Trastornos y requerimientos hidroelecrolíticos Metabolismo del sodio y Potasio Regulación y modificaciones en el periodo peri-operatorio periJosé Miguel Alonso

Íñigo Servicio de Anestesiología, Reanimación y Tratamiento del Dolor Sesión de Formación Continuada Valencia 2 de noviembre del 2004

Conceptos fisiológicos 
Agua

corporal: corporal: un adulto varón el agua corporal total constituye el 60% del peso, mientras que en las mujeres es el 50%. corporales 

Espacios 


Espacio intracelular Espacio extracelular
‡ Espacio intersticial ‡ Espacio intravascular

1 24.3 35.Conceptos fisiológicos (2)  Composición de los espacios corporales Extracelular Peso Molecular Intracelular Intravascular (mEq/L) (mEq/L) 10 140 <1 50 4 10 75 16 145 4 3 2 105 24 2 7 Intersticial (mEq/L) 142 4 3 2 110 28 2 2 Sodio Potasio Calcio Magnesio Cloro Bicarbonato Fósforo Proteínas (g/dl) 23 39.1 40.5 61.0 31 .

Conceptos fisiológicos (3)  Intercambio de fluidos entre compartimentos  Intercambio entre las membranas celulares: celulares: concepto de ósmosis y presión osmótica Difusión a través del endotelio capilar: presión oncótica plasmática  .

Conceptos clínicos  Alteraciones   del sodio  Principal ión extracelular Principal responsable de la osmolalidad plasmática Clínica neurológica  Alteraciones    del potasio Principal ión intracelular Potencial de membrana Clínica neuromuscular y cardiológica .

240 mosm/kg. con signos de sequedad de piel y mucosas EC: Na(p) 120 mEq/L. Osm(o) mosmol/kg. Na(o) 46 mEq/L ¿Cuál es la causa más probable de hiponatremia? hiponatremia?  .3 mEq/L. A su ingreso es tratado con manitol (25g IV) y con administración de 100 ml de volumen EF: TA 200/120. HCO3(p) 29 mEq/L. K(p) 3.Caso clínico 1    Varón 52 años 75kg con AP de HTA en tratamiento médico desconocido que ingresa en el hospital en estado de coma con respuesta á estímulos dolorosos. Osm(p) 253 mosmol/kg. mEq/L. Cl(p) 78 mEq/L.

Osm(o) Na(o) 46 mEq/L .Caso clínico 1 Défici de Na y volu en (depleción de volu en) Exceso de ACT (Dilucional no ede as) Exceso Na y agua (Dilucional ede as) Pérdidas renales -Diuré icos -Défici Mcor icoides -Nefropa a pierde sal -Bicarbona uria (ATR) -Ce onuria -Diuresis os ó ica Pérdidas extrarrenales -Vó i os -Diarrea -Peri oni is -Tercer espacio -Que aduras -Trau a is os -Defici de Gcor icoides -Hipo iroidis o -S ADH -Fár acos -Dolor -Es rés -Sd Nefró ico -Cirrosis -ICC -FRA -IRC Na Orina>20 Na Orina<10 Na Orina>20 Na O <10 >20 Solución salina iso ónica Res ricción H drica Na(p) 120 mEq/L. Os (o) 240 mosm/kg. mosmol/kg. mEq/L. Osm(p) 253 mosmol/kg.

Caso clínico 1  La hiponatremia en este sujeto es debida a una deplección de volumen probablemente por el uso de diuréticos  La presencia de hipovolemia. hipopotasemia y un bicarbonato alto. junto con un Na(o) alto (>20 mEq/L). sugieren este diagnóstico .

5(mujeres) o (0.Caso clínico 1  Actitud terapeútica:   Reposición de volemia con salino isotónico al 0.9% tiene 154 mEq/l hay que administrar 3000 cc .6 hombres) Na déficit: (0.9% Cálculo del déficit de Na: Cálculo del déficit de Na (mEq totales) Na déficit = Agua Corporal Total x (Na deseado-Na actual) ACT: peso (kg) x 0.6 x 75) x (135-120) = 450 mEq/L Dado que el salino 0.

5‡ Calcular pérdidas estimadas del día y añadirlas a la infusión de sueros.Caso Clínico 1  Actitud  terapeútica: Velocidad de infusión: ‡ En situaciones de Na<125 mEq/L reponer la mitad del déficit en las primeras 12-24 horas: 12unos 1500 cc ‡ No reponer más de 0.5-1 mEq/L/hora 0. Siempre hacer control y reajuste diarios .

Cl(p) 130 mEq/L. Osm(o) 80 mosm/kg mosmol/kg.Caso clínico 2 Varón 40 años 70 kg con AP de alcoholismo que es llevada al hospital en estado de coma por TCE. K(p) 4 mEq/L. Osm(p) 350 mosmol/kg. mEq/L. HCO3(p) 25 mEq/L.   ¿Cuál es la causa más probable de hipernatremia? . Presenta una diuresis hora > 125 ml  EF: GSC 3. EC: Na(p) 168 mEq/L. TA 100/50.

Insípida Hipodipsia i as a nal s P. insensibles respiratorias o cutáneas Hiperaldost Cushing Diálisis hipertónica Solución hipertónica. mosmol/kg. . Osm(o) 80 mosm/kg. mEq/L. Osm(p) 350 mosmol/kg. PT Ahogados rina iso/hipotónica a rina>20 rina hipertónica a rina<10 rina iso/hipo o hipertónica a rina variable rina hipertónica a rina variable rina iso/hipertónica a rina >20 Solución salina hipotónica Reposición de agua Diuréticos y reposición hídrica Na(p) 168 mEq/L.Caso clínico 2 Pérdidas de a y agua (hipovole ia) a corporal dis inuido Pérdidas de agua (nor ovole ia) a corporal nor al Adición de a (hipervole ia) a corporal au entado i as nal s Diuresis os ótica FRA no oligúrico Recuperación de FRA i as a nal s Transpiración e cesiva Diarrea i as nal s D.

Caso clínico 2  La presencia de una Osm(o) baja con una discreta poliuria sugieren el diagnóstico hipernatremia secundaria a una Diabetes insípida central  El diagnóstico se con ima con la administración de dDAVP o vasopresina acuosa aumento de la Osm(o) y un descenso de la diuresis .

5 x 70) x [(168/140)-1] = 7 litros Administrar mediante aporte de agua por vía digestiva o con glucosado 5% .Caso clínico 2  Actitud terapeútica:   Tratamiento con vasopresina Reposición del déficit de agua C O R R EC C IÓ EFIC IT E AG U A Aporte de suero glucosado 5% por VO o IV.5(mujeres) o (0.6 hombres) Al volumen calculado hay que añadir las pérdidas insensibles estimadas (800-1000 ml /24h). H2O déficit: (0. C álculo del déficit de agua: éficit agua (litros) = ACT x [ ( a actual / a deseado) ± 1] AC T : peso (kg) x 0.

Caso Clínico 2  Actitud  terapeútica: Velocidad de infusión: ‡ Reposición gradual en unas 48 horas como mínimo ‡ No descender el Na más de 15 mEq/L / 10 horas una corrección muy rápida puede provocar la aparición de convulsiones. edema cerebral. daño neurológico permanente e incluso muerte ‡ Añadir pérdidas insensibles estimadas .

Caso clínico 3 Mujer de 22 años que presenta un cuadro de intolerancia al ejercicio y debilidad muscular sin otros datos de interés  EF: sin hallazgos patológicos. Cl(p) 108 mEq/L.30.7 mEq/L. K(o) 12 7. mEq/L   ¿Cuál es la causa más probable de hipopotasemia? . TA normal  EC: Na(p) 136 mEq/L. Na(o) 7 mEq/L. K(p) 2. HCO3(p) 17 mEq/L. ph 7. mEq/L.30.

Cl(p) 108 mEq/L. HCO3(p) 17 mEq/L. ph 7.30.7 mEq/L.30. mEq/L. 7. II  Acetazolamida  Cetoacidosis DM (AGAP aumentado)  Ureterosigmoidostomía  Vómitos  Diuréticos  Alcalosis posthipercápnica (se pierde cloro en orina para aumentar el aumento de CO2)  Diarrea congénita con pérdida de cloruros NOTA: son situaciones con depleción de Cl con la consiguiente retención renal Exceso de Mineralcorticoides (HTA) Aldosterona normal o disminuida      Aumento de DOCA o corticosterona Regaliz (ácido glicirrínico) Sd de Liddle Sd de Cushing ACTH ectópica   Acido-Base variable  Sd de Fanconi  Fase diurética NTA o FRA obstructivo  NTI  Leucemias  Penicilinas. drenaje de fístula o adenoma velloso y Abuso crónico de laxantes -Déficit de ingesta: y Anorexia nerviosa. Aminog. Ko aumentado pero con disminución del K intracelular y Coma Caso clínico 3 K(p) 2. K/Cl<20) -Pérdidas digestivas (acompañado de pérdida de bicarbonato con acidosis metabólica en ocasiones) y Diarrea. dieta de té y tostadas y Sudor (Ks normal. cisplatino  Hipomagnesemia . K(o) 12 mEq/L Alcalosis metabólica Cloro en orina aumentado>10 Cloro en orina bajo<10 Otros Diuréticos Sd de Bartter Aldosterona aumentada Renina Renina  Hiperaldosteronismo primario por adenoma o hiperplasia  HTA vasculorrenal  HTA maloigna  Tm secretor de renina ¡ PÉRDIDAS RENALES DE (Ko>20) Acidosis metabólica  ATR I. Na(o) 7 mEq/L.HIPOPOTASEMIA SECUNDARIA A DEPLECCIÓN DE POTASIO PÉRDIDAS EXTRARRENALES DE (Ko<20. EFK<6%.

Caso clínico 3  La baja concentración urinaria de K sugiere pérdidas extrarrenales Deplección de volumen que el Na en orina es bajo La presencia de acidosis metabólica indica la presencia de diarrea por un probable uso de laxantes   .

): l IV no usar m s de 20 m q/suero de 500 cc en vía peri érica por riesgo de lebitis. ): 60-80 m q/día V /IV  Hipopotasemia grave ( . .0 mEq/ ora i fusi  Arritmias. No usar m s de 40 m q/ suero de 500cc por vía central. Ritmo de 10.Caso clínico 3  Actitud terapeútica:    Reposición de la volemia Interrupción del uso de laxantes Administración de sal de potasio   l si hay alcalosis metabólica o depleción de cloro itrato.. iempre vía central. aspartato (B I ) o bicarbonato pot sico si hay acidosis metabólica  os ato pot sico en la cetoacidosis  Forma de administración:  Hi opotasemia moderada ( . Ritmo de i fusi 40 mEq/ ora como máximo . parálisis: monitorización cardiaca.

7 mEq/L.1 mg/dl) que inicia una dieta baja en K y Na por HTA. Creat 2. ph 7.Caso clínico 4    Varón de 62 años con AP de IRC moderada (creat 2.32. K(p) 6. ¿Cuál es la causa más probable de hiperpotasemia?  . Cl(p) 98 mEq/L.32. Dos semanas después presenta debilidad muscular. EF: leve sequedad de piel y mucosas y alteraciones EKG EC: Na(p) 130 mEq/L. 17 mEq/L. HCO3(p) mEq/L.7 7.

y AK (diuréticos ahorradores K)  Addison  ipoaldosteronismo hiporreninémico: I. emólisis. AK. mieloma  Alts tubulares primarias hereditarias: pseudohipoald. espirinolactona . y E t ** y í ** t y I y *I i N /K ATP K LEC Caso clínico 4 **S li m m v HIPERP TASEMIA P R RETENCIÓN FI T D G M U (CCr<10m /m Al FI T AD o G M U AL > Al N o  O ria alquier etiología  obrecarga e : y Ex gena y Endógena: necrosis tisular. drepanocitosis. uropatía obstructiva.  rmacos: AK. heparinas  Alts tubulares primarias adquiridas: ES amiloide.HI T S MI DIST I UCIÓN y m t m y y M m t m y t m t t t * t * y I t x t * y y t t t m t m . neuropatía M  rmacos: espirinolactona. ipercatabolismo rmacos: . AI ES. IECAS. IECAS.

Caso clínico 4  Los actores que contribuyen a la hiperpotasemia son:    Deplección de volumen Acidosis metabólica Ingesta de sal potásica de sustitución .

Caso clínico 4 Meten potas o en a cé u a y y y y Sacan potas o de a cé u a y y y y y Insu na Alcalos s Aldosterona Agon stas beta 2 H po nsulinemia Acidosis E ercicio Necrosis Aumento de la Osmolalidad Nota: Variaciones de .6 Eq/L de K(s) se producen por ada ..4.1 puntos de pH hacia arriba o hacia abajo .

Caso clínico 4  Actitud terapeútica: Hiperpotasemia moderada ( . 50-100 m q en 0 min i no resulta hemodi lisis Adem s las medidas para la orma leve    Ante la presencia de alts EKG hay que administrar como primera medida gluconato cálcico Además hay que iniciar el tratamiento con resinas de intercambio VO La HD no está indicada ya que la IRC es leve . )  lucosado 20 + 15 UI insulina r piad en 2 horas  urosemida 60 mg IV si no hay I previa  Bicarbonato Na 1M. ..

Caso clínico 4  Actitud terapeútica: eca ismo de acci A tagonizan los efectos del en la membrana celular: luconato c lcico. duración una hora Eliminaci n de potasio: y I TIVA: IN ALCI . Acción 0 min. duración h y y AN : M DIALI I . Acción r pida en menos de una hora y Meten el dentro de la célula: y Bicarbonato sódico 1M y lucosa m s insulina y Acción en 0 minutos. Acción 1 h. duración 12 h NAL: urosemida.

mosmol/kg. Osm(p) 252 mosmol/kg. Cl(p) 71 mEq/L. Na(o) 4 mEq/L .Caso clínico 5     Mujer 45 años con AP de HTA que inicia tratamiento con Hidroclorotiazida y dieta pobre en Na Después de una semana de tratamiento presenta debilidad muscular. Osm(o) 540 mosm/kg. TA 130/86. calambres musculares y mareos posturales EF: consciente y orientada.1 mEq/L. presenta signos de sequedad de piel y mucosas EC: Na(p) 119 mEq/L. K(p) 2. mEq/L. HCO3(p) 34 mEq/L.

Caso clínico 5  ¿Cuál de los siguientes actores ha contribuido al desarrollo de hiponatremia?  Hidroclorotiazida  Deplección de Volumen  Aumento en la secreción de ADH  Retención hídrica  Deplección de potasio .

Bibliogra ía recomendada B. 1994. Rose ed. Mc Graw Hill .D. ³Clinical Physiology o Acid Base and Electrlyte disorders´ Fourth edition.