Integrantes

: 
Martell

Catalan, Lindsay Mendivez Espinoza, Lourdes Mendívil Ruiz, Carlos Mendívil Ruiz, Paola Milla Camacho, Gustavo Montes Pesantes, Víctor E.
ASESOR: DR.Manuel Hidalgo Y.

INTRODUCCIÓN   

La cefalea o dolor de cabeza es una de las molestias o padecimientos más frecuentes que presentamos. presentamos. Puede indicar: enfermedad grave o ser síntoma de indicar: cansancio, estrés, etc. etc. La elevada prevalencia de la migraña, así como el inadecuado diagnóstico y tratamiento son razones que obligan al médico a prepararse y conocer las formas de presentación de esta entidad, así como las nuevas herramientas terapéuticas disponibles para su manejo. manejo. 

La Organización Mundial de la Salud (OMS)
CALIFICA

MIGRAÑA como una de las enfermedades crónicas que mayor incapacidad genera. genera. Un día con migraña resulta tan incapacitante como el mismo periodo de cuadriplejia (OMS). (OMS).

En el presente trabajo se explicará sobre: 
Generalidades. Clasificación. Estructuras sensible y no sensibles al dolor. El mecanismo de acción. Fisiopatología. Los tipos de cefaleas más comunes en la práctica médica.

DEFINICION   

Es el dolor o molestia de la bóveda craneana, incluyendo cara y parte superior de la nuca. nuca. Desorden frecuente y recurrente que puede desestabilizar seriamente la vida de una persona. El persona. dolor puede ser generalizado en toda la cabeza o localizado en un área. área. Dolor puede tener: causa tener: conocida, otros como la migraña no la tienen. tienen. 

Alguna de las causas: 

Los cambios posturales.  Toser de manera prolongada.  Estornudar o exponerse al sol. 

Algunas veces el dolor de cabeza puede ser un síntoma, por ejemplo en problema de base muy serio como una embolia o tumor cerebral. cerebral. Tener presente por una parte que aunque la cefalea en la mayoría de los casos es una condición benigna pero puede también ser la manifestación inicial de una patología con riesgo vital. vital. 

CLASIFICACIÓN DE LAS CEFALEAS 

Se clasifican en dos grandes grupos: las grupos: primarias, que son una enfermedad en sí mismas, y las secundarias, que son síntoma de otra enfermedad. enfermedad.

CLASIFICACIÓN DE LAS CEFALEAS
Se pueden clasificar:
1. Sociedad Internacional de Cefaleas (IHS, 1988): ³Clasificación y criterios diagnósticos para las cefaleas neuralgias craneales y dolor facial³ 2. Clasificación simplificada: a) Primarias b) Secundarias

CLASIFICACION DE IHS DE LAS CEFALEAS
1. Migraña a.Migraña con aura a.Migraña b.Migraña sin aura b.Migraña c.Migraña oftalmopléjica c.Migraña d.Migraña retiniana d.Migraña e.Complicaciones de la migraña e.Complicaciones f.Síntomas migrañosos que no siguen los anteriores criterios f.Síntomas 2. Cefaleas tensionales a.Cefalea tensional episódica a.Cefalea b.Cefalea tensional crónica b.Cefalea c.Cefalea tensional que no sigue los anteriores criterios c.Cefalea 3. Cefalea en racimos y hemicránea crónica paroxística a.Cefalea en racimos a.Cefalea b.Hemicránea crónica paroxística b.Hemicránea c.Cefalea en racimos que no sigue los anteriores criterios c.Cefalea

CLASIFICACION DE IHS DE LAS CEFALEAS
4. Miscelánea de cefaleas no asociadas con lesiones estructurales 5. Cefalea asociada con trauma craneano 6. Cefalea asociada con trastornos vasculares 7. Cefalea asociada con trastornos intracraneales no vasculares 8. Cefalea asociada con infección no cerebral 9. Cefalea asociada con substancias psicotrópicas o sus derivados 10. Cefalea asociada con desequilibrios metabólicos 11. Cefalea con dolor facial asociada con trastornos cervicales, ópticos, auditivos, sinusales u otras estructuras craneales. 12. Neuralgias craneales 13. Cefaleas no clasificables

CLASIFICACIÓN SIMPLIFICADA CEFALEAS PRIMARIAS
No se asocian a un proceso patológico conocido. a) Migraña b) Cefalea Tensional c) Cefalea en racimos y Hemicránea Paroxística Crónica

TIPOS DE CEFALEAS PRIMARIAS

CLASIFICACIÓN DE LAS CEFALEAS
CEFALEAS SECUNDARIAS
Se asocian a procesos patológicos

conocidos: tumores cerebrales, hemorragia subaracnoideas, etc.

Requieren manejo de otras especialidades médicas: Otorrinolaringología, Neurocirugía, Oftalmología, etc.

OTRA CLASIFICACIÓN DE LAS CEFALEAS

ESTRUCTURAS SENSIBLES AL DOLOR

ESTRUCTURAS CRANEALES SENSIBLES 
  

Cuero cabelludo Músculos TCSC Periostio

ESTRUCTURAS ENCEFALICAS SENSIBLES 
   

Duramadre Arterias Senos y venas encefálicas Pared ependimaria N. trigémino, glosofaríngeo, vago y las tres primeras raíces cervicales

ESTRUCTURAS INSENSIBLES AL DOLOR 
    

Hueso S. Blanca y S. Gris Parénquima cerebeloso Tronco encefálico Piamadre Aracnoides y plexos coroideos 

Fosa craneal anterior y media

.. V par 

Fosa craneal posterior .. C1, C2 y C3 (en menor medida N. XI y X)

MECANISMOS DE LA CEFALEA

Daño celular Síntesis y liberación de histamina y prostaglandinas Terminaciones nerviosas generan impulsos que son transmitidos por los nervios periféricos y la médula o el tallo cerebral hasta las áreas receptoras específicas en el cerebro

Los mecanismos que producen dolor en las cefalalgias son:
a. tracción o dilatación de las arterias intra o extracraneales b. tracción o desplazamiento de las venas intracraneales c. compresión, tracción o inflamación de los nervios craneales o espinales d. espasmo de los músculos cervicales e. irritación meníngea y aumento de la presión endocraneana.

Vías anatómicas relacionadas con la cefalea Las estructuras intracranealas sensibles al dolor, reciben inervación del trigémino principalmente, así como del IX y X pares y raíces sensitivas C2 y C3.

Las estructuras de la fosa craneal anterior y media

V par el dolor se irradia a los 2/3 anteriores del cráneo.

La inervación de la fosa posterior

Las raíces cervicales superiores y de las fibras sensitivas del IX y X par el dolor se irradia a la porción posterior de la cabeza y el cuello.

El dolor procedente del cuello

Se irradia a la región frontal y orbitaria debido a la proximidad y continuidad de las vías del dolor de la sustancia gelatinosa, la vía espinal del trigémino y a los procesos centrales de las 3 raíces cervicales.

Cefalea Tensional

Definición ( vascular ovasomotora) ovasomotora)
Dolor de cabeza que dura entre 30 min a 7 dias  No pulsatil  En 40% de las personas con cefalea tensional hay una historia familiar de cefalea.  Bilateral  Opresivo ( bincha ) No se incrementa con vomito, ni ejercicio  Continua  No asociada ( nauseas , vómitos ,fotosensibilidad)

Etiología
El tipo I generalmente proviene de patologías de base en el cuello, articulacióntemporoarticulacióntemporo-mandibular, extensión prolongada del cuello, posiciones durante las horas de trabajo. trabajo. El tipo II es debido a estados de ansiedad o depresión pero no se conoce como el SN selecciona partes del cuerpo para mostrar una somatización. somatización.

Bases biológicas
El dolor localizado proviene de terminales nerviosos nociceptivos en articulaciones, tendones, ligamentos y músculos de la porción cervical superior. superior. El dolor es transmitido vía trigeminal desde su núcleo o vía C1 y C2 hacia el tálamo vía espinoespinotálamica y de aquí a la corteza para hacerlo consciente de una forma desconocida. desconocida.

Epidemiología 

Dos tercios de la población han padecido cefalea de tensión episódica, el 3% de la población sufre cefalea de tensión crónica. Puede aparecer a cualquier edad y es más frecuente en el sexo femenino.

Diagnóstico Diferencial 

En las cefaleas de larga historia a menudo se usa un diagnóstico equivocado de migraña, esta siempre es episódica y nunca las crisis sobrepasan las 72 horas, lo frecuente es que dure un día, además las características de síntomas dela migraña son claramente diferenciadas, una cefalea que aparezca diariamente no es migraña

Localización mas común de la cefalea tensional

Esta clase de cefaleas a menudo se asocia con: 
   

Trastornos del sueño Trastornos afectivos Estados de ansiedad Otros

² Fatiga ² Mala postura

Dolor ocular

Ingesta de alcohol

Estrés

Fumar Cambios hormonales en las mujeres

Tipos de Cefalea Tensional 

C. Tensional Tipo 1 Patologías: cuello y articulaciones.
Mala posición.( en trabajo ) Enfermedad de Parkinson

C. Tensional tipo 2
Ansiedad, depresión . Desconocida origen de somatización

Manifestaciones clínicas
C. TENSIONAL tipo 1 Larga duración, vespertina, intermitente y continua Localización: hemicraneo o bilateral Irradiación: frente. Alivia: calor; Agrava: frío; Exacerba: movimientos del cuello Acompañado de bruxismo. Origen orgánico: alivio parcial o total con ansiolíticos.

C. TENSIONAL tipo 2

Dolor difuso o sensación de presión. Duración de meses o años. Síntomas intermitentes y de aparición tardia. Alivio: Distracción o dormir. Exacerban: estrés y discusiones. Automedicación.

Otra manifestaciones 
     

Presenta cansancio fácil Dificultad para la atención y concentración Trastornos del sueño Dificultad para disfrutar las cosas simples de la vida Miedo a enf. como tumores Solicitan examenes complejos Pueden llorar en la consulta

Tratamiento
Analgésicos simples (AAS, paracetamol, ibuprofeno). Su abuso: cefalea crónica medicamentosa. Sedantes o ansiolíticos. Los relajantes musculares son menos efectivos, pero los compuestos de carisoprodol con acetaminofén ocasionalmente son efectivos. Evitar las causas desencadenantes. Minimizar el estrés. Realizar técnicas de relajación. Adoptar posturas correctas.

CEFALEAS PRIMARIAS
MIGRAÑA

MIGRAÑA
La migraña o jaqueca es una enfermedad o trastorno neurológico altamente prevalente, caracterizado por crisis de hemicranea pulsátil acompañada de náuseas y/o vómitos, fono, fotofobia y moderada a severa incapacidad.

Consideraciones Generales 

Migraña alteración neurovascular común, crónica, caracterizada por ataques de cefalea severa, disfunción del sistema nervioso autónomo y, en algunos pacientes, un aura comprendiendo síntomas neurológicos. Inicio: Niñez y adolescencia. (No suele presentarse en ancianos). Mujeres: hombres. Proporción 4:1 Se transmite en forma autosómica dominante. Antecedente familiar hasta en un 90%. 



Migraña

alteración primaria del cerebro
Que produce

dilatación vascular mayor activación neuronal

dolor

Conclusión: La migraña no es una alteración primaria del funcionamiento vascular

Fisiopatología

Génesis del dolor en migraña. La liberación de neuropéptidos por las neuronas trigeminales desencadena una reacción inflamatoria perivascular que estimula las mismas terminaciones del trigémino y envía señales dolorosas hasta el tálamo y la corteza cerebral.

Compromiso de la rama oftálmica del trigémino y de estructuras inervadas por C2.

La distribución del dolor en la región frontal y temporal + extensión como dolor referido hacia las regiones parietal, occipital y cervical

Hipótesis: de la depresión cortical propagada
Cambios en la corteza conducen a un pico de hiperpolarización seguida de despolarización Induce reacción inflamatoria aséptica de tipo vasodilatación neurogénico con
activación linfocitaria permeabilidad capilar

Predisposición A La Migraña
Primer locus genético

cromosoma 19 (19p13) (migraña hemipléjica familiar )

55% Migraña Hemipléjica Familiar 15% 35%

cromosoma 19 cromosoma 1 no asociación conocida.

Síntomas premonitorios
25% pacientes días previos
Irritabilidad Depresión hambre sed somnolencia

origen hipotalámico, más concretamente, el núcleo supraquiasmático podría ser el responsable

Fase de aura
³Depresión propagada´   

Disfunción neurológica presente antes del dolor en algunos pacientes Coincide con disminución del flujo cerebral que se propaga desde el lóbulo occipital hacia delante. delante. Corresponde a una disfunción neuronal, no a una isquemia cerebral. cerebral.

Esta disfunción neuronal

se acompaña de la disminución de flujo cerebral

da lugar a síntomas o signos deficitarios que aparecen en los pacientes que presentan aura.

Fase de dolor

Disfunción neuronal (desde la región occipital hacia delante)

Activación de núcleos del tronco cerebral Sistema trigémino-vascular trigéminoinflamación meníngea (aséptica) vasodilatación cerebral
Receptores: 5HT-1B(en los vasos) 5-HT1D (en las menínges)

Alivio del dolor
Bases del dolor migrañoso

Revertidas por

antiin-flamatorios o triptanes

Migraña
Activa el sistema trigémino- vascular trigéminoDOLOR vasodilatación revertidas inflamación (aséptica) de las meninges alivian

ergotamínicos, antiinflamatorios o triptanes

Visión integradora de los mecanismos de la migraña
Un desencadenante inicial (persona predispuesta) mecanismos de la migraña activación inicial del hipotálamo
síntomas premonitorios

Disfunción neuronal (desde la región occipital hacia delante)

Aura migrañoso

Activación de núcleos del tronco cerebral Sistema trigémino-vascular trigéminoinflamación meníngea aséptica vasodilatación cerebral

alivian

Bases del dolor migrañoso
Sobre receptores 5HT-1B(en los vasos) 5-HT1D (en las menínges)

antiin-flamatorios o los triptanes

Activación y Sensibilización del Sistema Trigémino Vascular (STV)

Mensajes de Áreas corticales: Orbito frontal, Lóbulo límbico, hipotálamo.

ACTIVACIÓN DEL STV

Respuesta: Estructuras del Tronco Cerebral (TC) Locus Ceruleus
Noradrenalina RESPUESTA VASOMOTORA Constricción Flujo en el territorio de la A. carótida Interna Dilatación Flujo en el territrodio de la A. carótida externa. Dilatación Dilatación en todo el árbol arterial carotídeo. V PC Vasos durales

Núcleo dorsal del Rafe y Núcleo del V PC
Serotonina

La activación de estas estructuras del TC genera la respuesta

Inflamación Neurógena

Unión Neurovascuolar: 2 cambios

Vasodilatación de los vasos durales
Terminaciones nerviosas - Sustancia P - Neurokinina A
Vasodilatación + Rx inflamatoria (extravasación del plasma y cambios en células del área perivascular)

Inflamación Neurógena
Sensibilización de las terminaciones nerviosas (Neuronas de 1er orden) Trasmiten el dolor vía Nervio Trigémino Señal llega al Tronco Cerebral. Sinapsis en el N. del V PC (Neuronas de 2do orden) Tálamo
(Neurona de 3er Orden)

Conexiones funcionales con centros de Nauseas, Vómitos. Fotofobia, Fonofobia y alodinea.

(Registro del + nociceptivo)

Corteza Cerebral

DOLOR DE CABEZA PULSATIL

Normalmente el dolor de migraña afecta a un solo lado de la cabeza

Tras la vasoconstricción (estrechamiento de los vasos), éstos se expanden causando inflamación y dolor palpitante

1.- MIGRAÑA SIN AURA O MIGRAÑA COMUN : ‡La migraña sin aura se caracteriza por un flujo sanguíneo cerebral normal y ausencia de síntomas neurológicos

Criterio diagnóstico para migraña sin aura
A. Al menos 5 ataques que cumplan los criterios "B-D" que se describen "Benseguida. B. Ataques de cefalea que duran 4-72 hrs. (no tratados o tratados sin 4éxito) C. Cefalea con al menos 2 de las siguientes características: 1.Localización unilateral 1.Localización 2.Carácter pulsátil 2.Carácter 3.Intensidad moderada a severa (inhibe o impide actividades de la 3.Intensidad vida diaria) D. Durante la cefalea, al menos uno de los siguientes síntomas: 1.Náusea y/o vómito 1.Náusea 2.Fotofobia y fonofobia 2.Fotofobia E. Al menos uno de los siguientes: 1.Interrogatorio, examen físico y neurológico no sugieren 1.Interrogatorio, enfermedad orgánica 2.Interrogatorio, examen físico y neurológico sugieren enfermedad 2.Interrogatorio, orgánica pero se elimina por investigación apropiada 3.Existe enfermedad orgánica, pero los ataques migrañosos no se 3.Existe presentan por primera vez y tienen cercana relación temporal con la enfermedad de fondo

2.- MIGRAÑA CON AURA O MIGRAÑA CLASICA :
La migraña con aura muestra cambios típicos en el flujo regional cerebral. Además comprende todas las formas de migraña que se preceden por síntomas neurológicos originados desde el encéfalo o el tronco cerebral.

Criterios diagnósticos para migraña con aura
A. B.

C.

Al menos dos ataques que cumplan las precisiones de B. Al menos tres de las siguientes 4 características: 1-Uno o más síntomas de aura reversible que indiquen disfunción focal cortical o del tallo cerebral. 2- Al menos un síntoma de aura que se desarrolle gradualmente durante más de 4 minutos o 2 o más síntomas que aparezcan sucesivamente. 33Ningún síntoma de aura dura más de 60 minutos. Si se presenta más de un síntoma de aura, esta duración puede ser más prolongada. 4-La cefalea sigue al aura después de un intervalo libre de menos de 60 minutos (puede comenzar antes o simultáneamente al aura). Al menos uno de los siguientes: 1. Interrogatorio, examen físico y neurológico no sugieren enfermedad orgánica. 2. Interrogatorio, exámen físico y neurológico sugieren enfermedad orgánica pero es eliminada por investigación paraclínica aceptada. 3. Está presente la enfermedad orgánica, pero los ataques de migraña no aparecen por primera vez en relación temporal estrecha con la enfermedad orgánica.

Síndromes periódicos de la niñez 

Que pueden ser precursores de posterior migraña, tales como náuseas y vómitos episódicos sin cefalea, no explicables por trastornos gastro - intestinales.

3.3.- Complicaciones de la migraña 

Mayormente infartos cerebrales isquémicos focales.

3.1.-Status migrañoso Es un tipo grave y poco frecuente de migraña que puede durar 72 horas o más. En este tipo de migrañas el dolor y las náuseas suelen ser tan intensos que puede ser necesario hospitalizar al paciente. 3.2.-Infarto migrañoso Se entiende por infarto migrañoso la persistencia completa o parcial de alguno de los síntomas del aura migrañosa después de más de una semana. También se entiende por infarto migrañoso, persistan o no los síntomas, si se confirma por técnicas de neuroimagen la presencia de infarto cerebral

TRATAMIENTO SINTOMATICO 
1.

DROGAS ANTIMIGRAÑOSAS Ergotamina: Más frecuente y económica en el medio, crea tolerancia y dependencia, causa de cefalea crónica diaria. Triptanes:Target ideal en receptores 5HT1, activos en migraña, sumatripatan droga madre, naratriptan, zolmitriptan, rizatriptan.

2.

CRISIS MIGRAÑOSA SEVERA
Hidratación E.V  Clorpromazina, E.V. diluida en 250cc a pasar en 30 (3.5 a 10 mg)  Metoclopramida, Domperidona  Dexametasona 2cc E  Sumatriptan SC 

CEFALEA EN RACIMOS 

Patogenia: permanece en buena parte sin aclarar.
Probable implicación: S. autonómico, neuroendocrino, vascular y crono biológico. El dolor también pare debido a la activación del STV.

¿Cuál es el generar inicial del dolor?
Activación del STV Origen Vía final para varias cefaleas primarias

: p. ej., - Migraña esta en el Tronco cerebral - Cefalea en racimos 2 teorías

Cefalea en racimos.
Inflamación: Seno Cavernoso 

Origen vascular del dolor.

Obstaculiza el drenaje venoso

Interrumpe las fibras simpáticas de la A. Carótida interna que pasan junto al seno cavernoso. Que inervan: el ojo, parpado superior, frente y los vasos orbitarios y extraorbitarios. 

Origen central.
Estudios realizados sugieren que los cambios en el flujo sanguíneo a nivel del seno cavernoso, podrían no ser exclusivos de la cefalea en racimos

Cefalea en racimos inducida por administración de Nitroglicerina
Alteración inicial de ka cefalea en racimos.

del metabolismo a nivel de la Sustancia Gris hipotalámica ipsilateral durante la fase del dolor Disfunción cerebral en el hipocampo

Tratamiento sintomático: sintomático:  O 100% por mascarilla.  6 mg de Sumatripán vía SC.  2mg ergotamina antes de dormir. Tratamiento preventivo:  Prednisona VO + verapamilo 80mg. Por 2 a 3 meses.  Carbonato de litio 300mg 8-12h. 8-

SEMIOLOGIA DE LA CEFALEA
1-Inicio y tiempo de evolución:. evolución:. - El comienzo agudo asociado a signos neurológicos locales ,orienta a una hemorragia subaracnoidéa espontánea o una meningitis aguda.
-

La evolución crónica de una cefalea por más de 5 años corresponde a cefaleas funcionales benignas ya sean vasculares y/o tipo tensional. tensional. La cefalea subaguda de semanas o meses obedece a causas como: una sinusitis, un hematoma subdural o un tumor cerebral.

-

2.-Frecuencia y duración: 

Permiten precisar el perfil temporal, que es determinante para el Dx. de cefalea recurrente: la migraña , la cefalea en racimos , la neuralgia del trigémino y la cefalea tensional. En la migraña , la crisis dura de unas pocas horas hasta varios días , seguida de un periodo libre de dolor. Se diferencia de la cefalea tipo tensional en que mantiene un dolor basal. Hay una forma de cefalea llamada mixta o combinada ,que mezcla estas características.  

.

3.3.-Localización: La migraña es unilateral en el 70% de los pacientes  La cefalea en racimos y la neuralgia del trigémino son siempre unilaterales.  La cefalea tipo tensional es bilateral, aunque puede ser ocasionalmente unilateral, cuando se asocia a migraña. 4.-Carácter: 4.-Carácter: -El carácter de la cefalea en la migraña puede ser pulsátil o constante, es pulsátil cuando su intensidad aumenta. - La cefalea tensional es continua

5.-Momento y forma de inicio: -La cefalea puede iniciarse durante la mañana como ocurre en la migraña, en la tarde como en la cefalea tensional o al despertar como sucede en la hipertensión endocraneana . 6.-Intensidad: Precisarse en una escala de 1 a 10; es útil para seguir la evolución del paciente , ya sea en forma espontánea o después de una terapia. - Leve si no altera las actividades - Mediana si las dificulta parcialmente - Severa si las impide

7.-Factores desencadenantes: desencadenantes: 

La cefalea puede empeorarse con la tos , sonarse o el esfuerzo, lo que se asocia a dilatación o desplazamiento de los vasos cerebrales. La respuesta al alcohol :empeora las cefaleas crónicas vasculares y mejora las cefaleas tipo tensional. El chocolate , queso, café pueden gatillar una migraña. El stress desencadena migraña y cefalea tensional. La menstruación ,los trastornos hormonales (estrógenos/ andrógenos), Las tabletas anticonceptivas pueden desencadenar o agravar la migraña.  

 

.

8.8.-Factores de alivio: -El reposo calman la migraña y la cefalea orgánica ,pero agravan la cefalea en racimos. -La oscuridad y el silencio alivian la migraña . 10.10.-Síntomas asociados:  Gastrointestinales: nauseas, vómitos ,diarreas, Gastrointestinales: dolor abdominal que se presentan junto a la fotofobia frecuentemente en la migraña, 

Neurológicos focales pueden observarse en las cefaleas orgánicas , pero son frecuentes como manifestación de aura de una migraña.

11.11.-Tratamientos previos:  El uso excesivo de analgésicos y/o ergotamínicos, produce cefalea de rebote.  Investigar terapias asociadas como vasodilatadores , fármacos hipocolesterolémicos o algunos antidepresivos ,como la fluoxetina que pueden inducir cefalea. 12.-Historia familiar: 12.familiar:  La migraña y la cefalea tipo-tensión tipohabitualmente presentan historia familiar, 

Examen físico general: los signos vitales, general: especialmente la temperatura.

Se realizará a continuación un examen físico completo 

Ocasionalmente se solicitan evaluaciones neurológicas a pacientes con cefalea cuya causa obedece a un cuadro infeccioso como una tifoídea o una amigdalitis aguda. En el examen de cráneo, deben precisarse puntos dolorosos, aumentos de volumen y evidencias de trauma. Se realizará un examen neurológico completo que precise el estado mental del enfermo .   

Con el objeto de descartar hipertensión Endocraneana o irritación meníngea se debe realizar un Fondo de ojo en busca de papiledema y explorar signos meníngeos. En el examen de los nervios craneanos se observará la reactividad , simetría y tamaño de las pupilas, la actividad motora facial y la existencia de diplopia o nistagmus. Explorar fuerza, reflejos osteotendínosos y coordinación. Si todo lo anterior es normal la cefalea será planteada como funcional descartándose la causa orgánica   

Exámenes complementarios. 

Cefalea es de causa orgánica , los exámenes complementarios son obligatorios: -Hemograma y VSG. Es de gran ayuda cuando la cefalea es consecuencia de una enfermedad sistémica , infecciosa o meningea. cráneo, -Radiografía de cráneo, TAC de cerebro y RNM de cerebro permite descartar un tumor cerebral , hidrocefalia y hematomas traumáticos o por ruptura vascular. 

La punción lumbar se utiliza cuando se sospecha meningitis y hemorragia subaracnoidea.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS

Criterio diagnóstico para migraña sin aura
A. Al menos 5 ataques que cumplan los criterios "B-D" que se describen "Benseguida. B. Ataques de cefalea que duran 4-72 hrs. (no tratados o tratados sin 4éxito) C. Cefalea con al menos 2 de las siguientes características: 1.Localización unilateral 1.Localización 2.Carácter pulsátil 2.Carácter 3.Intensidad moderada a severa (inhibe o impide actividades de la 3.Intensidad vida diaria) D. Durante la cefalea, al menos uno de los siguientes síntomas: 1.Náusea y/o vómito 1.Náusea 2.Fotofobia y fonofobia 2.Fotofobia E. Al menos uno de los siguientes: 1.Interrogatorio, examen físico y neurológico no sugieren 1.Interrogatorio, enfermedad orgánica 2.Interrogatorio, examen físico y neurológico sugieren enfermedad 2.Interrogatorio, orgánica pero se elimina por investigación apropiada 3.Existe enfermedad orgánica, pero los ataques migrañosos no se 3.Existe presentan por primera vez y tienen cercana relación temporal con la enfermedad de fondo

Criterios diagnósticos para migraña con aura
menos dos ataques que cumplan las precisiones de B. B.Al menos tres de las siguientes 4 características: 1-Uno o más síntomas de aura reversible que indiquen disfunción focal cortical o del tallo cerebral. 2- Al menos un síntoma de aura que se desarrolle gradualmente durante más de 4 minutos o 2 o más síntomas que aparezcan sucesivamente. 3-Ningún síntoma de aura dura más de 60 minutos. Si se presenta más de un síntoma de aura, esta duración puede ser más prolongada. 4-La cefalea sigue al aura después de un intervalo libre de menos de 60 minutos (puede comenzar antes o simultáneamente al aura). C.Al menos uno de los siguientes: 1.Interrogatorio, examen físico y neurológico no sugieren enfermedad 1.Interrogatorio, orgánica. 2.Interrogatorio, exámen físico y neurológico sugieren enfermedad 2.Interrogatorio, orgánica pero es eliminada por investigación paraclínica aceptada. 3.Está presente la enfermedad orgánica, pero los ataques de migraña no 3.Está aparecen por primera vez en relación temporal estrecha con la enfermedad orgánica.
A.Al

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful