H+ e não CO2 Ventilação instantaneamente (segundos) cerca de 3 a 4l/min a cada 2 mmHg de CO2 ‡ Essa estimulação é regressiva.Gradualmente em 1 ou 2 dias os rins retêm HCO3 (em resposta a acidose PCO2)

Controle Químico Da Respiração ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Qimiorreceptores periféricos Corpos carotídeos: Bilaterais. na bifurcação das aa carótidas comuns Enviam impulsos através do n glossofaríngeo Exercem muito mais influência que os aórticos Altamente vascularizados (carótida externa) Responde a hipoxemia e acidemia .

Controle Químico Da Respiração ‡ Corpos aórticos ‡ Arco aórtico ‡ Responde a hipoxemia. hipercapnia e acidemia ‡ Enviam impulsos através do n vago .

7.4.Controle Químico Da Respiração ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Resposta a hipoxemia Responde a PaO2 e não CaO2 (ex: anemia) É estimulado com paO2 60 mmHg Ex: 30 mmHg: estimulação brusca e linear: taquipnéia= alcalose= deprime o centro respiratório Resposta a hipercapnia e acidemia Os corpos carotídeos são menos responsivos que os centrais (20% a 30% da resposta a hipercapnia) Respondem a PCO2 A resposta é acentuada quando concomitante a hipoxemia Ex: PaO2 60 + PCO2 de 40-60 c/ pH 7.2 taxa de disparo de 30% .

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. lesões cerebrais.Padrões Anormais Cheyne Stokes: Hiperpnéia ± eupnéiaapnéia. Apnêustica : inspiração profunda ± expiração curta. Leva a hipercapnia + hipoxemia= taquipnéia. Apnéia do sono: Obstrutiva.Ocorre em diferenças na estimulação de sensores ao O2 e ao CO2 consequentes á diminuição do tempo de circulação que perfunde estes quimiorreceptores. ‡ ICC. produzindo atraso na informação ‡ Ocorre diminuição do DC.

Padrões Anormais ‡ Biot: Atáxica resultante de lesão bulbar ‡ Gasping : Irregular. grande amplitude e curta duração. . atáxica. Isquemia grave do SNC (bulbo) . Início e fim rápidos.

2. Mecanorreceptores neurais da pele. . 3. Receptores quimiossensíveis do SNC. aorta e carótida. Receptores neurais pulmonares. Depende da interação entre os centros respiratórios e da informação de sinais de vários sensores: SNC. faringe e laringe. Regulação fisiológica da freqüência. profundidade e padrão respiratório.Controle da Respiração ‡ ‡ 1. 4. 5. Outros da caixa torácica.

Controle Da Respiração ‡ RITMOGÊNESE É INFLUENCIADA ‡ O2 . CO2 E H+ ‡ REFLEXOS DAS ARTICULAÇÕES E MÚSCULOS ‡ MOV PULMONARES E CAIXA TORÁCICA ‡ MENSAGENS CEREBRAIS .

palato e esôfago . e exp. laringe. dorsolateral e medial do trato solitário ‡ Há nn relacionados c/ a faringe.Centro Respiratório Bulbar ‡ Neurônios insp. estão anatomicamente misturados e não se inibem de forma recíproca ‡ Bulbo contém vários neurônios relacionados com a respiração em posicionamento disperso ‡ GRD grupos respiratórios dorsais GRD(inspiratórios)Parte ventrolateral.

quimiorreceptores periféricos e proprioceptores articulares através do n. ‡ Recebe informações sensoriais dos pulmões. ‡ Principal estímulo inspiratório. Vago e glossofaríngeo. das vias aéreas.GRD ‡ Neurônios inspiratórios bilaterais no núcleo do tracto solitário. ‡ Diafragma e intercostais externos. ‡ Há extensões p/ GRV. .

Padrões de descarga inspiratória.m diafragma.GRV ‡ Possui dois núcleos: 1. Vago.mm laríngeos e faríngeos ( abdução das cordas vocais.maior parte neurônios inspiratórios.´ . aumentando o diâmetro da glote). ‡ Não foi encontrado nenhum grupo ³marcapasso.mm intercostais externos. Núcleo retroambíguo.mm intercostais internos e abdominais.área rostral (cefálica). 2.descarga expiratória. Núcleo ambíguo. Área caudal.n.

expandindo gradualmente os pulmões .mm inspiratóriainspiratórios contraem de forma constante e suave.Controle Da Respiração ‡ Sinal da rampa inspiratória A taxa de disparo dos neurônios inspiratórios dos GRD e GRV aumentam gradualmente na fase inspiratória.

Fase expiratória Os mm insp participam da fase inicial da expiração. modulando a força de recolhimento elástico inicial e a velocidade inicial da expiração A atividade dos nn insp termina quando a intensidade da insp (VC) distensão pulmonar ou cx torácica. duração alcançou um determinado valor estabelecido pelo CR .

‡ Normalmente os mm intercostais insp e paraesternais tem atividade inp relativamente mais tardia q o diafragma ‡ MM dilatadores das vvaa superiores são ativados antes do diafragma .

Centro apnêustico: aparentemente entra em apnêustico ação se não houver comando.Centros Respiratórios Pontinos ‡ Se o tronco cerebral for transectado acima do bulbo.conexão c/ centro pneumotáxico e n vago interrompido Leva a inspirações prolongadas interrompidas por expirações ocasionais. embora num padrão irregular ‡ Possui dois grupo de neurônios: 1. a respiração espontânea contínua.respiração apnêustica .

. ‡ Sinais fortes aumentam a freqüência. ‡ Controle do ponto de ³ interrupção´ da rampa inspiratória ± controle do tempo inspiratório.Fuse.Centros Respiratórios Pontinos 2. Centro pneumotáxico: grupo bilateral pneumotáxico localizado no núcleo parabraquial medial e no núcleo de Kolliker. ‡ Sinais fracos prolongam a inspiração aumentam o VC.

.Controle Reflexo da Respiração Reflexo de insuflação de Hering.1000 mL.Breuer-.inibição através do n vago. ‡ Quando há insuflação pulmonar hiperdistende os receptores. ‡ Gerado por receptores de distensão localizados na musc lisa das vias aéreas grandes e pequenas.GRD interrompe inspiração ‡ Em adultos ocorre c/ VC > 800.Breuer Hering.

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