CEFALEA

Clasificación de Cefaleas
1962 Primera clasificación 1988 International Classification for Headache disorders
96 pags, 13 grupos de cefalea 165 diagnósticos diferentes

2003 International Classification for Headache disorders II http://www.i-h-s.org
14 grupos principales

Clasificación de Cefaleas ICHD-II
Cefaleas Primarias
1.- Migraña 2.- Tensional 3.- Cefalea en racimos y otras cefaleas trigeminoautonómicas 4.- Otras cefaleas primarias

Clasificación de Cefaleas ICHD-II Cefaleas Secundarias (³atribuible a ³)
5.- Trauma craneal o cervical
6.- Alteración vascular craneal o cervical 7.- Alteraciones intracraneales no vasculares 8.- Abuso - consumo ±deprivacion de sustancias 9.- Infección 10.- Alteraciones de la homeostasia 11.- Estructuras craneo-faciales 12.- Alteraciones psiquiátricas 13.- Neuralgias faciales y causas centrales de dolor facial 14.- Otras cefaleas, neuralgias craneales y dolor facial central

MIGRAÑA
Causa más frecuente de cefalea 18 % de mujeres y 3 % hombres Promedio : 5 ± 10% población Frecuente en adultos jóvenes Inicia en niñez / adolescencia Antecedentes familiares : 50% Episodica y recurrente

Prevalencia de la migraña

Prevalencia (%)

0.35 0.30 0.25 0.20 0.15 0.10 0.05 0
5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55

Mujeres Hombres

años

Características relevantes

Edad de inicio Frecuencia Duración de crisis Localización Intensidad Sintomas asociados

Clasificaci

e la

i ra a

M. sin aura (co ú 80%) M. con aura (clásica 20%)
Aura típica (con cefalea migrañosa, no migrañosa o sin cefalea) M. Basilar M. Hemipléjica familiar M. Hemipléjica esporádica

Sindromes periódicos de la infancia
Vómitos cíclicos, migraña abdominal, vértigo paroxistico

M. Retiniana M. Complicada
Status migrañoso, infarto migrañoso, crisis epilépticas inducidas por migraña.

M. probable

Cuadro clínico
Prodromos Aura Crisis Postdromos

Aura
Fenómenos neurológicos focales que preceden o acompañan a la crisis de migraña. Mayoría se desarrollan entre 5 - 20 min. y dura < 60 minutos Visual, Sensitiva, Motora Cefalea se inicia dentro de los 60 minutos de terminada el aura

Aura
Visual : escotoma, fotopsia o fosfénos, formas geométricas, espectro de fortificación, objetos rotatorios u oscilatorios, brillantez Distorsión visual: alucinación, metamorfopsia, visión en mosaico

Sensitiva: parestesias migratorias periorales Motora: debilidad o ataxia Lenguaje: disartria o afasia Delusiones: deja vú
Silberstein S et al, 2001

Cuadro clínico
Localizada en la mitad o toda la cabeza Tipo latido o punzada Nauseas y vómitos Intensidad moderada ± severa Empeora con el ejercicio, Valsalva o cambios posturales Sonofobia, fotofobia, malestar general Duración : varias horas a tres días

Factores desencadenantes
Cambios hormonales Ejercicios Medicamentos Estrés Tabaco, alcohol Ciertos alimentos ??????????

Migraña y Genética
Algunos argumentos a favor: o riesgo en parientes de primer grado Alta concordancia en gemelos monocigotos Trasmisión autosómica dominante en algunos casos. En la mayoría no es de tipo mendeliana Migraña es síntoma cardinal en ciertas enfermedades genéticas

Migraña y Genética
Canales de calcio tipo P/Q voltaje ±dependiente subunidad E 1ª CACNA1A Cromosoma 19p13.1

Migraña hemipléjica familiar

Fisiopatología de la Crisis
Hipótesis Vascular : Vasodilatación meníngea y activación nerviosa trigeminal sensitiva perivascular Hipótesis Neurogénica: Liberación de péptidos por estimulación de fibras sensitivas exacerba vasodilatación Integración: Alteración neural central causa disfunción en mecanismos sensitivos, vasculares y vías de control del dolor

Posibles Generadores Centrales de Migraña

Núcleos somatosensoriales del tálamo Sustancia gris periacueductal

Aproximación clínica al paciente con Migraña
Diagnóstico clínico confiable Grado de limitación en vida cotidiana Educación al paciente Tratamiento farmacológico
a. De crisis b. Preventivo

Cambios en hábitos de vida No exposición a desencadenantes Analgésicos narcóticos y no narcóticos AINE¶s Esteroides Ergotamina (efecto R-5HT) Triptanes (efecto R-5HT)

Tratamiento para Migraña
Abortivo
Dentro de los primeros 30 a 60 min Varias rutas de administracion: oral,IM, EV, SC, nasal, Ergotaminas y derivados (DHE) Naproxeno y otros AINE¶s Triptanes
Sumatriptan Rizatriptan Zolmitriptan Naratriptan Eletriptan Imigran Maxalt Zomig Naramig Relpax

Antimigrañosos y Receptores 5-HT
RECEPTOR 5 HT 1A 5 HT 1B/1D 5 HT 1E Y 1F 5 HT 2A Y 2B 5HT 3 ALFA 1 Y 2 ERGOTAMINA TRIPTANES ++++ +++ + +++ +++ + +++ + Efecto vascular periférico Nauseas, emesis

Antimigraña

Mecanismos de acción de los antimigrañosos agonistas 5-HT1B/1D
Centros superiores

Dolor

Tálamo

** * * * *

**

Vaso extracraneal

Vasoconstricción * Inhibición trigeminal

Nv. Trigémino

Disminución de transmisión de señal de dolor
* CGRP = potente neuropeptido vasodilatador

Tratamiento profiláctico

Meta: q frecuencia, duración e intensidad de las crisis Calcioantagonistas : Flunarizina, Nimodipina, Verapamilo, Diltiazem. Anticonvulsivantes: Ac Valproico, Valproato, Gabapentin, topiramato, lamotrigina. Betabloquadores : Propranolol, timolol, nadolol, atenolol

CEFALEA RACEMOSA

CEFALEA RACEMOSA
Cefalea trigemino-autonómica 6-8 veces mas frecuente en varones Suele iniciarse entre los 20 ± 50 años Ataques frecuentemente nocturnos Racimos: 1 ± 3 meses de duración Puede ser crónico Examen neurológico normal

CEFALEA RACEMOSA
Criterios diagnósticos
Al menos 5 ataques Unilateral, retro-ocular o supraorbitaria o temporal, gran intensidad, punzante, duracion de 15 a 180 minutos (sin tratamiento).

Acompañada de al menos uno de los siguientes:
Inyeccion conjuntival o lagrimeo, congestion nasal ipsilateral o rinorrea, Sudoracion ipsilateral facial y de frente MIosis o ptosis ipsilateral Ansiedad o agitacion

Frecuencia de ataques entre 1 c/48 hrs y 8/d No atribuible a otra causa

CEFALEA RACEMOSA
Tratamiento abortivo:
Oxigeno (8 - 15 Ltx¶ 100% por 15 min.) DHE (im) Triptanes (sumatriptan s.c. o zolmitriptan oral)

Tratamiento profilactico :
Metlsergide, Litio, Corticoides : PDN 60 mg/do DXMT 8 mg/d Verapamilo :240 ± 360 mg/d

CEFALEA TENSIONAL

( Contraccion muscular )

CEFALEA TENSIONAL
Cefalea primaria más frecuente 2/3 población ha presentado CTE. Distribución en banda, holocranea, Opresiva Horas a días Leve a moderada intensidad No síntomas acompañados Diarias o episodicas Se incrementa al progresar el día Asociado o no a estres/depresión Etiología no definida Tratamiento : AINEs, miorelajantes, triciclicos

CEFALEA TENSIONAL
C. T. Episódica Infrecuente
c/s hipersensibilidad pericraneal

C. T. Episódica Frecuente
c/s hipersensibilidad pericraneal

C. T. Crónica
c/s hipersensibilidad pericraneal

Probable cefalea tensional.

DOLOR NEUROPATICO

TIPOS DE DOLOR

Dolor nociceptivo
Respuesta fisiológica adecuada a un estímulo doloroso

Dolor neuropático
Respuesta inadecuada producida por una lesión o disfunción primarias del sistema nervioso La injuria puede ya no encontrarse y persistir el mecanismo que genera dolor

FORMAS DE PRESENTACIÓN DEL DOLOR NEUROPÁTICO ESPONTANEO
Referido por el paciente (síntoma) No asociado a ningún estímulo Parestesias y disestesias

PROVOCADO
Se evidencia en el examen clínico (signo) Estímulo tactil leve Alodinia e hiperalgesia

DOLOR NEUROPÁTICO SIGNOS
Hiperalgesia Alodinia

Respuesta aumentada a un estímulo que normalmente es doloroso
(v.g. pinchazo con aguja)

Dolor debido a un estímulo que normalmente no es doloroso
(v.g tocar con pulpejo dedo)

INTEGRACIÓN DEL DOLOR EN LA MÉDULA
MECANISMOS SUBYACENTES Sensibilización periférica de nociceptores Descargas ectópicas Sensibilización central de fibras nerviosas Reorganización central de las fibras Ab Ab Pérdida de los controles inhibidores
Interneurona: encefalina Norepinefrina Serotonina GABA

1ra. Ne
Glutamato Sustancia P

2da. Ne

GABA Y GLU : MODULACIÓN DEL DOLOR

Predominio de transmisión glutamatérgica

GABA
Glutamato

INTEGRACION DEL DOLOR

CAUSAS DEL DOLOR NEUROPÁTICO Periferica
Ttraumatismo/procedimiento s quirúrgicos/presión (radiculopatía) Trastornos metabólicos (diabetes) Infecciones (herpes zoster) Relación con cáncer Exposición a toxinas/fármacos/alcohol Carencias nutricionales

Central
ACV Lesiones de la médula espinal Esclerosis múltiple Tumores

ESCALAS ANALÓGICAS VISUALES

Sin dolor 0

Dolor atróz 100

Alivio completo del dolor 0

Ningún alivio del dolor 100

Nota: las líneas deben medir exactamente 100 mm

META DEL TRATAMIENTO
Predominio de transmisión Gabaérgica desplaza el equilibrio

Glutamato

GABA

DISMINUCION DEL DOLOR

MODULACIÓN DE GABA Y GLUTAMATO GABA:
Barbitúricos, benzodiacepinas, valproato, tiagabina, vigabatrina, topiramato, gabapentina

Glutamato:
Fenitoína, carbamacepina, oxcarbacepina, valproato, felbamato, lamotrigina, topiramato,

gabapentina, pregabalina

CLASES DE FÁRMACOS EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR NEUROPÁTICO Antidepresivos tricíclicos Anticonvulsivantes (Oxcarbazepina y Gabapentina) Antiarrítmicos Opiáceos Bloqueos anestésicos locales Crema de capsaicina

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