EVOLUCIÓN NATURAL DE LA INFECCIÓN POR VIH

LUIS LLANOS VERA CESAR JACBOS VALLEJO

INFECCION PRIMARIA , VIREMIA INICIAL Y DESIMINACION DEL VIH
‡ Los fenómenos que se asocian con la infección primaria del VIH probablemente son esenciales para la evolución ulterior de la enfermedad. ‡ La desanimación temprana del virus en los órganos linfoides (en particular GALT) es un factor importante en el establecimiento de la infección crónica y persistente.

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por lo general existe un cuadro de síndrome mononucleósico al que no se le suele prestar demasiada atención.‡ Independientemente de su mecanismo de transmisión las manifestaciones que aparecen tras la penetración del VIH en el organismo pueden guardar relación con la dosis infectante. especialmente el tejido linfoide y los ganglios linfáticos. la virulencia de la cepa de VIH y la capacidad de respuesta del sujeto infectado. El paciente infectado puede o no presentar sintomatología. . ‡ El VIH se disemina e invade muchos tejidos. acidad de respuesta del sujeto infectado.

‡ La inmunidad celular y el antígeno p24 desaparece y descienden las células infectadas. A las 4-12 semanas: ‡ Van apareciendo los anticuerpos circulantes.A las 2-6 semanas del contagio: ‡ Se detecta antígeno del VIH (antígeno p24). ‡ Existen muchos linfocitos CD4 infectados. . En este período puede existir una inmunodepresión pasajera que puede facilitar la aparición o reactivación de algunas infecciones oportunistas. ‡ El cultivo viral se positiviza.

dolor retroorbitario. anorexia y pérdida de peso. por 2 si-tuaciones ‡ Puede ser asintomática. b) Síntomas dermatológicos: erupción eritematosa maculopapular. meningoencefalitis. faringitis. a saber: a) Síntomas generales: fiebre. diarrea y ulceraciones mucocutáneas d) Síntomas neurológicos: cefalea. artralgias. vómitos. mialgias. en cuyo caso el cuadro clínico presenta síntomas muy variados. radiculitis y síndrome de Guillain-Barré. neuropatía periférica. .Desde el punto de vista clínico. como ocurre en la mayoría de los pacientes. ‡ sintomática. linfadenopatías (cuadro parecido al de la mononucleosis infecciosa). urticaria difusa y alopecia c) Síntomas gastrointestinales: náuseas.

el organismo no es capaz de eliminar completamente el virus. Se desarrolla una infección crónica que se mantiene con diversos grados de replicación del virus durante años antes de que el paciente manifieste una enfermedad clínica . INTERMEDIA Persistencia de replicación vírica: ‡ A pesar de la enérgica respuesta humoral y celular que se desencadena tras la primoinfección.FASE CRONICA.

glucosilación de la envoltura y ocultamiento conformacional de los epitopos de neutralización. ‡ Disminución de las moléculas de antígeno leucocitario humano HLA de la clase I sobre la superficie de las células infectadas por el virus.Evasión del control del sistema inmunológico: ‡ Establecimiento de un nivel sostenido de replicación. asociado con la generación de diversidad vírica por medio de mutaciones y combinaciones. . ‡ El VIH emplea tres mecanismos para evitar las respuestas de neutralización: hipervariabilidad en la secuencia primaria de la envoltura.

como el SNC. ‡ Gran fondo de reserva. .‡ Secuestro de células infectadas en sitios con privilegios inmunitarios.

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‡ No confundirse latencia clínica con latencia microbiológica. ‡ Puede ser gradual o repentina.Latencia clínica en contraste con latencia microbiológica. En su mayoría. ‡ Contenido de células TCD4+ en la sangre va disminuyendo de manera sostenida en quienes se encuentran infectados. . los pacientes se encuentran asintomáticos y suele decirse que están en estado de latencia clínica.

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COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS DE LA INFECCIÓN POR VIH .

COMPLICACIONES NEUROLOGICAS PRIMARIAS: Infección por VIH SECUNDARIAS: Infecciones oportunistas y neoplasias .

COMPLICACIONES PRIMARIAS  Meningitis aséptica  Deterioro neurocognoscitivo : encefalopatía por VIH  Mielopatias  Neuropatía periférica  miopatía .

 No puede diferenciarse clínicamente de otras meningitis víricas  Desaparece de manera espontanea: 2 a 4 semanas. glucosa normal. elevación de las proteínas.  Infección primaria: cefaleas. . fotofobia. meningismo  Es rara la encefalopatía aguda  Puede haber afectaciones de los pares craneales(VII)  LCR: pleocitosis linfocitaria. excepto en las fases muy avanzadas.Meningitis aséptica  En cualquier estadio.

ENCEFALOPATIA POR VIH y complejo de demencia relacionado con el SIDA y Cuadro de encefalitis subaguda o demencia de tipo subcortical y LCR: Pleocitosis. hiperproteinorraquia y RM: datos inespecíficos( nódulos hiperintensos y atrofia cortical) y Tto antirretroviral puede mejorar la situación funcional de los pacientes. .

y El diagnostico se basa en imágenes y PCR para virus de Epstien-Barr en LCR (> S y E). y Generalmente con conteos de CD4 < 100 cel/ml . hemiparesia. perdida de memoria. y Se asocia a Síndrome de impregnación en el 80%. y Puede presentarse con letárgia. 2do mas frecuente LOE en SIDA. cefalea. confusión . afasia y/o convulsiones.Linfoma primario del SNC y Generalidades: y Es un Linfoma No Hodgkin confinado solo al SNC. Asociado a EBV.

Características de las imágenes y UNICAS O MULTIPLES (1:1) y EDEMA y EFECTO DE MASA y REALZAN CON CONTRASTE y IRREGULARES O PARCHEADAS y SOLITARIA > 4 CM y PERIVENTRICULARES .

Enfermedades oportunistas  Criptococosis  Toxoplasmosis  Leucoencefalopatia multifocal progresiva  Linfomas primarios del SNC  Infecciones micobacterianas  Sífilis  Infecciones por CMV .

Ag de criptococo en LCR ‡ TTO: Anfotericina B con 5_fluocitosina ‡ Profilaxis : Fluconazol .CRIPTOCOCCUS NEOFORMANS ‡ Causa mas frecuente de meningitis en pacientes con SIDA ‡ Afecta a sujetos con menos de 100 linfocitos TCD4/microl ‡ Produce un cuadro de meningitis subaguda ‡ Dx: tinción con tinta china.

TOXOPLASMA GONDII Parasito cuyo huésped habitual es el gato Transmisión: contacto con felino o ingiriendo carne poco cocinada Produce clínica: menos de 100 linfocitos T-CD4/microl .

TOXOPLASMA GONDII Cuadro característico: Abscesos cerebrales. signos focales neurológicos o convulsiones TAC: lesión redondeada con efecto masa( edema y compresión de estructuras adyacentes). que capta contraste de forma anular TTO: Sulfadiacina mas pirimetamina Profilaxis primaria: cotrimoxazol Profilaxis secundaria: Sulfadiacina mas pirimetamina .

con diversos cuadros de afectación neurológica y RM: Lesiones redondeadas múltiples en sustancia blanca periventricular.VIRUS JC y Pertenece al grupo de los papovavirus y Produce la leucoencefalopatía multifocal progresiva. que no captan contraste y que no tienen efecto de masa y Tto: tto antirretroviral. . lesiones múltiples que afectan a la sustancia blanca encefálica.

GB (20%) .Características de las imágenes y BILATERALES y ASIMETRICAS y NO EDEMA y NO REALZA (SRI) y PERIVENTRICULARES PARIETOOCCIPITALES EN SUSTANCIA BLANCA SUB CORTICAL y TALAMO.

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