La liberación de acetilcolina

Yves Dunant y Maurice Israel

Tamara Palma Rojas Fisiología Animal I Profesora: Griselda Ruiz

. La colina acetiltransferasa enzima que cataliza la síntesis de acetilcolina. mediante la transferencia de una molécula de colina a un grupo acetilo del compuesto Acetilcoenzima A.Transmisión de la información. Acetilcolinesterasa: Degradación. Acetilcolina (ACh) Neurotransmisor.

Aunque las vesículas almacenan ACh. la ACh liberada al espacio postsinápticos no procede de estas vesículas sino que del citoplasma neuronal y que algún factor proteico actuaría como válvula para el paso de ACh a través de la membrana Liberación de ACh .

2.Cada (PMPT) se genera por la acción de miles de moléculas de ACh. 1952. Misma magnitud y curva de tiempo. cantidad que una vesícula puede contener. Hipótesis: 1. Mismas propiedades que el potencial de placa terminal de valor mucho más alto. 3. Katz y Fatt: Potenciales miniatura de placa terminal (PMPT) ACh de una vesícula sináptica.Años 50: Vesículas como fuente de acetilcolina. . producido por la estimulación total de una neurona.

Aislaron sus vesículas y encontraron ACh y que también había ACh en el citoplasma. ACh citoplasmática tenia un papel fundamental en la neurotransmisión. Roger Marchbanks. . Sinaptosomas: Terminaciones nerviosas perforadas.En 1970 Kruebel y sus colaboradores: Lo que se había considerado PMPT constaba probablemente de elementos de magnitud aun menor. Victor Whittaker y Eduardo Robertis y colaboradores.1964. 1959 . trabajaron los sinaptosomas.

Feldberg y Nachmansohn descubrieron que las sinapsis de este órgano eran colinérgicas. Vive en aguas costeras poco profundas. Posee órganos especializados llamados órganos eléctricos los cuales tienen como función la defensa de sus depredadores. Torpedo Marmorata . 1940 Fessard.Torpedo. material experimental ideal.

.

Se abren canales en la membrana ventral para sodio. 400 prismas: Apilamiento de electroplacas. . Genera corriente eléctrica que se propaga en el agua. 2 órganos.Localización y funcionamiento del órgano eléctrico. uno en cada lado en la aleta dorsal. Terminaciones liberan acetilcolina.

Lesbats e Israel aislaron vesículas del órgano eléctrico del torpedo. Se mide la cantidad de ACh utilizando ácido que rompe la membrana vesicular. * Tratar con ácido que rompe membranas y destruye la acetilcolinesterasa. sin afectar a la ACh. que sólo rompe la membrana externa del terminal. Comparación de cantidad de ACh en vesículas y en todo el terminal nervioso. La ACh vesicular permanece intacta. * Destrucción mecánica. . Vesículas con más acetilcolina que en experimentos anteriores.1968 Gautran.

al estimular una terminal nerviosa debería liberarse ACh de las vesículas antes que de cualquier otra parte de la célula.Se comprueba: Vesículas sinápticas almacenan gran cantidad de ACh. Apoyan la hipótesis vesicular. También existía ACh citoplasmática. Vesículas del órgano eléctrico como las del tejido cerebral almacenan casi la mitad de la ACh de toda la terminal nerviosa. . Si la hipótesis vesicular era correcta.

Estimularon los nervios de los órganos hasta observar un agotamiento de la respuesta eléctrica. . las vesículas se mantuvieron constantes varios minutos y sólo después comenzó a agotarse la ACh de las vesículas.En 1970. comienzas las experiencias para comprobar lo anterior. Se agoto primero la ACh extravesicular. Por el contrario a lo que pensaban. renovándose durante la estimulación.. por lo que ellos suponían una disminución notable de vesículas así como el contenido de ACh en las mismas..

Se ocuparon sustancias peptidicas (Ionoforos) que facilitaran el paso de calcio y posterior descarga de ACh. . Posteriormente se midió la ACh incluso en sinaptosomas a los cuales se les había extraído gran cantidad de vesículas. La ACh vesicular no era imprescindible en la liberación de ACh. En una de ellas se trabajo con sinaptosomas de torpedo.Se realizaron experiencias que pudiesen comprobar lo descubierto. Se le aplicaban diversas sustancias químicas al material de estudio las cuales al producirse la liberación de ACh. producirían emisión de luz proporcional a la cantidad de ACh presente.

Posteriormente se realizaron mediciones en tejidos intactos de órgano eléctrico y se comprobó que la ACh de las vesículas sinápticas parecían no cambiar con los estímulos eléctricos. Se observo también exocitosis de vesículas que no siempre va acompañada de liberación de ACh. . También se observo que la ACh extravesicular. disminuía durante la primera fracción de estimulación y luego aumentaba para luego de nuevo disminuir. Un cambio estructural simultáneo a la liberación de ACh.

Cuando las membranas se congelaban. Si la hipótesis era correcta al extraer las proteínas de la membrana nativa y posteriormente insertarlas en membranas artificiales. estas deberían ser capaces de liberar ACh al exponerlas a iones cálcicos. Al liberar ACh las partículas de mayor tamaño eran las más abundantes. . Esto sugiere que el mecanismo de descarga de ACh esta presente en la membrana de la terminación nerviosa. se observaron partículas de diferentes tamaño. El mecanismo consiste probablemente en un cambio en la configuración de las proteínas de membrana.

Se trataron los sinaptosomas de torpedo para extraer la membrana y posteriormente extraer sus componentes e insertarlos en membrana artificiales hechas con lecitina. Al llenar estas membranas con ACh y aplicarles calcio. generaban pequeñas bolsitas aunque sin orgánulos internos. . Membranas tratadas con ultrasonido. se liberaba la ACh y se observaban las partículas antes observadas.

las vesículas comienzan a liberar la ACh y comienzan a llenarse de calcio. . Para eliminar este calcio se produce exocitosis y la liberación del calcio al exterior. Acumulación de Calcio.¿Entonces cual es la función de las vesículas sinápticas. si sabemos que el mecanismo de liberación de la ACh se ubica en la membrana de la terminación y que la ACh liberada es la citoplasmática? Función de reserva. Tras una estimulación prolongada del nervio.

. Modelos trabajados en condiciones experimentales lo más naturales posibles.Finalmente La incógnita que este mecanismo puede responder es: ¿Cómo se explican los potenciales miniatura de placa terminal? Por liberación de pequeñas cantidades de ACh en breves momentos durante el acoplamiento de los elementos de las proteínas de membrana.

¡Muchas gracias! La liberación de acetilcolina Yves Dunant y Maurice Israel .

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