Facultad de Ciencias Médicas

UNLP

Colecistitis Aguda
Cátedra de Medicina Interna A

Caso clínico
M. D., mujer de 46 años de edad, ama de casa, acude a la consulta por presentar dolor abdominal de 48 hs.de evolución localizado en epigastrio e hipocondrio derecho asociado a náuseas, vómitos de contenido alimentario que devienen en biliosos y equivalentes febriles. Refiere presentar dolores similares desde hace un año aproximadamente, generalmente asociados a ingestas copiosas.

Antecedentes patológicos
Quirúrgicos: apendicectomía a los 9 años

M.5 kg Talla: 1. depresible.C: 30. Ruidos hidroaereos positivos .Examen Físico Signos vitales FC: 80 latidos/min FR: 18 ciclos/min TA: 110/60 mmHg T°: 37.65 m I. doloroso a la palpación profunda en epigastrio e hipocondrio derecho Signo de Murphy positivo Sin defensa ni reacción peritoneal.5ºC Índices antropométricos Peso: 82.3 Examen abdominal Abdomen blando.

8 Creatinina: 71 FAL: 217 Amilasa: 74 TGO: 261 TGP: 282 LDH: 7.69 … y una ecografía abdominal. el mayor. de 13 mm de diámetro.Se realiza un examen de laboratorio básico … Laboratorio: Hto: 38% Rec. . de Blancos: 12. pared vesicular edematosa de 6 mm de espesor y vía biliar fina.7 g/l Urea: 3. El resto se presenta s/p. Ecografía: Se observa vesícula con múltiples litos en cuerpo y región del vacinete.1 mil/ml Protrombina: 87% Glucemia: 3.

. fiebre y leucocitosis” Epidemiología Afecta más a mujeres (4:1) en la edad media de la vida.Definición “Inflamación de la pared de la vesícula biliar asociada con un cuadro clínico caracterizado por dolor abdominal. hipersensibilidad a la palpación en el cuadrante superior derecho del abdomen.

Vía biliar extrahepática •Long: 3-4 cm •Ø: 5 mm •Desciende oblicuamente hacia la izquierda por el borde libre del epiplón menor •Long: 5 cm •Ø: 5-6 mm •Ø en ampolla: 2-3 mm •Cóncavo hacia la derecha .

5-4 mm •Desemboca en el hepático común conformando el Colédoco . x 3-4 cm ancho • ocupa la fosa cística hepática en contacto con los lóbulos IV y V •Long: 3 cm •Ø: 2.Vía biliar extrahepática •8-10 cm long.

.

Clasificación de las colecistitis Por su etiopatogenia: » Litiásicas 95% »Alitiásicas 5%  Politraumatizados Grandes quemados Post cirugía biliar Nutrición parenteral prolongada SIDA DBT Post circulación extracorpórea .

45% E.Colecistitis enfisematosa • • • • Entidad rara < al 1% del total de las colecistitis Más frecuente en pacientes añosos y diabéticos La mitad se asocia a litiasis Es causada por bacterias » » » » Clostridium spp. abscesos y colecistitis gangrenosa. • El tratamiento inicial con antibióticos de amplio espectro (piperacilina-tazobactam) junto con colecistectomía de urgencia en las primeras 72 horas constituyen el manejo de elección . en su pared y/o en tejidos pericolecistíticos en ausencia de fístulas entre el sistema biliar y el tracto digestivo • La clínica es indistinguible de otras colecistitis. Coli 33% Streptococos anaerobios Klebsiella y Pseudomona • Se caracteriza por la presencia de gas en la luz de la vesícula biliar. pero cabe destacar que presenta peor pronóstico (mortalidad del 25%) por presentar numerosas complicaciones tales como perforación.

Supurativa o flemonosa C.Clasificación histopatológica • • • • • C. Hemorrágica C. Carcinomatosa . Gangrenosa C. Congestiva o catarral C.

Litogénesis • • • • • 12% > prevalencia en occidente ↑ en dietas ricas en H de C y grasas 4:1 más frecuente en mujeres ↑ en vagotomía troncular (“vesícula perezosa”) ↑ en enfermedades hemolizantes Los litos se originan por una alteración en la homeostasia de la bilis que genera precipitación del componente en exceso y formación de cálculos alrededor de dicha precipitación Esquema de Admiral y Small .

NC en bilis .•Ovoideos •Amarillentos • 1-2 cm ø • En n° de 1 a 4 •Constituyen el 80% • polifacetados o moruliformes •Pueden llegar a decenas o centenas • ø desde mm a más de 2 cm •Friables •Múltiples •Laminares •5 mm ø • Asociados a aumento de B.

Fisiopatogenia de la colecistitis Agregación bacteriana Cristales de colesterol y sales biliares Enclavamiento de lito Estasis biliar Lesión mucosa Bilis sobresaturada citotoxicidad Activación de la PLA2 ↑ presión ↓ flujo sanguíneo intravesicular Isquemia Necrosis Edema Inflamación Isolecitina y AA PG Peritonitis Fosfolípidos Perforación Abceso local Fístula colecistoentérica .

Presentación clínica Interrogatorio Dolor •Aparición brusca •En hipocondrio derecho o epigastrio •Irradia a espalda y/u hombro derecho •De tipo cólico Ingesta reciente Antecedente de cuadros similares Examen físico Inspección •Defensa o contractura •Ictericia •Mal estado general •Rubicundez •Vómitos •Ausencia de ruidos abdominales Auscultación Palpación •Hipersensibilidad cutánea •Piel caliente •Defensa o contractura •Signo Geneau de Mussy •Vesícula palpable •Signo de Murphy •Fiebre •Deshidratación •Taquicardia •Percusión dolorosa en la región Percusión .

•Presencia de litiasis vesicular única o múltiples. •Rodete o halo edematoso perivesicular. •Aumento del tamaño longitudinal y transversal. •Observación de colecciones líquidas paravesiculares.Diagnóstico Clínica •Fiebre •Signo de Murphy •Dolor Laboratorio •Leucocitosis neutrofílica •Aumento de amilasa •Aumento de TGO y TGP •Aumento de FAL •Hiperbilirrubinemia Imágenes •Ecografía •Colangiografía radioisotópica •TAC •Rx simple •Aumento del espesor de la pared de mas de 3 mm.campo(SAP) con nivel hidroaéreo . Sombra acústica posterior Íleo regional del .

Diagnósticos diferenciales Pancreatitis aguda •Dolor Constante Localizado en epigastrio Con irradiación en hemicinturón •Amilasa Tres veces por encima de los valores normales El 1% de las colecistitis tienen una pancreatitis aguda asociada •Ecografía Signos de colecistitis negativos Signos de pancreatitis .

Diagnósticos diferenciales Úlcera gastroduodenal perforada •Dolor constante en epigastrio •Irritación peritoneal •Sin vómitos •Neumoperitoneo .

Diagnósticos diferenciales Cólico renal •Dolor De tipo cólico En región lumbar Con irradiación a ingle Apendicitis aguda subhepática •Ecografía sin signos de colecistitis •Dolor constante •Laboratorio solo con leucocitosis •Sedimento urinario Hematuria •Palpación Puño percusión Puntos ureterales medios y superiores Derrame pleural derecho •Rx con ocupación de los senos costofrenicos •Semiológica Disnea Frote pleural Dolor pleurítico Tos Disminución del MV Matidez Rx con el cálculo Hepatitis alcohólica •Antecedente de ingesta alcohólica .

esto produce isquemia de la pared lo que da necrosis.Complicaciones Empiema vesicular Es la forma supurativa de la colecistitis Se caracteriza por la presencia de pus en el contenido Se observa sobre todo en los diabéticos Puede cursar con shock séptico Requiere solución quirúrgica urgente El empiema se puede hacer crónico por evolución de una CA Perforación La alta presión intraluminlal compromete la circulación venosa y arterial. Tipo I Aguda Como se vuelca en cavidad libre es la más grave 50% Tipo II Tipo III Subaguda Las adherencias localizan el absceso y se ve en ECO Crónica Crea una fístula con una víscera hueca . Esto se acelera si se agrega una infección.

Tratamiento Médico Hospitalización Hidratación parenteral Quirúrgico De urgencia ante la sospecha de complicaciones En los primeros 3 días en pacientes sin complicaciones ni co-morbilidades Diferida hasta compensar a los pacientes con co-morbilidades general Suprimir ingesta oral Analgésicos ATB Cefalosporinas de 2da o 3ra (En DBT o perforación Ampicilina + Gentamicina + Metronidazol) Se realiza colecistectomía (extracción de la vesícula) La vía de abordaje depende de la complejidad del paciente ¡¡¡La laparoscopia es de elección!!! siempre que se pueda .

Colecistectomía laparoscópica .

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