MENINGITIS BACTERIANA

Dr. Gonzalo Klaassen P. Prof. Asociado de Neurología

MENINGITIS BACTERIANA (MB)
La MB es una respuesta inflamatoria aguda y grave a la infección bacteriana de las leptomeninges Compromete el espacio subaracnoideo, el líquido cefalorraquídeo (LCR), el parénquima encefálico y/o la médula espinal.

MENINGITIS BACTERIANA 
   

respuesta inflamatoria a la infección bacteriana de las leptomeninges enfermedad aguda y grave; urgencia médica: diagnóstico precoz y tratamiento rápido y adecuado morbilidad (hipoacusia, hidrocefalia, epilepsia, déficits focales por AVC) mortalidad alta (3 20%)

000 3habs./año .MENINGITIS BACTERIANA Epidemiología amplia distribución países en vías de desarrollo incidencia: 3-50 casos/100.

inmunocompetencia . edad .características de la bacteria .MENINGITIS BACTERIANA Etiología y presentación clínica condiciones de salud pública local características del huésped: huésped: . patología de base .

úlceras de decúbito Condiciones específicas del huésped: alcoholismo. hacinamiento. insuficiencia renal.Factores de riesgo          Edades extremas (70 % de los casos en < de 5 y > de 70 años) Perfil epidemiológico: condiciones socioeconómicas. neumonía.mastoiditis. tratamiento inmunosupresor Comunicación externa del espacio subaracnoideo Derivativas intracerebrales TEC y procedimientos neuroquirúrgicos Foco de infección vecino: sinusitis. anesplenia . zona geográfica Pacientes inmunodeprimidos: VIH. osteomielitis. cáncer. diabetes. absceso cerebral Foco de infección a distancia: endocarditis. transplantados.

estreptoccus Grupo B .neisseria meningitidis .listeria monocytogenes  .streptococcus pneumoniae .haemophilus influenzae .MENINGITIS BACTERIANA ETIOLOGIA mejor predictor p edad  agentes etiológicos más comunes: .

inmunodeficientes .neumonía . esplenectomizados. sinusitis .MB neumocócica     la más frecuente en mayores de 18 años mortalidad hasta un 20% 20% asociada a condiciones patológicas como: como: .otitis media aguda y crónica .mastoiditis.endocarditis más grave en alcohólicos. diabéticos.

000 veces más que el de la población general.adultos jóvenes: 20-40% jóvenes: 20-40% .adolescentes: 5% adolescentes: . . habs.6/100. general.población general: 6% general: riesgo de los contactos intradomiciliarios de desarrollar la enfermedad p 4.000 habs. anual: 100. mortalidad: 15% mortalidad: 15% principal factor de riesgo de la enfermedad meningocócica: meningocócica: portador nasofaríngeo asintomático .MB meningocócica       se presenta en brotes epidémicos niños y adultos jóvenes incidencia anual: 0.

con mayor frecuencia en los primeros 5 días .MB meningocócica  70-80% 70- casos secundarios se presentan durante la 2 primeras semanas de iniciado el caso índice.

MB por Haemophilus influenzae      edades extremas cepa más frecuente: tipo B (90%) frecuente: 90% mortalidad: mortalidad: 6% incidencia anual en disminución por vacunación se asocia a sinusitis. DM. TEC abierto e inmunodeficiencias . alcoholismo. otitis y neumonia (303050% 50%). esplenectomía.

2 por 100.000 anual: 100. mortalidad hasta un 30% 30% afecta principalmente a pacientes con cáncer. SIDA epidemias asociadas al consumo de alimentos contaminados . transplantados renales.MB por listeria monocytogenes      neonatos y ancianos incidencia anual: 0.

Coli. Aeruginosa. K.MB nosocomial bacilos Gram negativos: E. P. negativos: Pneumoniae. Staphylococcus aureus y coagulasa negativo  pacientes que hacen bacteremias o en neurocirugía  MB por bacterias anaerobias  por ruptura de absceso cerebral .

pneumoniae (55%)  H.MB post TEC abierto y fístula de LCR  S. influenzae (16%)  Streptococcus Beta Hemolítico Grupo A (8%) .

Aureus (85%) .MB en pacientes con drenaje ventricular externo  Staphylococcus coagulasa negativo y st.

por defecto anatómico  vénulas nasofaríngeas  sitios de infección contiguos  implante directo .MENINGITIS BACTERIANA VIAS DE INFECCION  bacteremia sistémica  vía respiratoria o piel.

Patogénesis  Infección a distancia por vía sanguínea  Por contiguedad de un proceso supurativo intracraneano  Por contaminación directa en procedimientos neuroquirúrgicos .

Patogénesis       colonización de la farínge:fuente de ingreso más frecuente y vía de contaminación primaria espacio intravascular sistema nervioso central (senos venosos. plexos coroídeos) barrera hematoencefálica respuesta inflamatoria focal en el espacio subaracnoídeo:producción de interleuquina 1 y factor de necrosis tumoral cuadro clínico . lámina cribosa.

Patogenia ‡ ‡ ‡ Cuál es el primer evento? Qué debe ocurrir luego? Cómo lo logran las bacterias? .

Patogenia MBA ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Colonización epitelio respiratorio superior Invasión epitelio nasofaringeo Invasión del torrente sanguíneo Bacteremia con sobrevida intravascular Focalización meníngea .

Patogenia ‡ Qué eventos ocurren como consecuencia de la infección meníngea? Cómo se expresan estas alteraciones? ‡ .

ac. peptidoglicanos MEDIADORES DE INLAMACION: TNF. otras IL. Araquidónico. IL1.PRODUCTOS CTERIANOS: endotoxinas. ácido teicoico. interferón. factor activador plaquetas Activación de leucocitos Edema citotóxico e intersticial Lesión endotelial Permeabilidad HE Cascada coagulación Trombosis Edema vasogénico o PIC q FSC .

MENINGITIS BACTERIANA
FISIOPATOLOGIA
Lisis bacteriana Liberación de componentes de la pared bacteriana en el ESA: reacción inflamatoria Producción de citoquinas inflamatorias (FNT, IL-1 y PIM)(microglia y endotelio) Reclutamiento de PMN p adherencia al endotelio

Permeabilidad BHE Edema vasogénico

Migración de PMN al LCR

Edema citotóxico

Exudado purulento en el ESA: vasculitis y trombosis venosa Obstrucción del flujo y reabsorción del LCR:hidrocefalia

Edema intersticial

MB: fisiopatología 
pérdida

de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral: isquemia y déficit neurológico focal  coma  muerte

Clíni a: Re ién na idos
‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡

Fiebre/hipotermia Letargia Distress respiratorio Ictericia Rechazo alimentario Vómitos Convulsiones

Clíni a: la tantes ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Fiebre Irritabilidad Vómitos. inapetencia Alteración de conciencia Convulsiones Fontanela abombada Exantema petequial .

Kerning. calofríos. delirio. mialgias. Brudzinski Signos de disfunción cerebral: confusión. fotofobia ‡ ‡ . debilidad. compromiso de conciencia desde letargia al coma Náuseas. vómitos.Clíni a: niños mayores y adultos ‡ ‡ ‡ Cefalea Fiebre Signos meníngeos: rigidez de nuca.

Clíni a: niños mayores y adultos ‡ Parálisis nervios craneanos (IV. VI. VII) y otros déficits neurológicos focales (10-20%) (10Convulsiones (40%) Exantema petequial ‡ ‡ .

Signo de Brudzinski .

Signo de Kerning .

Meningo o emia .

MENINGITIS BACTERIANA CUADRO CLINICO Fiebre ( >90 % ) Cefalea ( >90 % ) signos meníngeos ( >90 % ) fotofobia náuseas y vómitos compromiso de conciencia crisis convulsivas ( 30 % ) Compromiso de nervios craneanos IV. VI y VII ( 20 % ) .

crisis convulsivas recientes. en casos de signos neurológicos focales. hipertensión intracraneana.Diagnóstico Cuadro clínico  Estudio del LCR  TAC o RM cerebro. compromiso de conciencia  . inmunocomprometidos.

Contraindicaciones  Sepsis local  Hipertensión intracraneana  Absceso o empiema subdural  Tumor de fosa posterior  Agitación psicomotora .Punción lumbar.

 PUNCION LUMBAR (TECNICA)      POSICION DEL PACIENTE PUNTOS DE REPARO ANATOMICO ESPACIO L3-L4 L3TECNICA ASEPTICA ANESTESIA LOCAL CON LIDOCAINA AL 1% .

.

 PUNCION LUMBAR (TECNICA)        ANESTESIA LOCAL CON LIDOCAINA AL 1% INTRODUCIR CATETER ATRAVESAR LIGAMENO INTERESPINOSO Y DURAMADRE RETIRAR ESTILETE REUBICAR OBTENER LCR (10 ml) PREPARAR TUBOS !!! .

45 gr % REACCION DE PANDY (-) (GLUCOSA 0.Estudio del líquido céfalo raquídeo  CARACTERISTICAS  PRESION O GOTEO ASPECTO (AGUA DE ROCA) CITOQUIMICO         CELULARIDAD < 5 por mm3 MONONUCLEARES 100 % PROTEINAS < 0.5 a 0.75 mg % (60 % de la glicemia) CLORUROS 700-750 mg % 700- .

Estudio del LCR Parámetro MB MV N < 300 < 20 < 100 > 40 negativo 50 < 40 negativo 25-50 25MH Variable 20-500 20< 50 MTBC > 200 50-500 5020 150150-200 < 40 37-87 3752-83 52- Presión > 200 (mm H20) Leucocitos 1000-10.000 1000(cels/mm3) Polimorfonucleares > 80 (%) Proteína 100-500 100(mg/dl) Glucosa < 40 (mg/dl) Gram (% positivos) 60-90 60Cultivos (% positivos) 70-85 70- .MENINGITIS BACTERIANA I.

.

HI y S grupo B V. Tinción de Gram Sensibilidad: 70 90% Especificidad: 100% III. NM. de SN. pneumoniae: 80% . Hemocultivos (+) depende del germen H.MENINGITIS BACTERIANA DIAGNOSTICO II. Cultivo del LCR Sensibilidad: > 90% Especificidad: > 90% IV. Meningitidis: 90% S. Influenzae y N. Latex (test de aglutinación): detección de Ag bacterianos Sensibilidad baja y especificidad 95-100% 95Según el agente etiológico Ag.

Infecciosa: Meningoencefalitis viral: Herpética Enterovirus Absceso encefálico Absceso epidural Empiema subdural Enfermedades de Lyme Meningitis por micobacterias Compromiso encefálico por VIH Trombosis séptica senos venosos No Infecciosa: Hemorragia subaracnoidea Neoplasias intracraneales Enfermedades neoplásicas: Linfomatosis meningea Carcinomatosis meningea Leucemia Enfermedades sistémicas: Lupus Sarcoidosis Vasculitis .Diagnóstico Diferencial de MB.

malnutrición. embarazo. otra enfermedad debilitante. alcoholismo. EV 2 grs. post neurocirugía.inmunodeprimidos: Amp + C3G Ceft / cefot igual + ampicilina vancomicina + ceftazidima Dosis Según peso 2 grs. diabetes. mínimo 10 días . c/12 hrs/2 grs. EV 1 gr cada 12 horas. c/4-6 c/4- 2 grs cada 4 hrs. transplantados: MB nosocomial. cada 8 horas.Antibioterapia empírica en MB Antibiótico MB comunitaria: Neonatos y niños mayores: Adulto menor de 60 años: Mayor de 50 años.inmunoneurocirugía. EV Duración de tratamiento según evolución clínica.

c/12 hrs.EV o cefotaxima 3 grs c/ 4 hrs. aureus y coagulasa negativo Antibiótico penicilina G o ampicilina Dosis 4-6 MU c/4 hrs. EV ceftriaxona 2 grs c/ 12 hrs. c/ 12 hrs. EV Cefepime y vancomicina ampicilina Meropenem ceftriaxona ceftriaxona vancomicina 2 grs. EV 2 grs. EV 3 grs c/4 hrs.06 ug/ml): Penicilino tolerante(CIM 0.1ug/ml): Penicilino resistente(CIM > 1 ug/ml): Listeria monocytogenes P. Aeruginosa H. EV 2-3 gr c/4 horas EV Duración 7 días 7 días Penicilina G 4-6 MU c/4 hrs. EV 2 grs c/ 12 hrs.1-1 0.EV 1 gr c/ 12 hrs EV 14 días 14 días 14 días 14 días 21 días 7 días 21 días 21 días Concentración inhibitoria Mínima = CIM . EV 1 gr c/ 12 hrs. Influenzae Enterobacteriaceae S.Antibioterapia específica en MB Germen Neisseria meningitidis Streptococcus pneumoniae Penicilino susceptible(CIM < 0.

4 días Reduce secuelas auditivas por Hib en niños Neumo y meningo ?? Reduce la mortalidad y mejora pronóstico en adultos (NEJM 2002) Controversias: penetración Ab a SNC (Vanco) .Corti oides en MBA ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Dexametasona precoz (antes de 1a dosis de antibiótico) Durante 2 .

influenzae .Tratamiento con dexametasona       inhibe la síntesis de IL-1 y FNT en el LCR ILdisminuye el edema cerebral intersticial y vasogénico disminuye la hipertensión intracraneana disminuye el daño de la BHE disminuye la morbi-mortalidad morbiuso en niños con meningitis por H.

Dosis de dexametasona  Adultos: 10 mg c/6 hrs...15 mg/kg/dosis c/6 hrs. por 4 días . por 4 días  Niños: 0.

MENINGITIS BACTERIANA COMPLICACIONES NEUROLOGICAS AGUDAS edema cerebral hidrocefalia vasculitis infecciosa p AVE trombosis de senos venosos absceso subdural COMPLICACIONES NEUROLOGICAS TARDÍAS déficits cognitivos epilepsia .

meningo) Estado al ingreso: shock.Pronósti o: fa tores ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Edad Agente (neumo. Glasgow Terapia inicio tardío Convulsiones después del 4º día Signos focales . Hib.

MENINGITIS BACTERIANA PRONOSTICO Ï agente Ï edad Ï infecciones etiológico concomitantes Ï enfermedades de base Ï compromiso de conciencia Ï crisis epilépticas Ï terapia tardía .

Com li a iones ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Colección subdural Convulsiones Absceso cerebral Infecciones intrahospitalarias Sordera Retraso mental Hidrocefalia .

Se uelas: idro efalia .

en los 4 días previos al diagnóstico. como inmunoprofilaxis para infecciones pulmonares en mayores de 60 años. confirmada o sospechada. meningitidis. más que para prevenir una MB Quimioprofilaxis. 600 mg/día por 2 días. en contactos domiciliarios o que convivieron con el caso índice de MB meningocócica. o ciprofloxacino en dosis única de 500 mg  . en niños. Rifampicina. en pacientes esplenectomizados o inmunodeprimidos y 3) vacuna polivalente para el neumococco. durante 4 horas o más. 2) vacuna tetravalente para N.Prevención  Inmunización: 1) vacuna polivalente para el H. Influenzae.

Candida. VIH.Meningitis asé ti a enterovirus. E. etc ‡ Bacterias atípicas: Mycoplasma pneumoniae. Histoplasma Toxoplasma. Leptospira. lupus. quimioterapia . Toxocara intratecal Leucemia. parotiditis. influenza. CMV. Bartonella. arbovirus. Barr. Borrelia ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Virus: Tuberculosa: Hongos: Parásitos: No infecciosas: Mycobacterium tuberculosis Criptococo. Treponema. parvovirus.

fiebre. pero con pleocitosis linfocitaria Ausencia de encefalitis o mielitis Enterovirus no polio ( coxsackie. echovirus y enterovirus no clasificados): 8585-95 % de los casos .Meningitis viral - - Síndrome: cefalea. signos meníngeos y LCR de aspecto claro.

estado inmunológico. generalmente 3-6 días 3 Cuadro clínico: edad.Meningitis por enterovirus  Vía de contaminación fecal-oral fecal Período de incubación variable: 2-14 2días. virulencia del agente y condiciones asociadas al huésped  Buen pronóstico .

LCR  Claro  Pleocitosis 100100-1000 cel/mm3  PMN perfil linfocitario en 8-48 hrs. 8 Leve hipoglucorraquia (infrecuente)  Leve de la proteionorraquia .

Diagnóstico  Cuadro clínico  Estudio del LCR  PCR ( Sens. 100 % y espec. 94 %) .Meningitis por enterovirus.

Meningitis por enterovirus. hidratación . Tratamiento  Sintomático: analgésicos. antipiréticos.

Encefalitis viral  Distribución universal  Causada por múltiples virus  Etiología más frecuente: herpesvirus (Herpes simplex tipo I y II) .

Trigeminal Latente reactivación ( herpes simplex labial) . el 90 % de las EVHS son causadas por el VHS tipo 1 2/3 casos : reactivación endógena de la infección Edad adulta: 60-80 % seropositividad para VHS tipo I 60Infección primaria por VHS tipo I: gingivoestomatitis. faringoamigdalitis o síndrome de tipo mononucleosis Transporte axonal retrógrado al gg.Encefalitis herpética (EVHS)         30 % entre los 6 meses y 20 años 50 % en mayores de 50 años En los adultos.

EVHS. Vías de entrada al SNC  GT mucosa nasal tracto olfatorio bulbo olfatorio en fosa anterior  GT transporte axonal retrógrado por V leptomenínges de la fosa media y posterior .

EVHS. Cuadro clínico         Subagudo (hrs. hemiparesia Cefalea (80 %) Alteración de la personalidad (70 %) Convulsiones (70 %) Alucinaciones olfatorias o gustativas (50 %) . o días) Compromiso de conciencia (97 %) Fiebre (90 %) Déficit neurológico focal: afasia.

asimétricas. pleocitosis linfocitaria leve a moderada. Diagnóstico     LCR: presión de salida. en regiones orbitales de lóbulos frontales. circuito de Papez y girus cíngulados RM anormal en 90 % de los casos PCR para VHS ( S y E > del 95%) .EVHS. ínsula de lóbulos temporales. proteinorraquia y glucorraquia normal TC anormal en 60% de los casos: áreas hipodensas bilaterales.

Tratamiento  Aciclovir: 10 mg/k/EV por 15 días .EVHS.

Complicaciones neurológicas del VIH-1 VIH 50 % de los enfermos de SIDA  75 % en anatomía patológica  10-20 % cómo 1ª manifestación 10 30 % tienen coexistencia de cuadros neurológicos  Muchas potencialmente tratables .

Complicaciones neurológicas 1as por VIH 1. 5. 2. Meningitis aséptica Polirradiculoneuritis aguda y crónica Encefalopatía Mielopatía vacuolar Polineuropatía sensitiva dolorosa Mononeuropatía múltiple Miopatía inflamatoria . 6. 3. 4. 7.

LMP Infecciones oportunistas bacterianas: meningitis TBC. Infeccciones oportunistas virales: HZ. 5.Complicaciones neurológicas 2as al VIH 1. 3. 2. cerebrovascular relacionada al VIH-1 VIH- . 4. tuberculomas. neurosífilis Infecciones oportunistas por hongos: meningitis por criptococo. T. cruzi Neoplasias: linfoma cerebral primario Enf. 6. cándida Infecciones oportunistas parasitarias: toxoplasmosis.

del riesgo de infección .Exposición (viajes.Enf. concomitantes: - VIH Transplantes Neutropenia Diabetes Alcoholismo . contactos) .Estación del año .INFECCIONES DEL SNC DIAGNOSTICO Ev.

neumonia . concomitante: .síndrome meníngeo .enf. diarrea .evidencias de HIC .signos focales p absceso p encefalitis . lesiones cutáneas .INFECCIONES DEL SNC DIAGNOSTICO Examen físico .

cerebritis .absceso .absceso .encefalitis Médula espinal .mielopatía o mielitis .meningitis aguda .meningitis recurrente Cerebro .INFECCIONES DEL SNC DEFINIR PROBABLE SITIO DE LA INFECCION LCR .meningitis crónica .

neumonia y en pacientes con TEC.meningitis por pneumococco en alcohólicos .meningitis por h. en transplantados renales y en pacientes con SIDA .MENINGITIS BACTERIANA ETIOLOGIA  Situaciones clínicas: . otitis.meningitis por listeria en pacientes con cáncer sin neutropenia.bacterias gram (-) y estafilococco en pacientes con neutropenia por quimioterapia . DM e inmunodeficiencia .pneumococcos y bacterias gram (-) en neurocirugía y TEC (. influenzae en niños con sinusitis.

inmunodeprimidos.MENINGITIS BACTERIANA ETIOLOGIA  Situaciones clínicas: .bacterias Gram (-) en meningitis nosocomiales en pacientes con bacteremias o sometidos a neurocirugía. . otitis. endocarditis. mastoiditis. endocarditis. . pneumoniae en adultos con focos a distancia como neumonia.meningitis por s. inmunodeprimidos. meningitis comunitarias en pacientes de edades extremas.

Neurocisticercosis parenquimatosa .

Neurocisticercosis parenquimatosa .

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