PROCEDIMIENTOS INVASIVOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS

EN

EVENTOS CORONARIOS AGUDOS
Dr.Victor Rodríguez S. Cardiología-Hemodinamia H.U.C

.

RESEÑA HISTÓRICA
• 1912: El síndrome coronario agudo, fue relacionado con trombosis coronaria • 1940: Terapia anticoagulante oral • 1950: UCC • 1960: Desfibriladores de corriente directa, RCP y monitorización hemodinámica • 1958: Coronariografía selectiva (col de Sones) • 1977: PTCA (Gruentzig) • 1987: Primer Stent intra coronario

PROCEDIMIENTOS INVASIVOS
DIAGNÓSTICOS: • Cateterismo cardiaco TERAPÉUTICOS: PTCA STENT TROMBECTOMÍA (angiojet......) TROMBOLISIS INTRA CORONARIA DISPOSITIVOS DE PROTECCION DISTAL (puentes) IVUS OTROS

• • • • • • •

BALON DE ANGIOPLASTIA

STENT STENT

CATETER DE TROMBECTOMÍA

SISTEMA DE PROTECCIÓN DISTAL

EVENTOS CORONARIOS AGUDOS
• IAM CON ELEVACIÓN DEL ST • IAM SIN ELEVACIÓN DEL ST • ANGINA INESTABLE
• DE ALTO RIESGO • DE RIESGO INTERMEDIO • DE BAJO RIESGO

IAM CON ELEVACIÓN DEL ST

OCLUSIÓN TOTAL DE LA ARTERIA CORONARIA DERECHA

POST REVASCULARIZACIÓN PERCUTÁNEA

REINFARTO PTCA VS TROMBOLISIS (11 ESTUDIOS ALEATORIZADOS, N=2725)
Trombolíticos(n=1377) PTCA (n=1348) 8 6 % 4 2 0 1 2 P<0,0001 4,2% 8,4%

3 Meses

4

5

6

Stone,G .TCT Oct 2000

MORTALIDAD PTCA VS TROMBOLISIS (11 ESTUDIOS ALEATORIZADOS, N=2725)
Trombolíticos(n=1377) PTCA (n=1348) 8 6 % 4 2 0 1 P=0,039 5,1% 7,5%

2 3 Meses

4

5

6

Stone,G .TCT Oct 2000

MUERTE O REINFARTO:PTCA VS TROMBOLISIS (11 ESTUDIOS ALEATORIZADOS, N=2725)
Trombolíticos(n=1377) PTCA (n=1348) 15,2% 15

% 10 P<0,0001 0

9,6%

5 1 2

3 Meses

4

5

6

Stone,G .TCT Oct 2000

INTERVENCIONISMO PERCUTANEO EN EL IAM
7 6 5 4 3 2 1 0 3,6

P=0,04 81%

6,5

17/476
t-PA % Mortalidad

31/477
t-PA + PTCA Topol 1999.

PTCA Y STENT EN IM
12 10 8 6 4 2 0
N=273/284

11,3

8

PTCA STENT 1,4
N=150/162

1,8

Metaanálisis 4 ensayos:Escobar, Fresco, Pasta,Grami Mort. Hosp. Revasc.Hosp.
Hootrtje (ESCOBAR) Circulation 1996;94:Suppl I:570. Saito (PASTA) JACC 1997; Suppl A:390A. Antoniucci (FRESCO) JACC 1997; 29 Suppl A:456 A Rodríguez (GRAMI) JACC 1997;29 Suppl A:221A.

MANEJO DE LOS SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
IM con elevación del ST o BARIHH nuevo
Terapia antiisquémica agresiva BB , NTG EV Antiplaquetarios: ASA, clopidogrel Antitrombinícos: HNF o HBPM ICP primaria + Abciximab esta disponible Trombolisis o trombolisis Trasladar a donde exista Si el lab. de hemodinamia no

reducida + IIb IIIA disponibilidad de ICP

Prevención secundaria: ASA; clopidogrel, BB, IECA, Estatinas, etc.

Boden W. Am J Cardiol 2001; 88,8A:22K.

PTCA VS TROMBOLISIS EN LA COMUNIDAD • Tiempo de llegada del paciente al inicio de la PTCA debe ser menor a 60 min. • Tiempo desde el inicio a la apertura del balón no debe ser mayor de 30 min. • Tiempo total debe ser menor a 90 minutos. • Hay una relación inversa entre el volumen institucional y el tiempo de apertura del balón.

SALVAR MIOCARDIO
TIEMPO DE REPERFUSIÓN

»

» » »
LA TERAPIA TROMBOLÍTICA NO DEBE SER RETRASADA, CUANDO LA ANGIOPLASTIA INMEDIATA NO ESTE DISPONIBLE

TIMI 0 TIMI II TIMI I TIMI III

IAM SIN ELEVACIÓN DEL ST Y ANGINA INSTABLE DE ALTO RIESGO

ESTENOSIS CRÍTICA DE LA ARTERIA DESCENDENTE ANTERIOR

POST REVASCULARIZACIÓN PERCUTÁNEA (STENT)

ANGINA INESTABLE
CLASIFICACIÓN DE RIESGO PARA LA ANGINA INESTABLE
- Alto Riesgo: Angina en reposo con:

*Depresión del ST y /o *CKMB, troponina o mioglobina elevadas. *Inestabilidad hemodinámica, ICC o FE <40%. *Revascularización coronaria previa. - Riesgo Intermedio:
*Angina CF III o IV en las últimas 2 semanas. *Diabetes Mellitus. *Inversión de onda T en más de 5 derivaciones contiguas con dolor. - Bajo riesgo: *Sin cambios del ST. *Inversión de la onda T en menos de 5 derivaciones contiguas. *Marcadores enzimáticos negativos. Boden W. Am J Cardiol 2001; 88,8A:22K.

ANGINA INESTABLE
CANDIDATOS PARA ESTRATEGIA INVASIVA POR POTENCIAL EVOLUCIÓN A IAM O MUERTE

PACIENTES CON.
• ISQUEMIA RECURRENTE •ELEVACIÓN DE LOS NIVELES DE TROPONINA •INESTABILIADAD HEMODINÁMICA EN EL PERIODO DE OBSERVACIÓN •ARRITMIAS COMPLEJAS •ANGINA INESTABLE POST INFARTO

PCR Mayo 2002.

IM SIN ELEVACIÓN DEL ST
ESTUDIO FRISC II
(1996-1998) n= 2457 ptes
0,16 0,14 0,12 0,10
Probab. 0,08 muerte

Angina inestable o IMSEST
Estrategia no Invasiva (12,1%)

Estrategia Invasiva (9,4%)

0,06 0,04 0,02 0,00
30 60 90 120 Tiempo (dias)

P = 0,03

150

180

FRISC II. Lancet 1999; 354: 708 – 715.

RESULTADOS DEL TACTICS
NIVELES DE TROPONINA
Muerte, IM o rehosp ACA a los 6 meses
25 20 15 10 5 0 CONSERV INTERV
P = NS OR = 0.52 P < 0.001

TROPON -

TROPON+

Troponina punto de corte 0.01 ng/dl

IM SIN ELEVACIÓN DEL ST
SCA SIN ELEVACIÓN DEL ST ALTO RIESGO Angina en reposo, enzimas cardíacas Positivas y/o desnivel del ST Iniciar tirofiban EV (preferiblemente) o eptifibatide, HBPM o HNF, ASA, clopidogrel Cat. Card. /ICP probable Dentro de las primeras 24h ICP con intención de STENT Mantener IIB /III A. ICP electiva con IIB/IIIA No disponibilidad de cat. card. en 24 h. Ingreso a UCC

Prevención secundaria: ASA; clopidogrel, BB, IECA, Estatinas, etc.

Boden W. Am J Cardiol 2001; 88,8A:22K.

ANGINA INSTABLE DE RIESGO INTERMEDIO

ANGINA INESTABLE
•CLASIFICACIÓN DE RIESGO PARA LA ANGINA INESTABLE
• - Alto Riesgo: Angina en reposo con: • *Depresión del ST y /o • *CKMB, troponina o mioglobina elevadas. • *Inestabilidad hemodinámica, ICC o FE <40%. • *Revascularización coronaria previa.

•- Riesgo Intermedio:
• *Angina CF III o IV en las últimas 2 semanas. • *Diabetes Mellitus. • *Inversión de onda T en más de 5 derivaciones contiguas con dolor. •- Bajo riesgo: • *Sin cambios del ST. • *Inversión de la onda T en menos de 5 derivaciones contiguas. • *Marcadores enzimáticos negativos. Boden W. Am J Cardiol 2001; 88,8A:22K.

ANGINA INESTABLE
SCA SIN ELEVACIÓN DEL ST RIESGO INTERMEDIO Angina Acelerada CF III a IV sin enzimas cardíacas Positivas y/o desnivel del ST. Presencia de DM. Inversión del ST en mas de 5 derivaciones con dolor. Ingresar a UCC e iniciar tirofiban EV (preferiblemente) o eptifibatide, HBPM o HNF, ASA, clopidogrel ICP electiva con IIB IIIA no invasiva Cateterismo Inducción de Cardíaco Sin Isquemia Isquemia Estratificación de riesgo

Prevención secundaria: ASA; clopidogrel, BB, IECA, Estatinas, etc.

Boden W. Am J Cardiol 2001; 88,8A:22K.

ANGINA INSTABLE DE BAJO RIESGO

ANGINA INESTABLE
•CLASIFICACIÓN DE RIESGO PARA LA ANGINA INESTABLE
• - Alto Riesgo: Angina en reposo con: • *Depresión del ST y /o • *CKMB, troponina o mioglobina elevadas. • *Inestabilidad hemodinámica, ICC o FE <40%. • *Revascularización coronaria previa. •- Riesgo Intermedio: • *Angina CF III o IV en las últimas 2 semanas. • *Diabetes Mellitus. • *Inversión de onda T en más de 5 derivaciones contiguas con dolor.

•- Bajo riesgo:
• • • *Sin cambios del ST. *Inversión de la onda T en menos de 5 derivaciones contiguas. *Marcadores enzimáticos negativos. Boden W. Am J Cardiol 2001; 88,8A:22K.

ANGINA INESTABLE
SCA SIN ELEVACIÓN DEL ST BAJO RIESGO Angina Atípica, síntomas recurrentes sin enzimas cardíacas Positivas y/o desnivel del ST. HBPM o HNF, ASA, clopidogrel Ingresar a UCC o hospitalización con telemetría Estratificación de riesgo no invasiva Cateterismo Cardíaco Inducción de Isquemia Sin Isquemia

Prevención secundaria: ASA; clopidogrel, BB, IECA, Estatinas, etc.

INTERVENCIONISMO PERCUTANEO EN EL IAM
SUBGRUPOS ESPECIALES DE PACIENTES: • SHOCK CARDIOGENICO: N= 650 ptes. Éxito de la PTCA para restaurar el flujo es de 76%. Mortalidad global para PTCA :45%. Mortalidad para PTCA exitosa: 33% y no exitosa 81%. Estudios SMASH y SHOCK. Se aconseja el uso de balón de contrapulsación aórtica. Mortalidad con tto médico: 80% • POST CIRUGIA DE REVASCULARIZACIÓN: Responden mal a la terapia trombolítica. Se prefiere PTCA.

CLAVES PARA LOGRAR UNA PTCA OPTIMA
• PRE - LABORATORIO: Equipo coordinado. Terapia apropiada: ASA, heparina, beta bloqueantes, IIb/IIIa. No esperar por el laboratorio o atención. • INTRALABORATORIO: No tomar vía venosa femoral, ni cateterismo derecho a menos que el paciente este en shock. Angio: VI, arteria no infarto, arteria del infarto con catéter guía, BCPA si hay PA baja. 90% PTCA 5% Cirugía 5% tto medico.
Stone,G .TCT Oct 2000

STENT CUBIERTOS CON DROGAS

Estudio SIRIUS
40 35 1101 PACIENTES (533 STENT CON 30 SIROLIMUS) 25 24.6% DIABÉTICOS 20 40.7% ENF MULTIVASO 15 SEGUIMIENTO A 9 MESES 10 5 0

• • • •

Sirulimus Convenc

Event Falla Reest I Rest May vaso Stent Tot trat

CONCLUSIONES
1. 2. 3. LA ANGIOPLASTIA PRIMARIA ES UNA TERAPIA DE REPERFUSIÓN MAS EFECTIVA QUE LA TROMBOLISIS LA IMPLANTACIÓN DE STENT EN EL IAM, RESULTA EN MENORES EFECTOS ADVERSOS Y MENOS REESTENOSIS QUE LA PTCA LA ANGIOPLASTIA DE RUTINA POST TROMBOLISIS, NO OFRECE NINGÚN BENEFICIO SOBRE LA ANGIOPLASTIA PRIMARIA O LA TERAPIA TROMBOLÍTICA SOLA EN IAM CON O SIN ELEVACIÓN DEL ST Y EN ANGINA DE ALTO RIESGO, LA TERAPIA INTERVENCIONISTA TEMPRANA ES SUPERIOR AL TRATAMIENTO CONSERVADOR EN ANGINA CON VARIOS CRITERIOS DE RIESGO INTERMEDIO, LA ESTRATEGIA INVASIVA ES PREFERIBLE A LA CONSERVADORA EN LA ANGINA INESTABLE DE BAJO RIESGO, SE PREFIERE ESTRATIFICAR EL RIEGO MEDIANTE PRUEBAS NO INVASIVAS, ANTES DE REALIZAR UNA INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA LA CONDUCTA INVASIVA TEMPRANA, REPERCUTE FAVORABLEMENTE EN EL DIAGNÓSTICO, ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO Y EN LA DECISIÓN TERAPÉUTICA EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ADJUNTO CON HEPARINA NO FRACCIONADA, HBPM, ASA,CLOPIDOGREL E INHIBIDORES DE LA GP IIb / IIIa HAN MEJORADO LA EVOLUCIÓN DE ESTOS PACIENTES

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GRACIAS