HIPOGONADISMO FEMENINO

Hugo C. Arbañil Huamán

Jefe de Servicio de endocrinología
Hospital nacional dos de Mayo
 Fenómeno de
Retroalimentación
Estrógeno Negativa
progesterona
Fenómeno de
retroalimentación
Positiva
(mitad del ciclo)
 ESTADIOS DEL DESARROLLO MAMARIO (M)
SEGÚN TANNER (1962)

M1 Pre puberal. Sin desarrollo tejido glandular.

M2 Brote o botón mamario. Tejido glandular
circunscrito a areola.
M3 Crecimiento de glándulas sobrepasa areola.
Perfil = Silueta continua y uniforme.
M4 “Doble contorno”. Areola forma elevación respecto al resto

de la mama.
M5 Mayor volumen que M4. Otra vez silueta continua y
volumen
 ESTADIOS DE DESARROLLO DE VELLO PUBIANO ( VP )

VARONES Y MUJERES

VP1 Prepuberal sin vello publico.

VP2 Inicio de desarrollo de VP. Vello aislados, delgados,

rectilíneos, poco pigmentados. Distribución.

VP3 Vello rizado, más grueso y pigmentado, cubre parte del

pubis.

VP4 VP tipo adulto en grosor y rizado. Cubre toda el área

púbica.

VP5 VP alcanza la región inguinal y supero-interna de muslos.

 DEFINICION HIPOGONADISMO
 Síndrome con alteración de la producción de estrógenos,
progesterona y alteración del ciclo menstrual.

 Antes de la pubertad (pre puberal) con amenorrea

primaria y después pubertad (post puberal) con
amenorrea secundaria.

 Completa o parcial.
 HIPOGONADISMO FEMENINO

• Este fallo ocurre en distintos momentos de la vida y por

causas diversas ocasionando distintas formas clínicas de
presentación.

• Clínicamente las alteraciones en el hipotálamo - hipófisis y

las formas congénitas se caracterizan por infantilismo sexual y las
formas adquiridas presentan los síntomas de la causa (tumor) y
otros síntomas de déficit hormonal.
 AMENORREA PRIMARIA
• Es la ausencia de la primera menstruación.

• Generalmente carencia de menstruación a los 16 años.

• No aparición de caracteres sexuales a los 14 años.

• Puede ser carácter funcional u orgánico.

• Si existen caracteres sexuales secundarios el problema es orgánico

(obstrucción o desarrollo insuficiente de útero o vagina).

• Falta de caracteres sexuales secundarios problemas hipotalámicos.

 AMENORREA SECUNDARIA

Ausencia de la menstruación después del

inicio de la pubertad (menarquia). Causas:

a) Embarazo

b) Menopausia

c) Amenorrea hipotalámica

d) Hiperprolactinemia

e) Hiperandrogenismo (Síndrome de Ovario Poliquístico)

 Evaluacion Paciente Amenorreica
Es anatómico o funcional, congénito o adquirido.
1) Historia Clínica y examen físico.
2) Medición de FSH y LH para clasificarlas en dos
categorías:
a) Hipogonadismo Hipogonadotropico: FSH y LH bajo
POCAS VECES normal por falla del hipotálamo o
hipófisis.
b) Hipogonadismo Hipergonadotropico: FSH y LH alto por
falla de ovarios .
 CAUSAS CONGENITAS HIPOGONADISMO
HIPOGONADOTROPICO

Sindrome de Kallmann:
• Congénito o idiopático
deficiencia de Gn RH.
• Amenorrea primaria
con anosmia, talla alta.
• Aspecto eunucoide.
• Ligada a X o autosómico
dominante o recesivo.
• Mutación gen KaL codifica
proteínas de adherencia
neuronal.
 CAUSAS CONGENITAS HIPOGONADISMO
HIPOGONADOTROPICO

2) Deficiencia selectiva de Gn RH. FSH y LH, podría presentar

caracteres sexuales secundarios pero no completos o
ausencia de caracteres sexuales secundarios y amenorrea
primaria.

3) Tumores Hipofisiarios no productores (Craneofaringioma)

asociado a talla baja, hipotiroidismo secundario, con
amenorrea primaria.

4) Síndrome de Sheehan: Panhipopituitarismo

asociado a sangrado durante el parto
 HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPICO
Causa Ovárica

1) Insuficiencia Ovárica: Menopausia antes de los 40 años, destrucción auto-

inmunitaria, antecedentes de pubertad normal y menstruación regular
prematuramente bochornos, irregularidad menstrual y amenorrea.
2) Síndrome de Turner (amenorrea primaria, cubitus valgus, pterigium coli,
hipertelotismo) FSH y LH alta, cariotipo.

3) FSH alta (fase folicular temprana), a veces cariotipos mosaicos de Turner

menores de 20 años útil.

4) Asociado a otras enfermedades autoinmunes: insuficiencia suprarrenal,

tiroiditis autoinmune, diabetes tipo1, anemia perniciosa, esprue tropical y
reumatismos.
SÍNDROME DE TURNER
OOFORITIS AUTOINMUNE
 HIPERPROLACTINEMIA

1) Niveles altos de hiperprolactinemia (tumores,

hipotiroidismo, medicamentos y embarazo).
2) Inhibe generador de impulsos Gn RH
hipotalámico, efectos fase lutea cesan
ovulaciones ciclo menstrual corto e irregular .
3) Tratamiento contra valores elevados normalizan
ciclos.
 AMENORREA HIPOTALAMICA

1) Trastornos en el eje generador GnRH

hipotalámico, exceso de ejercicio, stres,
disminución ponderal altera secreción pulsatil.
2) Pulsos Gn RH cambian cada 90 minutos fase
folicular a media hora ovulación luego cada hora
hasta 8 horas lutea.
3) Anorexia nerviosa.
4) Dismiución de peso estrés, etc.
Sindrome de Ovarios Poliquísticos

Triada Clínica Criterios de Rotterdam:

• Oligoamenorrea.
• Androgenización (hirsutismo-acne)
• Con o sin ovarios poliquísticos
RESISTENCIA INSULINICA y Condiciones Clínicas Asociadas

Intolerancia a la glucosa o DM Tipo 2

Enfermedad coronaria
Obesidad central
Dislipidemia
HTA
Hiperuricemia
Hiperandrogenismo
Alteraciones de la fibrinolisis
Acantosis Nigricans
 DISFUNCIÓN
DISFUNCIÓN HIPOTALÁMICA
HIPOTALÁMICA
< Inhibición
Inhibición dopaminérgica
dopaminérgica Pulsos
Pulsos GnRH
GnRH
Deficiencia GnSIF 
 >> Sensibilidad
Sensibilidad HIPÓFISIS
 Secreción
Secreción inadecuada
inadecuada >
> LH
LH
 Pulsos
Pulsos LH
LH ↑↑ 

 FSH
FSH ↓↓

Conversión
Conversión >>INSULINA
INSULINA oo IGF-1
IGF-1 Libre
Libre

PERIFERICA
PERIFERICA DETENCION
DETENCION IGF-1
IGF-1
A  E11 Maduración
Maduración folicular
folicular A E
 CAMBIOS
CAMBIOS QUÍSTICOS
QUÍSTICOS  Teca interna Granulosa
 A adrenales
adrenales

ORGANO
ORGANO ↶ ╲  
 
BLANCO
BLANCO 
 
Signos
Signos HiperA
HiperA 
 Secreción 
ANDRÓGENOS
ANDRÓGENOS OVÁRICOS
OVÁRICOS


ETIOLOGIA DEL SINDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS

 Sindrome de Ovarios Poliquísticos
TRATAMIENTO
1.
1. SUPRESIVO
SUPRESIVO
• Contraceptivos
Contraceptivos orales
orales yy Progestágenos
Progestágenos
• Glucocorticoides: Prednisona, Dexametasona
• Análogos del GnRH
• Ketoconazol
• Agonistas dopaminérgicos

2.
2. ANTIANDRÓGENOS
ANTIANDRÓGENOS
• Espironolactona
• Ciproterona acetato + EE
• Otros: Cimetidina
 Sindrome de Ovarios Poliquísticos

3. MEJORAR
MEJORAR LA
LA SENSIBILIDAD
SENSIBILIDAD
TRATAMIENTOINSULÍNICA
INSULÍNICA
• Dieta
Dieta (sobrepeso)
(sobrepeso)
• Biguanidas
Biguanidas (Metformina)
(Metformina)
• Tiazolidinedionas
Tiazolidinedionas
4. INFERTILIDAD: Inducción de la Ovulación
Ovulación
• Clomifeno,
Clomifeno, citrato
citrato
• Gonadotropinas:
Gonadotropinas: hMGhMG ++ hCG
hCG
rFSH
rFSH +
+ hCG
hCG
• Resección
Resección cuneiforme:
cuneiforme: ovario
ovario
5. MISCELANEAS
• Electrolisis,
Electrolisis, cera
cera (depilación)
(depilación)