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FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

Embriología del Sistema Nervioso Central
Dr. Abelardo Arias Velásquez
2010

Encéfalo

SNC
Sistema Nervioso Central Sistema Nervioso Periférico

Médula Espinal

Derivados del tubo neural

SNP

Neuronas externas al SNC Nervios craneales Nervios Raquídeos

Unen SNC con estructuras periféricas

De cresta neural

SNA
Sistema Nervioso Autónomo

Partes de: SNC SNP

Simpático y Parasimpático. Inervan músculos liso, cardiaco y epitelio glandular

Desarrollo del Tubo Neural

3 era Semana« Notocorda Mesodermo Paraxial TGF-B y FGF Engrosamiento del ectodermo Placa Neural .

BMP4 inactivado Nogina y Cordina activado BMP-4 + Cordina Nogina Dorsalización parte lateral Ventralización medial P M R Fusión de crestas (4to somita) 18 días 20 días 20 días .

4ta ² 6ta 22 días 23 días Quedan dos poros (aberturas) en contacto con líquido amniótico: a) Neuroporo craneal: se cierra día 25 b) Neuroporo Caudal: se cierra día 27 1/3 craneales forman encéfalo 2/3 caudal forma médula .

Engrosamiento de las paredes del tubo formará encéfalo y médula.« Cierre de tubo neural coincide con inicio de circulación sanguínea del mismo. Conducto neural forma el sistema ventricular y canal central de la médula .

Desarrollo del Encéfalo .

3 era Semana« 3 Vesículas Mesencéfalo (cerebro medio) M P Prosencéfalo (cerebro anterior) Rombencéfalo (cerebro posterior) R Curvatura cefálica (entre M y R) Curvatura cervical (entre R y médula) .

Diencéfalo Mesencéfalo: 3.Telencéfalo: 2.5 ta Semana« 5 Vesículas Prosencéfalo: 1. Metencéfalo 5. Mesencéfalo Rombencéfalo: 4. Mielencéfalo .

P Telencéfalo Diencéfalo Hemisferios cerebrales Diencéfalo Cerebro M Mesencéfalo Mesencéfalo (parte del tronco cerebral) Tronco cerebral Protuberancia y cerebelo Bulbo raquídeo R Metencéfalo Mielencéfalo .

.PROSENCÉFALO ‡ Segmento más craneal (cerebro anterior) Telencéfalo Forma hemisferios cerebrales y ventrículos laterales Diencéfalo Forma: hipotálamo. lóbulo posterior de hipófisis... . tálamo. infundíbulo.

MESENCÉFALO ‡ No se divide (cerebro medio) ‡Porción alar: forma tubérculos cuadrigéminos ‡Porción basal: forma pedúnculos cerebrales .

Forma de rombo por flexión pontina y ensanchamiento de placas alares.ROMBENCÉFALO ‡Cerebro posterior. Metencéfalo Forma el cerebelo (placa alar ensanchada) Mielencéfalo Forma el bulbo raquídeo y la protuberancia. Continúa con la médula espinal .

Desarrollo de la Médula Espinal .

Neuroblastos se concentran alrededor del neuroepitelio formando : Capa del manto (alar y basal) Sustancia Gris (cuerpos neuronales) Sustancia blanca (axones de neuroblastos mielinizados) Capa marginal Canal ventricular (centro) se estrecha y forma canal ependimario (LCR) .

Diferenciación histológica Proteína de los neurofilamentos Proteína nestina Proteína gliofibrilar ácida .

Célula progenitora neuronal (Neuroblasto) Célula progenitora glial (Glioblasto) .

.Neuroblastos ‡Pierden capacidad de reproducción por su alta especificación. ‡4ta semana salen asta motora y sensitiva (forma ganglio) y se unen formando nervio raquídeo ‡Forman neuronas Célula progenitor a de la línea neuronal Neuroblast o bipolar Neuroblast o unipolar Neuroblast o multipolar Del mesénquima salen células de la microglía con capacidad fagocítica.

Glioblastos Protoplasmático (sostén y mantenimiento) Fibroso (metabolismo) Astrocitos Oligodendrocitos Mielinización de SNC Glía radial Permite movilización neuronal Células del epéndimo Tapiza interior de zona ventricular y forma epitelio de plexos coroideos .

SNP Células de Schwann se disponen alrededor del axón y forman vaina de mielina.Mielinización (4to mes) SNC Prolongación de Oligodendrocito gira sobre el eje del axón neuronal para mielinizar uno o más axones. . Previo al parto ya está todo mielinizado.

Posición de la médula El embrión crece más rápido que la médula Neonato: Médula se extiende hasta la tercera lumbar 3er mes: Médula se extiende en toda la longitud del embrión. 3er mes 5to mes RN .

Regulación molecular Pax. 4.2 y NKX6. Alto TGFB y bajo SHH activan NKX6. BMP5 y 7.1 y PAX6 y diferencian neuronas motoras.3 y 7 Msx-1 y 2 1. Elevado SHH y bajo TGFB en piso activan NKX2. regulan la invaginación y cierre del tubo neural. . activina y dorsalina. Elevado TGFB en asta dorsal activa PAX3 y 7 que diferencian neuronas sensoriales. 2. 5. BMP4 en placa del techo.1 y diferencian neuronas ventrales. SHH del piso (respuesta desde la notocorda). 3.

MALFORMACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO .

Riesgo de recurrencia después del nacimiento de un hijo afectado es del 4-8%.FACTORES GENÉTICOS 95% de individuos con espina bífida no tienen antecedentes personales ni familiares de espina bífida. Sugiere que existe cierta carga genética en enfermedad es probable que casos familiares de DTN sólo representen alrededor del 3% del total. Aumenta tras dos hijos afectados al 10%. Hijos o hermanos de pacientes con Defectos en el Tubo Neural (DTN) tendrían mayor riesgo que resto de la población de presentar afección. .

Teratógenos inducen DTN Diabetes materna y la hipertermia. .FACTORES AMBIENTALES Causa anomalías bioquímicas de membrana basal. La influencia de la edad materna sobre el riesgo de tener un hijo con DTN aumenta en las mujeres mayores de 40 años. El ácido valproico origina defectos en embarazos si se administra 4 primeras semanas. y menores de 19 años o menos. Radiación y virus Ser hijos de madres jóvenes y de bajo nivel socioeconómico incrementa el riesgo de tener hijos con defectos del tubo neural. especialmente del hialuronato. cuando tiene lugar la fusión de los pliegues neurales. que participa en la división celular y la adquisición de la forma del neuroepitelio primitivo.

FACTORES MULTIFACTORIALES Deficiencia de ácido fólico. juega un papel importante en las anomalías del tubo neural. . Estudios indican que la ingesta insuficiente de ácido fólico en la dieta de la madre es un factor clave en la causa de espina bífida y otros defectos del tubo neural.

MALFORMACIONES DEL ENCEFALO .

Si abertura del occipital es considerable. El hueso afectado con mayor frecuencia es la porción escamosa del occipital. incluso del ventrículo. Malformación causada por un defecto de osificación de los huesos del cráneo. que puede faltar por completo o en parte.MENINGOENCEFALOCELE Es consecuencia del cierre defectuoso del neuroporo rostral (4ta cuarta semana) Afecta a los tejidos suprayacentes (meninges y bóveda craneal). pueden penetrar en el saco meníngeo partes del cerebro. Se observa con una frecuencia de 1 por cada 2000 nacimientos. Meninges y parte del encéfalo se hernian. .

. llamadas meninges. Habitualmente se localizan en la región lumbar pero no es raro encontrarlas en la unión del cuello con el cráneo o en la columna torácica. que son la cubierta protectora del cordón espinal. Esta bolsa subcutánea contiene principalmente meninges y fluido. Estas meninges escapan al exterior por una apertura en la columna vertebral.MENINGOCELE Condición muy severa de espina bífida. Bolsa que contiene parte expuesta al exterior se conoce como meningocele. Es una hernia de las capas que recubren a la médula espinal (duramadre y la aracnoides). también pueden contener raíces nerviosas. Defecto embriológico en los tejidos musculares y fibrosos.

Este padecimiento puede estar presente en el momento del nacimiento Usualmente se desarrolla después del cierre de la lesión espinal. aumentando rápidamente la circunferencia del cráneo y la presión intracraneal . Cuando el meningocele se rompe. se infecta fácilmente y puede producir meningitis.Síntomas Parálisis de los miembros inferiores Incontinencia de esfínteres (incontinencia de orina y de materia fecal) Problemas posturales.

muere pocas horas después del nacimiento.ANENCEFALIA Anomalías del tubo neural más comunes y mas grave. y el 25 por ciento. . y el tejido cerebral restante queda expuesto al daño provocado por el líquido amniótico. Incapacidad del tubo neural de cerrarse en la base del cráneo durante la 3ª o 4ª semana (día 26 a 28) Impide la formación de ciertos huesos craneales que rodean la cabeza. Falta parte o todo el cerebro. 75% de fetos que presentan esta malformación.000 nacimientos. no llegan a nacer. Esta se presenta en alrededor de 1 de cada 10.

el recién nacido presenta: y y y Ausencia de la bóveda craneana Ausencia del encéfalo (hemisferios cerebrales y cerebro) Defectos cardíacos .Síntomas Durante el embarazo es el polihidramnios. En caso de que el embarazo llegue a término. es decir grandes cantidades de líquido amniótico.

pero tamaño de cara es normal.MICROCEFALIA La cabeza es considerablemente más pequeña de lo normal El crecimiento del cráneo determinado por cerebro. Enfermedades que afectan el crecimiento cerebral pueden ocasionar microcefalia. el cual tiene lugar en útero y durante lactancia. Incluye infecciones. trastornos genéticos y desnutrición grave. . La bóveda craneal y encéfalo son pequeños.

puesto que el crecimiento de la bóveda craneal se debe en gran parte a la presión del encéfalo en desarrollo. . La microcefalia es consecuencia de la microencefalia. Hay retraso mental notable debido al infradesarrollo del encéfalo. Indica un cerebro pequeño (microencefalia).

Cerebro inicialmente normal. . pero luego sufre un daño difuso y se altera su desarrollo evolutivo. El perímetro craneal suele ser normal. perinatal o postnatal. prosencefalización. proliferación y/o migración neuronal primordial. Microcefalias secundarias: Daño cerebral adquirido de forma prenatal (dos últimos meses de gestación).Tipos Microcefalias primarias: Desarrollo anómalo cerebral durante 7 primeros meses. Se alteran fases de inducción.

desnutrición Radiación ionizante Exposición a agentes infecciosos (como citomegaloirus.Causas posibles Origen genético (autosómica recesivo). virus de la rubeola y toxoplasma gondii) Drogas Causas primarias y y y y Síndrome del maullido de gato Síndrome de Down Trisomía 13 Trisomía 18 Fenilcetonuria (FC) materna no controlada Intoxicación con metilmercurio Rubéola congénita Toxoplasmosis congénita Citomegalovirus congénito Causas secundarias: y y y y y .

.MACROCEFALIA Aumento del Perímetro craneal. Este crecimiento es de forma excesiva durante los primeros meses de vida. La macrocefalia se determina cuando la medida de la parte más ancha del cráneo es mayor con respecto a la medida correspondiente según edad y sexo del paciente. Un porcentaje muy importante de las macrocefalias no tienen anomalías neurológicas asociadas y representan tan sólo una variante simple de la normalidad.

Origen

Aumento de la cantidad LCR (hidrocefalia) A un aumento del tamaño y peso del cerebro (megalencefalia) A un engrosamiento de los huesos del cráneo Presencia de colecciones liquidas subdurales o epidurales, intracraneales (higroma), hemorrágicas (hematoma) o solidas (tumores, abscesos, granulomas) Hidrocefalia (congénita, postraumática u obstructiva) Macrocefalia familiar benigna (predisposición familiar al tamaño grande de la cabeza) Sangrado intracraneal

HIDROCEFALIA

Acumulación de LCR dentro del cráneo, consecuencia de desequilibrio entre producción y absorción de LCR Acumulación del líquido ejerce presión sobre el cerebro, empujándolo hacia arriba contra el cráneo, dañando o destruyendo los tejidos cerebrales. Se presenta hinchazón del cerebro. LCR rodea al cerebro y médula espinal, lleva nutrientes al cerebro, elimina desechos y actúa como amortiguador. El LCR circula a través de áreas del cerebro llamadas ventrículos y luego alrededor del exterior del cerebro y la médula espinal. Luego, se reabsorbe en el torrente sanguíneo.

Tipos Hidrocefalia obstructiva no comunicante

Parte o totalidad del sistema ventricular creció mas Los ventrículos laterales y 3er ventrículo se dilatan solo si se obstruye el acueducto normal

Hidrocefalia no obstructiva comunicante

Obliteración de las cisternas subaracnoideas o mas funcionamiento de las vellosidades subaracnoideas obstrucción

hidrocefalia puede estar asociada con: y Infecciones que afectan el sistema nervioso central (como meningitis o encefalitis) y Sangrado intracerebral durante o poco después del parto (bebés prematuros) y Lesión antes. incluyendo hemorragia subaracnoidea y Tumores del sistema nervioso central. Los defectos genéticos e infecciones que ocurren durante el embarazo.Causas La hidrocefalia puede empezar mientras el bebé está creciendo en el útero. En niños pequeños. durante o después del parto. y Lesión o traumatismo .

MALFORMACIONES DE LA MÉDULA ESPINAL .

vertebras.Cierre anormal de los pliegues neurales Afecta meninges. músculos y piel Compromete estructuras neurales y no neurales .

ESPINA BÍFIDA Incompleta fusión posterior de los arcos vertebrales Puede comprender el tejido nervioso subyacente Hay 2 tipos de espina bífida: Espina bífida oculta y Espina bífida abierta o quística y .

ESPINA BÍFIDA OCULTA Presenta un hoyuelo con un mechón de pelos Se observa en la región lumbosacra (L4 a S1) No afecta al tejido nervioso subyacente .

ESPINA BÍFIDA ABIERTA El tejido nervioso y las meninges hacen protrusión formando un saco semejante a un quiste. Produce un déficit neurológico según la posición y extensión de la lesión Se distinguen varios tipos de espina bífida Meningocele y Mielomeningocele y Mielosquisis y .

MENINGOCELE .

Se asocia ha hidrocefalia Localización + frecuente lumbosacra . a través de una espina bífida sin estructuras neuronales en su interior.MENINGOCELE Es la hernia de duramadre y aracnoides conteniendo líquido cefalorraquídeo.

MIELOMENINGOCELE .

MIELOMENINGOCELE La medula espinal y/o las raíces nerviosas están incluidas en el saco protuberancial Está cubierto por una membrana delgada Más frecuente que la meningocele .

La gravedad depende de la ubicación S3 esfinteres paralizados Relacionado con la hidrocefalia .

CLÍNICA DEL RECIÉN NACIDO Deformidades en los pies Falta de tono muscular en las piernas Luxación de la cadera (10%) Si la lesión es en columna dorsal puede haber joroba (xifosis) y pueden presentarse problemas en la respiración del bebé Los músculos de los glúteos. están aplanados La división interglútea no está bien definida Tamaño de la cabeza aumentado cuando nacen con hidrocefalia .

ESPINA BÍFIDA QUÍSTICA Meningocele Mielomeningocele .

MIELOSQUISIS Es un defecto en la neurulacion antes o alrededor de las 4 semanas de gestación. La médula espinal en el área afectada se abre debido a que no se fusionaron los pliegues neurales persistiendo como una masa aplanada de tejido nervioso .

DIAGNÓSTICO Ecografías en mujeres embarazadas La detección de alfa feto proteína en liquido amniótico 22 semana se cierran los arcos vertebrales .

vesical -Aumenta desarrollo motor de MI CAUSAS Hipertermia Acido valproico Hipervitaminosis A Causas genéticas .Mejora control intestinal.TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN 28 semanas Cirugía in útero Consumo de ácido fólico antes del embarazo y en el transcurso de este .Reduce hidrocefalia .

Abelardo Arias Velásquez Lima Perú 2008 .FACULTAD DE MEDICINA HUMANA EMBRIOLOGÍA DEL DESARROLLO DEL ESQUELETO AXIAL Y LAS EXTREMIDADES Dr.

ORIGEN EMBRIONARIO DEL SISTEMA ÓSEO Ectodermo y y Músculos y huesos del macizo facial Bóveda craneana Todos los huesos y músculos Mesodermo y .

lamina del mesodermo lateral (hoja somática.MESODERMO Desarrolla del mesodermo paraxial. miembros) y cresta neural (craneo y cara) Somitomeras región cefálica Somitas región occipital .

.

huesos y cartílago Dermis y TCSC .Mesodermo paraxial Somitomeros Somitas Esclerotoma (ventral y medial) Dermatoma * (dorsal restante) Miotoma* (dorsomedial) Mesenquima Dermamiotoma Músculos Tendones.

Diferenciación del somita Esclerotoma: columna vertebral. cartílagos y huesos Dermomiotoma: Dermis Miotoma: Músculos .

epidermis y lamina del mesodermo lateral . condroblastos y osteoblastos ± Dermomiotoma: porción dorsolateral ‡ Regulados por estructuras que los rodean: notocorda.SOMITAS ‡ Somitas ± Esclerotoma: porción ventromedial ‡ Mesenquima (fin 4 semana) pueden convertir en fibroblastos. tubo neural.

costillas y esternón Notocorda línea media del disco embrionario en el tubo neural Lado de notocorda grupos celulares mesodérmicos forman 44 pares de somitas . vertebras.ESQUELETO AXIAL ‡ ‡ ‡ Cráneo.

ESCLEROTOMO Columna vertebral y Costillas y Esternón y ‡ Genes nogina y sonic hedgehog del tubo neural y notocorda inducen formación de esclerotomo ‡ Factor de transcripción PAX1 formación de hueso u cartílago .

Vertebras y costillas Esternón Mesodermo paraxial Mesodermo de la pared corporal ventral .

MIEMBROS O EXTREMIDADES Mesodermo lateral y Hoja somática núcleo central de mesénquima Esbozos: final 4ta semana Cresta apical Induce al mesénquima y Alejadas se diferencian y células no diferenciadas forman cartílago y hueso 48 días muerte de la cresta apical (mesénquima diferenciado en condroblastos y osteoblastos) 51 días muerte celular en espacios interdigitales 56 días separación completa de los dedos .

.

.

DESARROLLO EMBRIOLÓGICO DEL SISTEMA MUSCULAR Formación de Músculo esquelético estriado (mesodermo paraxial) y Músculo liso (Hoja esplácnica del mesodermo lateral) y Músculo cardiaco (mesodermo esplácnico que rodea al tubo cardiaco) y .

MÚSCULO ESQUELÉTICO ESTRIADO Mesodermo paraxial y Somitas Esclerotoma Dermatoma VLL: borde o labio ventrolateral miotoma miembros y pared corporal DML: borde o labio dorsomedial dermiotoma miotoma músculos de la espalda .

Diferenciación de mioblastos fusionan y forman fibras alargadas y multinucleadas Tendones Derivan de esclerotoma cerca a miotomas y Escleraxis factor de regulación del desarrollo y Epímeros e hipómeros Músculos de la cabeza mesodermo paraxial Músculos de los miembros y pared corporal = Hipómero Musc. extensores de la columna vertebral = Epímero .

Orígenes de los músculos cráneo-faciales Somitomeras 1 y 2 Somitomera 3 Somitomera 4 Somitomera 5 Somitomera 6 Somitomera 7 Somitas 1. 2 Somitas 2-5 Rectos superior. inferior y medial Oblicuo superior Músculos para el cierre del maxilar inferior Recto lateral Músculos para la apertura del maxilar inferior y otros músculos del segundo arco Estilo faríngeo Laríngeos intrínsecos Músculos de la lengua .

.

.MÚSCULO CARDIACO ‡ ‡ ‡ Mesodermo esplácnico cerca a tubo cardiaco endotelial Células mesenquimatosas de capa interna de epimiocardio Mioblastos no se fusionan (mononucleares) formación de discos intercalares y células de Purkinge y pueden entrar en mitosis.

Lisos no mesodérmicos) Esfínter de pupila ± Tejidos musculares de glándula mamaria ± Glándulas sudoríparas ± .MÚSCULO LISO ‡ ‡ ‡ Envoltura del revestimiento epitelial primario de órganos internos huecos Mesodermo lateral y cresta neural El musculo liso se diferencia de cualquier tipo de mesenquima que rodee al órgano hueco ‡ Ectodermo (musc.

PRINCIPALES EVENTOS ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Día 15: 3 capas germinativas Día 20: aparición de somitas Final de 4ta semana: esbozos de los miembros sup 5ta semana: formación de la vertebras 5ta semana: esbozos musculares (epímero e hipómero) 12va semana: diferenciación total del musculo esquelético .

Puede ser heredada. debido a agentes químicos o por anomalías cromosómicas.DEFECTO CONGÉNITO Variante anatómica o funcional que se desvía de la normal. . Pueden ocasionar abortos o malformaciones que predominaran.

Se ve alterado el desarrollo normal de los miembros inferiores . .MALFORMACIONES DE LOS MIEMBROS Sirenomelia .Miembros inferiores unidos.

ALTERACIONES EN EL NÚMERO DE DEDOS Sindactilia .El mesénquima entre las laminas de los dedos no se desintegra Polidactilia .Carecen de conexiones musculares .Bilateral .Sin dedos .Se da por la duplicación en el proceso de diferenciación y crecimiento del dedo .Dedos de mas .

Incidencia 1:26.DISPLASIAS ESQUELÉTICAS ACONDROPLASIA .Forma mas común de enanismo .000 nacimientos .Enfermedad autosómica dominante .

T . lo cual corresponde a la región transmembranal (RTM) del Receptor 3 del FGF. ACONDROPLAS IA -Mutación en gen que codifica el receptor tipo 3 del factor de crecimiento fibroblástico (FGFR3). -Mutación cambia guanina por adenina (en el 98% de los casos) o citocina (en el 2%). en el nucleótido 1138. -Ambas mutaciones resultan en la sustitución de una arginina por una glicina de la proteína.

lo que resulta en huesos cortos y baja estatura. . salvo en algunos lugares como la nariz y los oídos.-Consecuencia de mutación: inhibición de la diferenciación de los condrocitos y la formación de hueso -Normalmente: Tejidos cartilaginosos se convierten en huesos durante el desarrollo fetal y la niñez. -Acondroplasia: Las células cartilaginosas de las placas de crecimiento de estos se convierten en tejido óseo en forma demasiado lenta.

-Pie plano. corto y ancho. . Hallazgos clínicos característicos: -Brazos y piernas cortos -Cabeza de gran tamaño. -Dientes mal alineados -Parte baja de la columna vertebral curvada -Conductos raquídeos pequeños. puede provocar la compresión de la médula espinal -Parte inferior de las piernas curvada. -Inteligencia normal. -Falta de tonicidad muscular y articulaciones flojas. frente prominente y tabique nasal aplanado.

MALFORMACIONES DEL SISTEMA MUSCULAR .

Mutación ubicada en Xp21 causando falta de producción de la distrofina . 6% de las mutaciones asociadas con duplicación de gran segmento y resto de casos resulta de mutaciones puntuales. pequeñas delecciones o inserciones. recesiva ligada a X . Maniobra de Gowers .DISTROFIAS MUSCULARES Distrofia muscular de Duchenne .Aprox.Enf. 60% de DMD asociados con una gran delección de uno o más exones localizados en la región proximal y central del gen -Aprox.

Mayoría de casos enfermedad se trasmite por mujer portadora casos minoritarios proviene de mutaciones DE NOVO. . ese gen producirá suficiente proteína para prevenir los síntomas. no existe un segundo cromosoma X para compensarlo y padecerán la enfermedad. El gen defectuoso en cromosoma x. por lo tanto si el cromosoma X es defectuoso. si uno contiene una copia normal del gen. Mujeres tiene dos cromosomas X. Hombres 1 cromosoma X de su madre y uno Y de su padre.

Problemas de las vías urinarias En el útero.Criptorquidia . el abdomen del bebé en desarrollo se hincha con líquido.MALFORMACIONES POR FALTA DE MÚSCULOS Síndrome del abdomen ciruela pasa Se caracteriza por una tríada de anomalías que incluyen lo siguiente: y Ausencia de los músculos abdominales . Dicho líquido desaparece después del nacimiento Los órganos suelen verse y palparse con facilidad .

etc.FACTORES ETIOLÓGICOS Origen genético: error en la información genética del nuevo cigoto. . . triploidías.Alteración cromosómica Trisomías. poligénica) Mutaciones que modifican una secuencia de nucleótidos (gen) .Alteración génica (monogénicas. monosomías.

Agentes quimicos Talidomina. radiaciones ultravioletas. citomegalovirus. . Origen ambiental .Agentes infecciosos Virus del sarampion. . rubeola. .Agentes fisicos Rayos x. drogas estupefacientes. alcohol.

DIAGNÓSTICO PRENATAL .

¿A QUIÉN SE LE REALIZA? Mujeres mayores de 35 Que tengan antecedentes familiares de un cuadro hereditario. Para explorar la presencia de trastornos genéticos comunes como espina bífida y síndrome de Down . Con antecedentes étnicos que indican que pueden tener más probabilidades de un trastorno hereditario tal como la anemia falciforme. talasemia o enfermedad de Tay-Sachs.

PRUEBAS PRENATALES

Ultrasonido - A quienes: A la mayoria de embarazadas - Por qué:Calcular edad, tamaño, defectos - Cuándo: Semana 18-20 - Cómo: Se utilizan ondas sonoras para ver imágenes del bebé en una pantalla. - Riesgos: Es seguro tanto para la mujer como para su bebé. Se debe evitar el uso casual del ultrasonido durante el embarazo.

PRUEBAS PRENATALES

Amniocentesis - Quiénes: Mujeres con un riesgo mayor de tener un bebé con defectos de nacimiento - Para qué: Para detectar ciertas anomalías cromosómicas, defectos genéticos de nacimiento y otras condiciones. - Cuándo: semanas 15 - 20 - Cómo: Guiándose por ultrasonido, se introduce una aguja delgada en el abdomen de la madre. Se extrae una pequeña cantidad de líquido amniótico (el líquido que rodea al bebé) para someterlo a una prueba. - Riesgos: pequeño riesgo de aborto espontáneo, dolores, sangrado ligero o pérdida de líquido amniótico después del procedimiento.

PRUEBAS PRENATALES

Muestra de villus corionico - Quiénes: Mujeres de más de 35 años. Mujeres que han tenido un hijo con algún defecto de nacimiento genético o con antecedentes de trastornos genéticos en la familia. - Para qué: Para detectar ciertas anomalías cromosómicas y defectos de nacimiento genéticos. - Cuándo: semanas 10 ² 12 - Cómo: Guiándose por ultrasonido, se introduce un tubo delgado por la vagina y el cuello del útero y se toma una pequeña muestra de tejido de la parte exterior del saco donde se está desarrollando el bebé. - Riesgos: pequeño riesgo de aborto espontáneo, dolores o un ligero sangrado. Puede relacionarse con la falta de dedos o dedos más cortos en las manos o en los pies.