You are on page 1of 13

INFLAMACION AGUDA

 La inflamación aguda tiene 3 componentes principales: Alteraciones en el calibre vascular= aumento del flujo sanguíneo (calor y rubor) Abandono de las proteínas plasmáticas y los leucocitos de la circulación para producir exudados inflamatorios (edema) Emigración de leucocitos de los vasos sanguíneos y acumulación en el sitio de la lesión (edema y dolor)    .

se producen cambios en el calibre y permeabilidad de la pared vascular que afectan al flujo. . y esta modulado por 2 fuerzas opuestas: La presión hidrostática: hace que el liquido salga de la circulación La presión coloidosmotica del plasma hace que el liquido pase al interior de los capilares Después de la lesión.Cambios Vasculares    El intercambio normal de liquidos en los lechos vasculares depende de un endotelio intacto.

Cuando hay exudación del liquido rico en proteínas.  A una mayor presión hidrostática y menor presión osmótica hace que se produzca un acusado flujo neto de salida de liquido y . aumenta la presión hidrostática. disminuye la presión osmótica del plasma. por tanto.  La vasodilatación aumenta el flujo en las zonas de lesión y.

       Puede inducirse un aumento de la permeabilidad vascular por varias vías diferentes: La formación de hiatos endoteliales intercelulares en las vénulas (solo vénulas pequeñas) Lesión endotelial directa (quemaduras) La extravasación prolongada retardada comienza después de un periodo de 2 a 12 horas (quemadura solar) La lesión endotelial mediada por leucocitos (adhesión y migración de los leucocitos a través del endotelio) Aumento de la transcitosis Extravasación a partir de los nuevos vasos .

.Acontecimientos celulares: extravasación de leucocitos y fagocitosis.rodadura y adhesión de los leucocitos al endotelio. -Transmigración a través del endotelio (diapédesis) -Migración a los tejidos intersticiales hacia un estimulo quimiotáctico. La secuencia de fenómenos se denomina extravasacion y se divide en 3 etapas: -Marginación . Una función critica de la inflamación es la liberación de leucocitos en los sitios de la lesión.

Adhesión y transmigración de los leucocitos Se produce por interacciones entra las moleculas complementarias de adhesion de los leucocitos y del endotelio.  .  Los quimiotrayentes (quimiocinas) y citocinas afectan a la adhesión y transmigración al modular la expresión superficial o avidez de las moléculas de adhesión.

Los leucocitos se vuelven activados por quimiocinas.  Transmigración  .Se produce la adhesion y transmigracion leucocitaria en la inflamacion aguda por: Activación endotelial  Rodamiento leucocitario. Debido a mayor permeabilidad vascular y la consiguiente estasis sanguínea.  Activación y adhesión estable de las integrinas.

tirar de . La quimiotaxis implica la union de agentes quimiotacticos a receptores especificos en la superficie del leucocito acoplados a la proteina G. a continuacion. Los leucocitos se mueven extendiendo seudopodos que se unen a la matriz extracelular y pueden. atraviesan la membrana basal y se mueven hacia los sitios de lesion por gradientes de agentes quimiotacticos.Quimiotaxi s    Los leucocitos adheridos migran a atreves de las uniones interendoteliales.

.Activación de los leucocitos      A demás de la locomoción celular los agentes quimiotácticos también causan la activación leucocitaria. que incluye: Producción del metabolitos del acido araquidonico Degranulación y secreción de enzimas lisosomicas Secreción de citocinas Aumento de la excreción de las moléculas de adhesión y aumento de la avidez de las integrinas.

. Los microorganismos pueden ser recubiertos con opsoninas. Interiorizacion por seudopodos circundantes (que implica la polimerizacion de actina) y encerramiento de particulas en el interior de un fagosoma intracelular La destruccion y degradacion de las particulas fagocitadas es muy eficiente en los leucocitos activados y se efectuan en gran medida por mecanismo dependientes del oxigeno. que favorecen la eficiencia de la fagocitosis por union a los receptores de los leucocitos.Fagocitosis     Implica 3 etapas: Reconocimiento y union.

Liberacion de productos leucocitarios y lesion tisular inducida por los leucocitos Los leucocitos liberan productos potencialmente al espacion extracelular y causar lesion tisular. Estos productos incluyen:  Enzimas lisosomales  Metabolitos activados derivados del oxigeno  Productos del metabolismo del acido araquidonico  .

Terminación de la respuesta inflamatoria aguda  La inflamación declina porque los mediadores son producidos solamente en estallidos rápidos y tienen una vida media corta. A medida que se desarrolla la inflamación. la inflamación debe ser estrecha y activamente regulada. el proceso desencadena señales de parada. Sin embargo. debido a su inherente capacidad para causar lesión tisular. .