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INTRODUCCION
‡ Habitualmente es el primer antígeno no homólogo que el niño recibe en cantidades importantes. ‡ Es la causa mas comun de alergia a alimentos en lactantes ‡ Ocupa el tercer lugar despues del huevo y pescado

DEFINICION
APLV Reaccion inmunologica a las plv, acompañanda de signos y sintomas clínicos

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‡ Intolerancia: reacción clinica sin respuesta inmunologica. III y IV.DEFINICION ‡ Alergia: reaccion de hipersensibilidad con respuesta inmunologica mediada por IgE ‡ Hipersensibilidad: cuando la respuesta clinica sea mediada por mecanismos tipo II. .

EPIDEMIOLOGIA ‡ Mundial 1 a 12% ‡ 5 a 15% en lacatntes menores de 2 años ‡ 50 a 80 % en niños con antecedentes atopicos en ambos padres ‡ 30% un solo padre ‡ 20% un hermano ‡ 10 a 15% sin antecedentes .

NATURALEZA DEL ANTIGENO ‡ Los alergenos principales de la leche de vaca son: » Beta lactoglobulina » Caseinas » Alfa lactoalbumina » Seroalbumina .

FACTORES DE RIESGO ‡ Carga atopica familiar ‡ Sensibilizacion in utero por medio de la dieta de la madre ‡ Exposicion temprana de a la plv .

. ‡ Mediata.MANIFESTACIONES CLINICAS ‡ Inmediata. compañada de síntomas gastrointestinales desarrollados unas horas posterior a la ingesta del alergeno. angioedema fácil. ‡ Tardía. con reacciones locales dérmicas:urticaria (rash. con manifestaciones gastrointestinales. síndrome alérgico oral). con elevación de IgE. acompañado o no de síntomas respiratorios o cutáneos. 5 días posterior al consumo. 30 minutos. anafilaxia. La participación de la respuesta mediada por IgE es incierta. No mediada por IgE.

MANIFESTACIONES CLINICAS ‡ Mediadas por IgE ‡ ‡ ‡ ‡ Sintomas cutaneos Sintomas digestivos Sintomas respiratorios Anafilaxia ‡ No mediada por IgE ‡ Esofagitis. gastritis y gastroenterocolitis eosinofilicas ‡ Enterocolitis ‡ Sindrome de mala absorcion ‡ Colico del lactante ‡ Estreñimiento .

INMUNOPATOLOGIA .

‡ A través de las células M de las placas de Peyer. . (3).ANTÍGENOS ALIMENTARIOS ‡ Los antígenos alimentarios pueden ingresar directamente a través de las uniones de las células epiteliales de la mucosa intestinal (1). ‡ Pueden ser captados por células dendríticas en el lumen intestinal (2).

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REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD .

.TIPO I: HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA MEDIADA POR IgE ‡ Son las mejor estudiadas ‡ En menos de 2 horas después de la ingesta de la proteína o alergeno. ‡ Síntomas relacionados con el órgano o sistema donde se ubican las células plasmáticas: vómito.

PRIMERA FASE SENSIBILIZACION Se desarrolla la respuesta Th2 (IL-4.IL-5. síntesis y producción de IgE y unión al receptor de alta afinidad (FceRI) en mastocitos y basófilos .IL13).

. dolor ‡ abdominal y diarrea). se liberan agentes farmacológicos histamina y serotonina ‡ síntesis de otros como los leucotrienos y citoquinas ‡ cutáneos (urticaria. angiodema y eczema). causante de un colapso debido a la hipotensión). ‡ gastrointestinales (nauseas.SEGUNDA FASE EFECTORA ‡ En la segunda exposición al alergeno degranulación de mastocitos y basófilos. vómito. ‡ respiratorios (tos y sibilancias) ‡ sistémicos (anafilaxis.

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que activan la cascada del complemento destruyen la célula a la cual está unida el antígeno. ‡ Los anticuerpos circulantes IgG e IgM y ocasionalmente IgA. . ‡ Reacción responsable de casos raros de trombocitopenia inducida por la proteína de la leche de vaca. se unen a los alergenos.TIPO II REACCIÓN CITOTÓXICA.

horas o dias despues ‡ Vasos de pequeño calibre. ‡ Retardadas. IgA e IgE) y el complemento. REACCIÓN TIPO ARTHUS ‡ Complejos antígeno-anticuerpo específicos (IgM. ‡ Asociado a sangrados GI ‡ Enfermedades pulmonares crónicas ‡ Casos raros.TIPO III COMPLEJOS INMUNES. vasculitis cutánea. vasculitis. artritis. . IgG.

TIPO IV REACCIÓN RETARDADA MEDIADA POR CÉLULAS ‡ Los Ac no participan ‡ Los alergenos contactan directamente a los linfocitos T. ‡ activando la liberación de citocinas e iniciando una cascada alérgica. la cual inicia 36-72 horas después. ‡ Es la más rara y difícil de documentar . ‡ Reacción retardada.

.Invasivos: Endoscopia y toma de biopsias 2..DIAGNOSTICO ‡ Mediadas por IgE : Historia clinica Prick test Rast ‡ No Mediadas por IgE 1.No Invasivos: Prueba de parche atopico Provocación oral .

TRATAMIENTO ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Pecho materno Supresion de leche y derivados a la madre Formulas hipoalergenicas Formulas a base de proteina aislada de soya Hidrolizados de proteinas del suero Hidrolizados de caseina Formulas elementales .

TRATAMIENTO .

EVOLUCION Y PRONOSTICO ‡ En la APLV no mediadas por IgE. resolviéndose según la gravedad del cuadro y en función inversa a la edad de comienzo. se ve obtención de tolerancia más precoz que los cuadros con alergia IgE. ‡ En la mayoria de los pacientes con APLV el pronostico es excelente ‡ Generalmente es resuelta en los primeros años de vida ‡ 80% toleran la PLV despues de 12 meses de manejo ‡ 20% despues de 15 y 36 meses .

. angioedema y eritema) son la expresion clinica mas frecuente de la alergia mediada por IgE. ‡ Sus manifestaciones clinicas se pueden dar por medio de diversos organos ‡ Los signos cutaneos (urticaria.DISCUSION ‡ La aplv es la causa mas comun de alergias a alimentos en lactantes ‡ Para su diagnostico: ± Interrogatorio adecuado para determinar factores hereditarios alergicos asociados.

DISCUSION ‡ Las mejores formas de llegar al diagnostico es el estudio histopatologico. . ‡ La ablactacion en estos pacientes es tardia ‡ Con manejo y prevencion adecuado su pronostico es favorable. la clinica y las pruebas de supresion.

CONCLUSION ‡ La aplv es una patología muy frecuente en nuestro medio. . ‡ El tratamiento ideal es lactancia materna ‡ Formulas a base de aminoacidos y hidrolizados extensos. . ‡ Independiente de si es mediada o no por IgE el tratamiento es el mismo. ‡ El método diagnóstico de elección sigue siendo la prueba de supresión. ‡ La probabilidad de un recién nacido de desarrollar un cuadro de APLV es mucho mayor cuando existe antecedentes geneticos de atopia. pero mal diagnosticado. ademas de la clínica para pacientes con sospecha de alergia a la proteína de la leche de vaca.

.CONCLUSION ‡ Con los estudios recientes quedan dudas sobre el papel de algunas dietas restrictivas a las madres durante la gestación y a los niños en los primeros meses de vida como un factor que influya en un aumento en la susceptibilidad a la APLV en la infancia.

BIBLIOGRAFIA .