PATOLOGIA IV

Dra. Rosa Carrasco T

HIPERTIROIDISMO

FISIOLOGIA
Fuente: ingesta Via oral absorcion intestino delgado proximal yoduro sangre: glandulas salivales, higado, rion*, tiroides* Formacin hormona tiroidea
Bomba de yoduro lo capta Formacin de mono y diyodotirosina Formacion de T3, T4 Formacin vesiculas, endocitosis, pinocitosis

Eje hipotalamo hipofisiario Autorregulacin tiroidea Fraccin ligada a proteina, fraccin libre* Accin T3 Accin biolgica
Estimulacin calorignesis Desarrollo sistema nervioso y otros tejidos Favorece inotropismo cardiaco Msculo accin contractil, sntesis miosina Estimula sntesis proteica Ascelera catabolismo insulina Estimula lipolisis

DEFINICION
Trastorno funcional del tiroides caracterizado por la secrecin, y el consiguiente paso a la sangre, de cantidades excesivas de hormonas tiroideas Hay hipermetabolismo Niveles sanguineo de hormona tiroidea elevados

ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW Etiologia autoinmune Ig G

PATOGENIA
Auto anticuerpos Ig G contra membrana celula tiroidea a receptor activa adenilciclasa - hipersecrecion

ANATOMIA PATOLOGICA
Macroscopica: Glndula grande, hipervascularizada Microscopia: hipertrofia, hiperplasia epitelio glandular, foliculos grandes, clulas grandes, luz folicular pequea, menos coloide Orbita. Abundante infiltracin celula linfo plasmocitaria, edema, aumento de la grasa retrorbitaria y deposito de mucopolisacaridos. Musculatura orbitaria. Aumento del grosor de la musculatura por infiltracion inflamatoria cronica, fibras musculares se atrofian, hialinizan (seudohipertrofia de la musculatura orbitaria).

 Musculatura esqueletica. atrofia celular, vacuolizacion, perdida de la estriacion, infiltracion grasa y deposito de mucopolisacaridos en intersticio. Aveces en miocardio. Huesos. perdida de masa osea, con aumento de la actividad de remodelado.

CUADRO CLINICO
Bocio difuso Oftalmopatia Hipertiroidismo Mixedema pretibial

Hipertiroidismo
Manifestaciones generales: calor, sudacin, astenia, poliuria, polidipsia, baja de peso Piel y faneras: suave caliente, hmeda cambio de color, mixedema, cabello uas fragiles, onicolisis Aparato circulatorio: disminuye resistencia vascular, incrementa gasto cardiaco Aparto digestivo: Alteraciones del ritmo intestinal Sangre: anemia normocitica, normocromica Sistema muscular: miopatia Sistema nervioso: nerviosismo, taquilalia, labilidad emocional, hiperactivo, temblor fino, ROT (++) Sistema endocrino: alteraciones menstruales, aborto, ginecomastia, Metabolismo: ascelerado.

BOCIO
Aumento de tamao uniforme, superficie lisa, blando. Pulsaciones Soplo

Oftalmopatia

Mixedema pretibial
Lesin se caracteriza por la acumulacin de mucopolisacaridos entre los haces del colgeno dermico con aspecto de induracin violcea de la piel

COMPLICACIONES
Cardiopatia tirotoxica: trastornos del ritmo, insuficiencia cardiaca, insuficiencia coronaria Exoftalmia maligna: ceguera, perforacin corneal Crisis tirotoxica:

Diagnostico
Cuadro clinico T4 libre, TSH, T3

TRATAMIENTO
Tirostaticos, yoduros Radioyodo Cirugia (tiroidectomia subtotal)

HIPOTIROIDISMO

DEFINICION
Deficit de secrecin de hormona tiroidea Por alteracin orgnica o funcional H Primario H secundario H terciario

ETIOLOGIA
Hipotiroidismo primario (deficit estructural o funcional del tiroides) Hipotiroidismo idiopatico (tiroiditis autoinmune atrofica) Tiroidectomia Terapeutica con I Radiaciones externas en region cervical Defectos en el desarrollo de la glandula tiroides Diversas alteraciones organicas del tejido tiroideo Alteraciones en la biosintesis de las hormonas tiroideas (defectos congenitos, deficit o exceso yodico, bociogenos vegetales, farmacos) Hipotiroidismo secundario (deficit de TSH) Hipotiroidismo terciario (deficit de TRH) Resistencia periferica a las hormonas tiroideas

ANATOMIA PATOLOGICA
Depende de tipo En general atrofia glandular El parenquima este sustituido por tejido fibroso hialinizado que incluye alguno agregados focales de linfocitos y celulas plasmaticas. Se observan, restos de epitelio folicular celulas gigantes multinucleadas de origen histiocitico. Apenas quedan espacios foliculares y existe muy poco coloide escasamente coloreado.

CUADRO CLINICO ADULTO

Generales: frio, hipotermia, voz ronca, aumenta peso Piel y faneras: tumefaccin de piel, no deja fovea, seca, dura, secreciones sudoriparas y sebaceas reducidas, cabello seco fragil, Aparato circulatorio: disminucion gasto cardiaco, disminucion frecuencia cardiaca, vasoconstriccion Aparato digestivo: macroglosia, infiltracion mixedematosa. hinchazon y palidez de las encias. malabsorcion. disminucion de los movimientos peristalticos, estreimiento. Sistema nervioso: Enlentencimiento, apatia, ROT lentos Sistema muscular: Aumenta masa muscular, movimientos lentos Rion: disminucion filtrado, resorcion y secrecion Sangre: anemia Endocrino: alteraciones eje H-H Derrame serosas

CUADRO CLINICO NIO

Neonatal: Dificultades respiratorias, cianosis, ictericia persistente, hernia umbilical, letargia, somnolencia, desinteres por la alimentacion, llanto ronco, estreimiento Gran fontanela anterior posterior abierta. Ausencia de los puntos de osificacion de la epifisis femoral distal, tibial proximal Sin tratamiento, piel seca, edema periorbitario, macroglosia y distension abdominal. Graves defectos en el crecimiento lineal, desarrollo del esqueleto en general. Retraso crecimiento mecanismos de maduracion nuerologica: temblor, espasticidad e incoordinacion, defecto del desarrollo intelectual. (cretinismo)

COMPLICACIONES
Coma mixedematoso

DIAGNOSTICO
THS, T4

TRATAMIENTO
Hormona tiroidea

musculo

DIABETES MELLITUS

DEFINICION
Es un sindrome con diferentes entidades nosologicas. El nexo comun de todas ellas es la hiperglucemia y sus consecuencias, complicaciones especficas. Es un trastorno cronico de base genetica con tres tipos de manifestaciones:
Un sndrome metabolico, Un sndrome vascular Un sndrome neuropatico

CLASIFICACION
1. Diabetes Mellitus tipo 1 2. Diabetes Mellitus tipo 2 3. Otros tipos especficos de Diabetes 4. Diabetes Gestacional 5. Intolerancia a la glucosa y glicemia de ayunas

Type 1 DM Clini cal Onset: <20 years Normal weight Markedly decreased blood insulin

Type 2 DM Onset: >30 years Obese Increased blood insulin (early);normal to moderate decreased insulin (late) No anti-islet cell antibodies Ketoacidosis rare; nonketotic hyperosmolar coma 50-90% concordance in twins No HLA linkage Linkage to candidate diabetogenic genes (PPAR , calpain 10)

Anti-islet cell antibodies Ketoacidosis common Gen 30-70% concordance in twins etics Linkage to MHC Class II HLA genes

Path Autoimmune destruction of -cells mediated Insulin resistance in skeletal ogen by T cells and humoral mediators (TNF, ILmuscle, adipose tissue and liver esis 1, NO) -cell dysfunction and relative insulin deficiency Absolute insulin deficiency Islet Insulitis early No insulitis

DIABETES MELLITUS NO INSULINO DEPENDIENTE ETIOLOGIA: gentica Factores ambientales* PATOGENIA: resistencia a la insulina en los post receptores, receptores, antagonistas circulantes. Resistencia a insulina aumento compensatorio clula beta falla disminuye insulina- se eleva glucosa En higado aumenta gluconeogenesis

Receptores insulina
La union hormona-receptor es rapida y reversible; El numero de receptores es limitado; La union insulina-receptor se correlaciona con el efecto biologico; El numero de receptores es regulado por la concentracion de la hormona, Los receptores no son estaticos modifican su afinidad segun las circunstancias.

 CUADRO CLINICO: > 40 a, obesidad, progresiva

DIABETES MELLITUS INSULINO DEPENDIENTE

ETIOLOGIA: gentica hereditaria. Autoinmunidad, linfocitos T activados en tejido pancreatico, presencia de AC ant iislotes, antin insulina Factores ambientales * Enfermedad autoinmune, crnica

 PATOGENIA: dao a clulas beta disminuye secrecin de insulina, deterioro progresivo de rpt de peptido C a glucosa y glucagon

 CUADRO CLINICO: inicio brusco, < 30 a, tendencia a cetoacidosis

CUADRO CLINICO
Presentacin metablica: + DMID, brusca, polidipsia, polifagia, poliuria, perdida de peso, compromiso general. Presentacin no metablica: + DMNID, progresiva, sntomas metablicos escasos o ausentes, hallazgo x otra patologia * Presentacin asintomtico: Hallazgo en examen rutina*

COMPLICACIONES

Diagnostico
Bsqueda epidemiolgica Historia familiar de parientes directos Exceso de peso superior al 20% Edad superior a 40 aos Hiperglucemia previa relacionada con situacin de estrs o con la toma de algn frmaco Hipertensin arterial; Hiperlipemia colesterol superior a 240 mg/dL, triglicridos superiores a 250 mg/dL (2,5 mmol/L)], Antecedente de diabetes hijo con peso 4,1 kg al nacer.

DIAGNOSTICO
Glicemia elevada Glucosuria Hemoglobina glicosilada Cetonuria

Diagnostico
Sntomas tpicos y una glucemia igual o superior a 200mg/dL (11,1 mmol/L) en cualquier momento del da. Sntomas tpicos y glucemia basal igual o superior a 140mg/dL (7,8 mmol/L). En ausencia de sntomas, glucemia basal igual o superior a 140 mg/dL (7,8 mmol/L) en ms de una ocasion. Glucemia igual o superior a 200 mg/dL (11,1 mmol/L) a las 2 h de la sobrecarga A 60 o 90min valor 200 mg/dL].

TRATAMIENTO
multidisciplinario

PROBLEMAS INFLAMATORIOS Y NEOPLASIAS GLANDULAS SALIVALES

Sialoadenitis viral
Infeccin viral de parotida Agente:virus de la parotiditis, Citomegalovirus, Sarampin, Coxsackie A y B, Echo, Herpes Zoster, Influenza A, Parainfluenza 1 y 3, virus Epstein Barr VIH. Transmisin: salival. Incubacin: 15 a 20 dias Prodomos.: astenia, fiebre, odinofagia Clinica: aumento de volumen glndula bilateral, dolor, fiebre. Stenon congestivo Diagnostico: clinico Tratamiento: sintomtico

Sialoadenitis bacteriana
Agente: Stafilococo aureus, Streptococo pneumoniae, pyogenes, H. influenzae, anaerobios (Bacteroides, fusobacterium,) gram negativos. Clinica: Aumento de tamao glandular brusco y doloroso, eritema de la piel, fiebre y trismus. Al comprimir no fluye saliva o saliva purulenta, compromiso unilateral. Tratamiento: hospitalario, antibiotico, patologia de base, masaje y calor Complicaciones: extensin,

Sialoadenitis crnica recidivante

Episodios repetidos de aumento de volumen glandular difuso, dolor Al comprimir la glndula , la saliva es grumosa y espesa. Mejora espontnea hacia la pubertad. Sialografia muestra patrn de cuentas de rosario (dilatacin y sialectasia que varan en tamao y localizacin). Bilateral, sntomas unilaterales Tratamiento: antibiotico, antiinflamatorio

Sialoadenopata Linfoepitelial Benigna

Etiologa desconocida, tal vez de origen autoinmune Infiltrado linfocitario reemplaza parenq glandular, disminucin gradual de la produccin de saliva. Aumento de volumen glandular y xerostoma. disfagia, disgesia, caries, sensacin de ardor oral. Al examen superficie mucosa seca, caries, ausencia de saliva o saliva espesa, fisuras linguales, queilitis angular, al masaje glndular saliva turbia, espesa. La lesin linfoepitelial beninga se asocia frec con neoplasias maligna, puede transfomarse a linfoma o carcinoma. Tratamiento perodo agudo: antibitico, masaje glandular, hidratacin, higiene oral, colutorios con pilocarpina.

Sialolitiasis
Submaxilar, parotida, sublingual Por depsito de sales de calcio alrededor de un nido central, formado por un cuerpo inorgnico cristalino (fosfato de calcio, magnesio, carbonato y amonio) y una matriz orgnica (carbohidratos, aminocidos) de estructura lamelar. Aumento de volumen recurrente, sbito y doloroso se asocia a la alimentacin. Si no cede obstruccin, inflamacin secundaria fiebre y saliva purulenta Diagnostico Rx, sialografia Tratamiento: abundante lquido, calor local, analgesia y antibiticos, cirugia Complicaciones: fstula salival, sialoadenitis aguda o crnica, abscesos, estenosis 2 y atrofia glandular.

Sialoadenosis
Alteracin inespecifica de parnquima glandular, aumento de volumen bilateral, crnico, recurrente e indoloro. causa desconocida. La clula acinares son 2 a 3 veces ms grande que lo habitual por infiltrado adiposo. Se asocia a malnutricin (desnutricin, bulimia, obesidad, cirrosis heptica), patologas endocrinas o metablicas (alcoholismo, hipotiroidismo, DM, enfermedad de Cushing), embarazo y fibrosis qustica.

Ranula
Lesin en piso de la boca, secundaria a obstruccin en la glndula sublingual o glndula menor. Aumento de volumen traslcido, azuloso en el piso de la boca, indoloro. La TAC muestra una estructura qustica. Tratamiento quirrgico abordaje oral

Tumores glndulas salivales

Tumores Benignos
Adenoma pleomorfo (tumor mixto) Adenoma monomorfo Tumor de Whartin Otros adenomas

Tumores Malignos
Tumor mucoepidermoide Tumor de clulas acinares Adenocarcinoma Tumor adenoidoqustico

Criterios malignidad
Tumor de consistencia ptrea Dolor Compromiso de la piel Parlisis facial