Alteraciones

respiratorias del
equilibrio ácido
base
CTI Hospital de Clínicas
Dr. Gonzalo Lacuesta
 Definiciones

 Acidosis – proceso o condición anormal que disminuye el

pH arterial sin que haya cambios secundarios en
respuesta al factor etiológico primario

 Alcalosis - proceso o condición anormal que aumenta el

pH arterial sin que haya cambios secundarios en respuesta
a un factor etiológico primario.
 Trastorno Acido – base simple cuando existe un
trastono etiológico primario simple
 Trastorno Mixto (acido-base) cuando hay dos o más
desordenes etiológicos primarios presentes
simultaneamente

 Acidemia - Arterial pH < 7.36 (ie [H+] > 44 nM )

 Alcalemia - Arterial pH > 7.44 (ie [H+] < 36 nM )
 Ácido Base

Homeostasis

Ácidos volátiles H+ Ácidos Fijos

PULMON RIÑON

Ventilación Alveolar HCO3

Ac. titulable

Amoniogénesis
 Antecedentes
 [H+]
 Hipotesis de Rahn el pH intracelular es mantenido
cerca de la neutralidad porque es el pH en el cual
los metabolitos intermediarios estan cargados y
atrapados dentro de lacelula.
 el pH extracelular es mayor 0,5 a0,6 representa
la cuarta parte de gradiente favorecedor de la
salida H+ de la célula
 Los poderosos efectos del H+ intracelular en el
metabolismo son útiles para considerar el
proceso el cual intenta mantener un valor
estable. Habiendo interferencias acerca de los
eventos intracelulares a partir de una muestra
extracelular.
 Estabilidad del pH intracelular: 1)bufferin
 Balance ácido base
 Constante producción de ácidos que
requieren ser metabolizados o
excretados. Se dividen en ácidos fijos
(metab. proteico) y ácidos
volátiles(H2CO3)

 Importancia de mantenimiento del

pH
 pH afecta: conformación de
proteinas, reacciones donde H+ es
producto o reactivo. Liberación de O2
 Buffer
 Solución que tiene la capacidad de minimizar los
cambios de pH cuando se agrega un ácido o una
base.
 Típicamente contiene una ácido débil + una sal
de ese ácido y una base fuerte

 Sistema Buffer Bicarbonato :

Es el mayor sistema buffer del LEC
responsable del 80% buffering extracelular
 Tres niveles de buffer
 1) Buffer intracelular y extracelular
 2) Regulación pulmonar
 3) Regulación renal
 Buffer
 Buffer intracelular proceso
intracelulares que minimizan los
cambios de pH en respuesta a un
ácido o alcali.
 1) Buffer físico químico: Proteínas
Fosfatos
 2)Buffer Metabólico: cambios en act.
enzimatica, alt. vía glucolítica
 3)Buffer Organelar : secuestro o
liberación desde los organelos
The Major Body Buffer Systems

Site Buffer System Comment

ISF Bicarbonate For metabolic acids
Phosphate Not important because concentration too low
Protein Not important because concentration too low
Blood Bicarbonate Important for metabolic acids
Haemoglobin Important for carbon dioxide
Plasma protein Minor buffer
Phosphate Concentration too low
ICF Proteins Important buffer
Phosphates Important buffer
Urine Phosphate Responsible for most of 'Titratable Acidity'
Ammonia Important - formation of NH4+
Bone Ca carbonate In prolonged metabolic acidosis
 Sistemas buffer
Buffer Acido Base Lugar de
conjugada acción
Hb HHb Hb- Eritrocito

Proteinas HProt Prot - Intrcelular

Fosfato H2PO4- HPO4 2- Intracelul

ar
Bicarbona CO2H2CO HCO3- Extracelul
to 3 ar
 Ajuste de CO2
 CO2 es producido en grandes
cantidades por la células , 12000-
20000mmol/día con niveles de
actividad normal. Un efectivo
sistema existe para removerlo .
 La CO2 art. es de critica importancia
para el pH intracelular por la rapidez
y eficacia .
 CO2 cruza fácilmente todas las
membranas.
 Un cambio en la VA altera la CO2 art
 Acido Base
 Hesnderson y Hasselbach (1916)
 pH = pK × log [HCO3 /(0.03 ×
pCO2)]
 pH = 24 PCO2/HCO3
 Incapacidad de valorar el
componente metabólico de forma
análoga al componente respiratorio
 No dice nada de otro ácido sin ser el
H2 CO3
 Acido base
 Sörensen (1868-1939) concepto pH
 Cambios de pH como resultado de
cambios en acidos volatiles (CO2) y
no volátiles (Clorhídrico sulfúrico,
láctico)
 Clínicamente
 Ac. volátiles respiratorios
 Ac. no volátiles metabólicos
 Tres métodos mayores para
cuantificar y describir desordenes
 Boston
 Schwartz, Tufts University, Boston enfoque químico usando
relación matemática entre CO2 y HCO3 derivada de la eq.
de Henderson y Hasselbach
 Evaluaron un grupo de pacientes con disturbios ac-base
conocidos pero compensados
 El grado de compensación fue medido y se describieron 6
estados de disbalance ac-base.
 Desventaja :considera HCO3 y CO2 como independientes
más que interdependientes.
 H y H : incapacidad de cuantificar el componente
metabólico
 Ventaja :CO2 total en el suero para determinar PCO2 en
reposo en pacientes con I Resp. Crónica.
 Es efectivo en trastornos simples : ↑A- no medidos es
paralela a la ↓ HCO3
 Precaución en el Crítico: múltiples procesos acidificantes y
alcalinizantes
 Copenhagen Base Excess
 1948 Singer y Hastings cuantifican el
componente metabólico Buffer Base: suma de
HCO3 + buffer ac.débiles no volátiles (albúmina,
fosfato y Hb.)
 Siggard Anderson 1958 Base excess :es la
cantidad de ácido o base que debe ser agregada
a una muestra de sangre entera “in vitro”de
manera de restaurar el pH a 7,40 a 38º, con una
CO2 fija en 40mmHg ( inexacto “in vivo”)ya que
BE cambia con el CO2 Inconveniente : variación
de [Hb]
 SBE(1960) toma en cuenta el equilibrio en el LEC(
sangre + fluido intersticial) con un promedio de
Hb (5g/dl) eq.Van Sliyke
 SBE cuantifica los cambios metabólicos ac-base
in vivo
 BE no informa sobre el mecanismo o la causa

 Anión GAP
 Emmit y Narins para corregir las
limitaciones primarias de los enfoques se
Boston y Copenhagen usando la ley de
elctroneutralidad :Anion Gap
 Na - HCO3 + Cl = 12 ± 4
 AGAP> A- no medidos: Cetonas, Lactato .
 AGAP< Ac hiperclorémica
 Debilidad : AGAP normal en presencia de
Aniones no medidos
 Paciente Crítico: hipoalbuminemico
hipofosfatemico
 AGAP Corregido

 Fencle y Figge
 AGAP c = AGAP +2,5(Alb.normal –
Alb obs.)
 Debilidad: variaciones
[HCO3]independientes de disturbios
metabólicos.Hiperventilación por
ejemplo.
 Base excess y AGAP subestiman esta
suerte de disturbio metabólico
 No nos da datos de las causas
 Stewart Fencl
 Análisis físico químico requiere:
 Electro neutralidad: en sol acuosa los iones
cargados(+)= iones cargados(-)
 Conservación de la masa: la cantidad de una
sustancia permanece constante.
 Soluciones biológicas : 1)compuestas por H20 y2)
son mas alcalinas que ácidas. OH->H +
 H2O = pobremente disociada en H+ + OH-
 Electrolitos y CO2 poderosas fuerzas
electroquímicas que disocian el H2O.
 Factores Dependientes
 Factores Independientes
 Teoría de Stewart

 Factores independientes
 PCO2
 Strong Ion Diference (SID) o DIF
 Atot
 Factores dependientes
 pH H+ OH-
 HCO3
Stewart PA. Can J Physiol Pharmacol 61:1444-1461,
1983.
 Stewart
 Variables
Independientes

[H +]

SID CO2 A Tot

(Na+K+Ca+Mg)-(Cl+Lac.) Albúmina Fosfatos

 Stewart
 1)PaCO2
 2)Diferencia de iones fuertes (SID) (iones que
se disocian en forma completa)
 Diferencia de iones fuertes (SID) = 40-42 mEq/L
 35 en el paciente crítico
 SID aparente (SIDa) = (Na + Mg + Ca + K) - (Cl
+ lactato)
 SID efectivo (SIDe) = HCO3 + Atot
 Gap de iones fuertes (SIG) = SIDa - SIDe =
0±2 (±5)
 SIG + = presencia de aniones no medidos
(sulfato, citrato, piruvato, acetato, gluconato).
 SIG - = presencia de cationes no medidos
 3)A tot (ácidos débiles que se disocian en forma
parcial, 78% albúmina, 20% fosfato, 2% otras
proteínas)
 Atot = Fosfáto + Albúmina
Figura 1

Aniones no
SIG
Mg, K, Ca medidos
SIDa
Atot
SIDe
HCO3
lactato

Na
Cl

Cationes Aniones
Figura 2

Aniones no
Mg, Ca, K SIG
medidos AG
Atot
lactato
HCO3

Na
Cl

Cationes Aniones
 Acidosis Respiratoria
 Definición : desorden ácido base
primario en el cual la PCO2 aumenta
por encima de lo esperado.

PCO2 >45 mmHg pH <7,35

 Compensa con ↑ HCO3
 Agudo 10 min. Max. 30mEq/lt
 Crónico 6a 72 hs Max. 45mEq/lt
 Acidosis respiratoria
 Es usualmente referida al CO2 que
no es un ácido para Browted y Lowry
ya que no contiene un hidrogenion
como donador de protones . Pero
puede ser considerado un creador
potencial de y en cantidad
equivalente de H2CO3
 La producción diaria de CO2 es
enorme comparada con la
producción de ácidos fijos
 Producto de la oxidación completa
 Ácido Base
 Ecuación de Henderson y Haselbach
 [H+] = 24 PCO2 /HCO3-

 CO2 + H20 →
 H2CO3
 H2CO3 → HCO3 + H+
 CO2 → HCO3 + H+
Henderson y Hasselbach
 Alteraciones respiratorias

 [H]= 24 PCO2 /HCO3

 PCO2 alteración en la eliminación
 Producción: 15000 a 20000m Eq/lt
 Dieta, actividad física, fiebre, fármacos.
 Transporte: disuelto, unido a proteinas
Hb Carbaminicos
 Eliminación: PCO2 quimioreceptores VA
 PCO2= V. CO2/Ventilación Alveolar (VA)
 Acidosis respiratoria

 Acidosis respiratoria: desorden ácido

base en el cual la PCO2 es mayor a la
esperada
 Aguda: de breve duración con
limitada respuesta compensadora
 Crónica :la compensación renal se
incrementa con el paso de los días
( 3-4 días)
 Compensación
 Acidosis Respiratoria Aguda
 ↑ PCO2 10mmHg ↑ HCO3 1mEq/lt
(30)
 Acidosis Respiratoria Crónica
 ↑ PCO2 10 mmHg ↑ HCO3 3,5mEq/lt
(55)

 Alcalosis Respiratoria Aguda

 ↓ PCO2 10mmHg ↓ HCO3 2 mEq/lt
(18)
 Alcalosis Respiratoria Crónica
 ↓ PCO2 10mmHg ↓ HCO3 5 mEq/lt
 Acidosis Respiratoria Aguda
Compensación
 La respuesta compensadora en Ac.
Resp Aguda es limitada a la
amortiguación.
 99% ocurre intracelular, proteínas
(hemoglobina, fosfatos) buffer más
importantes intracelular
 Acidosis Respiratoria
Crónica

Compensación
Respuesta lenta toma 3 a 4 días en alcanzar el máximo
 ↑PCO2 ↑PCO2 i CelTCP ↑secreción H+
 ↑prod.HCO3 cruza la m.basolateral y entra a la circulación
↑ [ HCO3]p
 ↑reabsorción Na+ intercambio por H+ y menos por Cl-
↓[Cl-]p
 ↑producción NH3 + H+ luz ↑ tubular (↑NH4Clu)
 La maxima compensación es siempre menor a la
compensación completa
 ↑HCO3 p ↑ la cantidad filtrada en el Riñon y sigue ↑HCO3,
este nuevo estadoes la compensación máxima, raramente
alcanza ph normal.
 La excreción renal de NH4Cl retorna a lo normal una vez
que el estado máximo es alcanzado
 Diferentes situaciones de compensación :
 La corrección ARC puede ser más rápida y puede parecer
una compensación completa si la VA se incrementa antes
que el Riñon se haya ajustado.

La PCO2 rápidamente retorna valores normales con adecuada
ventilación alveolar

Restaurar la ventilación alveolar

Corrección de la causa (si es posible)

IOT + ARM ↓CO2 HIPOTENSION severa sobre todo en hipercapnia

cr.
↓estimulación simpática en pac.
hipovolemicos y vasocontraidos
Retencionistas + broncoespasmo
Asmáticos FIO2 altas evitar hipoxemia, y tolerar hipercapnia
permisiva

Alcalosis post hipercapnia

La corrección de HCO3 ↑ (renal) en Ac. R esp Cr. Cl↑
Factores mantenedores: ↓Cl ↓K ↓LEC ↓FSG
Alcalosis Metabólica: Diureticos , ↑ gastoSNG,
Perdida de Cl no repuesto
↑reabsorción Na asociado a HCO3
HCO3 30 a 45 mmmol/l
 Causas

 PCO2=40 mmHg balance entre producción

y remoción por la ventilación alveolar
 PCO2 es proporcional al VCO2 /VA
 Su incremento:↑↑PCO2 en el gas
inspirado(reinhalación) ↓VA o
↑Producción
 Adulto en reposo 200ml/min.
 Sistema de control ↑Producción ↑VA
 Mayor frecuencia ↓ VA
 Hipoxemia será relativa a la
hipoventilación
Alveolar
Depresión del SNC y otros
Depresión del centro respiratorio( sedantes, opiodes,
anestésicos)
TEC, Stroke, Tumor.
Hipoventilación por obesidad (S.Pickwick)
TRM lesiones a nivel o por encima de C4
Poliomielitis, Tétano

Alteraciones Neuromusculares
Síndrome Guillen Barre
Miastenia gravis
BNM
Tóxicos (organofosforados), veneno de víbora
Miopatías

Defectos de la pared costal o

pulmonar
EPOC agudo, Neumotorax,
Parálisis diafragmática
Edema pulmonar
Enfermedad pulmonar restrictiva
Aspiración

Alteraciones de la vía aérea

Obstrucción alta de la vía aérea
Laringoespasmo
Broncoespasmo /Asma
Factores externos
B Sobreproducción de CO2
Desordenes hipercatabólicos:

Hipertermia Maligna (muy poco frecuente)

C Incremento en la fracción inspirada

de CO2
Reinspiración del CO2 espirado
Adición de CO2 al gas inspirado
Insuflación de CO2 dentro de una cavidad corporal (laparoscopia)
 Mantenimiento

 El ↑ PCO2 es un potente estimulo a la VA

por lo que corregirá rapidamente la
acidosis a menos que un factor
perpetuador mantenga la hipoventilación
 La PCO2 es el balance entre causa
primaria y estimulación respiratoria
 PCO2 extremadamente alta tiene efectos
anestésicos directos con ↓ SNC ↓ VA con
pérdida de la protección de vía aérea
 Efectos metabólicos
 Depresión de Metabolismo Intracelular
 CO2 atraviesa facilmente las barreras lipídicas produciendo
acidosis intracelular
 Estimulación de la ventilación vía quimioreceptores central y
periféricos
 Vasodilatación cerebral ↑FSC ↑PIC
 (+)SNS taquicardia vasoconstricción periférica sudoración
 Vasodilatación periférica
 Efectos cerebrales
 Cefalea, confusión, S. Focal., Det. Conciencia
 Contribuyen la hipoxemia, efecto anestésico (>100mmHg) ↑ PIC
 Efectos cardiovasculares
 Piel eritematosa sudorosa ,taquicardia
 Arritmias especialmente con hipoxemia y en presencia de
simpaticomiméticos
 PCO2>90mmHg es incompatible con la vida
 pAO2 = [0.21 x (760-47)] - 90 / 0.8 = 37 mmHg.
 Diagnóstico
 Clínica
 Hipercapnia
 Acidosis
 Hipoxemia
 Gasometría
 ∆H/ ∆CO2 Aguda ≥ 0,8 Crónica ≤
0,3
 Clínica Acidosis
Respiratoria
 Cefaleas, trastornos del sueño,
ansiedad
 Efectos de fármacos sedantes
 Enfermedad neuro muscular
 Disfunción bulbar : Miastenia
 Debilidad prox. o distal: Guillen Barré
 Apnea : TRM
 Enfermedad pulmonar crónica
 Alt. Neurológica (ACV Meningitis
Encefalitis)
 Clínica Acidosis
Respiratoria
 Neuológicos : Confusión, Coma
c/PCO2 >70mmHg Temblor
Mioclónias Asterixis disminución de
reflejos tendinosos ,papiledema.
 CV: taquicardia, hipotensión
 Piel : roja caliente moteada
 Respiratorio: hipercapnia ↑ trabajo
respiratorio puede no estar
presentes en patologia SNC o SN
Periferico
 PP: crepitantes , gemidos, abolición
 Tratamiento
 Tratar la causa desencadenante
 Restaurar la ventilación alveolar
 Hipercapnia + hipoxia : O2
 Hipercapnia crónica: O2 puede empeorar la
hipercapnia ↓drive, ↑espacio muerto por perdida
de la vasoconstricción pulmonar hipoxica
 Vasodilatación post corrección,↓estimulo
simpatico (Pontopidan)
 VNI
 ARM
 Alcalosis posthipercapnia EPOC en ARM: HCO3↑
persiste luego de la corrección PCO2
Mantenedores: ↓Cl, ↓K
↓LEC,Hiperaldosteronismo.
 Na HCO3
 Tratamiento
 VNI para incrementar la ventilación alveolar y
disminuir el trabajo respiratorio
 VNI es efectiva en el tratamiento de la Insuficiencia
respiratoria crónica en pacientes con enfermedades
restrictivas (neuromusculares)
 VNI precoz en EPOC puede evitar la ARM invasiva
 VM aumenta la ventilación minuto y disminuye el
espacio muerto
 Permite la rápida y segura corrección de la
hipercapnia aguda
 VM hipercapnia cronica el objetivo es la corrección
del pH, de requerir la corrección de la CO2 esta debe
hacerce lentamente 2-3 días para evitar el aumento
súbito del pH lo que puede causar convulsiones
 Ventilación Intratraqueal
 Hipercapnia Permisiva: SDRA VC 4-6 ml/kg lleva al
aumento PCO2 69 a70 mmHg en orden de evitar el
colapso en la ALI. pH>7,25 es aceptable a expnsas de
una adecuada oxigenación y estabilidad
 Alcalosis
Respiratoria
 Alcalosis respiratoria
 Definición
 pH>7,45
 PCO2 <35mmHg
 HCO3↓
 Alcalosis Respiratoria
Definición
 Trastorno ácido-base primario en el cual la
PCO2 cae a niveles por debajo de lo
esperado.

 pH>7,45 PCO2 <35 mmHg HCO3↓

 Incremento del pH( si no hay
compensación, y no hay otro trastorno a-b
presente)
 PCO2 (Normal )= 40 mmHg
 Si hay ac. metabolica PCO2 ↓ = 1,5 X
HCO3 +8
 Interpretación

 1)La Alcalosis Respiratoria Siempre es

debido a incremento de la ventilación
alveolar
 VM = FR. Vt. VA = FR.( Vt. -DV)
 Hiperventilación sin ↓CO2
 2)Hipocapnia no = Alcalosis respiratoria
 Hipocapnia( VA) proceso primario
 Hipocapnia como compensación de Ac
Metab
 Alcalosis respiratoria
 VA controlada por centro
respiratorio, quimioreceptores
sensibles PCO2 PO2 pH
 Hipocapnia Aguda. ↓K, ↓PO4 x
(+)recap.cel.
 Hipocalcemia por ↑ Ca unido a la
albumina
 Hiponatremia hipocloremia
 Cambios agudos pequeños alt HCO3
amortiguados intracelular

 Causa : Hiperventilación

 Incremento de la Ventilación Alveolar es el

mecanismo en todos los casos
 ↓DO2 Shock Anemia Hipoxemia
 DO2= IC. CaO2
 CaO2 = Hb .1,39 +0,0031. PO2
 (+) SNC drogas fiebre dolor IEA
 (+) receptores periféricos J (EAP)
 ↓PCO2 sensado por quimioreceptores
centrales y perifericos y la hiperventilación
será inhibida a menos que el paciente esté
en ventilación controlada.
 Causas
 SNC: IEA ACV Meningitis Encefalitis Sínd.
Hiperventilación-Ansiedad Dolor Miedo Stress.
Psicosis,
Drogas: analépticos, intox
salicilatos.
 Hipoxemia Altitud, Anemia Shunt D-I
(+) vía receptores periféricos
 Pulmonares: (+) vía receptores intrapulmonares
TEP Neumonía
Asma Edema Pulmonar. Enf Intersticial
 Iatrogénica exceso ventilación controlada
 Drogas progesterona embarazo (+) centro
respiratorio Metilxantinas Salicilatos
catecolaminas nicotina
 Puede la ↓ en la producción de PCO2 causar
Alcalosis respiratoria.?
 Mantenimiento

 Persiste si el desorden inicial está

presente diferente a la
alcalosis metabólica
 Una sola alteración respiratoria puede
estar presente al mismo tiempo.
 Más de un trastorno a-b metabólico puede
estar presente al mismo tiempo
 Efectos Metabólicos

 Neurológicos Irritabilidad NM, ↓PIC

(vasoconstricción), excitabilidad
Hipocapnia +efluorano. (-) respiratoria vía
recptores centrales o perifericos
 Cardiovasculares vasoconstricción
cerebral ↓FSC(4a6hs) arritmias ↓
contractilidad miocardica.
 Otros: desviación a la izq. de la curva de la
Hb hipopotasemia
 Diagnóstico

 Clínica
 Hiperventilación
 Alcalosis
 Hipoxemia
 Vasoconstricción: cerebral, coronaria.
 Hipocalcemia
 Gasometría
 Clínica
 Presentación variable según severidad y duración
 Sínd. Hiperventilación parestesias circumorales,
dolor precordial, disnea,y tetania
 Vasoconstricción cerebral ↓FSC: S.Focal
convulsiones, confusión.
 S. Hiperventilación ansiedad, taquicardia,
polipnea
 Chvostek Trousseau hipocalcemia
 Pulmonar: estertores crepitantes ,
broncoespasmo, cianosis.
 Neurológico: S.Focal Depresión de conciencia
 CV: ↓GC, ↓ PAM, ↓RVS. Hipoxia y desviación a l
aizq. De la curva de dis.Hb Arritmias
 Compensación ↓HCO3

 Alcalosis Respiratoria Aguda

 Mecanismo PCO2↓ buffer HCO3 ↓
 Magnitud 2 mmol/l HCO3 c/ 10 mmHg CO2
 Límite 18mmol/lt HCO3 (< coexiste
ac.metabólica)
 Alcalosis Respiratoria Crónica
 Mecanismo retención renal de ácido
 Magnitud 5 mmol/l HCO3 c/10mmHg CO2
 Límite 12 a 15 mmol/lt
 Corrección

 Hipoxemia : importante causa de (+)

respiratorio y consecuente Alcalosis
respiratoria
 La prioridad es la corrección de la
hipoxemia coexistente
 Corrección del desorden subyacente
corregirá la alcalosis respiratoria.
 La severidad está determinada por la
diferencia entre PCO2 actual y la
esperada.
 Tratamiento
 Causa subyacente
 Hipoxemia
 Raramente amenaza la vida
 La corrección rápida puede
desencadenar acidosis metabólica
 Sínd.Hiperventilación: reinhalación
 Trastornos ácido-base
mixtos
 Importancia: Muy frecuentes en el
paciente crítico.
 Definición: presencia simultanea de dos o
más alteraciones ac-base
 Considerados erroneamente como
respuestas compensadoras
 Cálculos de compensación: supera los
topes , no apropiado en sentido o en
relación al tiempo evolutivo.
 No pueden coexistir dos trastornos
respiratorios diferentes.
 Trastornos ácido-base
mixtos
 Etiología:
 Ac. Respiratoria + Ac. Metabólica:
PCR, EAP severo, EPOC
descompensado.
 Ac. Respiratoria + Alc.Metabolica:
Neumonia (aspirativa x vómitos) o +
diureticos
 Alc. Respiratoria +Alc. Metabólica:
ARM+Aspiración gástrica y/o
diureticos
 Alc. Respiratoria +Ac. Metabolica :
 Trastornos ácido-base
mixtos
 Ac. Metabólica + Alc. Metabólica :
IRC + vómitos, vómitos y
diarrea, hipovolemia vómitos y
diuréticos.
 Ac. Metabólica mixta:
Ac.M Hipercloremica + Ac.M con
GAP>
 AC.Metabólica con GAP> mixta:
Cetoacidosis + Ac. Láctica
Intoxicación por Metanol o
Salicilatos + Ac. Láctica
 Historia Clínica I

 54 F dolor en hipocondrio derecho y

epigástrico EPOC moderada y
polimiositis Tto: Prednisona B2
inhalatorios
 Laparotomia ulcus duodenal
perforado
 P.O IOT +ARM extubada 24 hs ,
Furosemida BIC
 72 hs trabajo respiratorio IOT+ARM
 Gasometrías

1 2 3 4 5 6 7 8

pH 7,39 7,4 7,36 7,41 7,38 7,28 7,36 7,29

CO2 49,2 39,3 54,7 55,5 64,3 81 73 82
H
O2 163 137 82,7 61 90,7 78 85 101
C
O
3 29,3 23,8 30 34,3 36,9 37,4 40,8 39
 Historia Clínica I

 pH 7,39 PO2 163 CO2 49,2 HCO3

29,3 Valoración inicial
 Acidosis respiratoria posiblemente
crónica
 Dolor + esfuerzo respiratorio
Alcalosis respiratoria.
 Excesivos esteroides Alcalosis
metabólica
 Compensación
 Planteos
 Planteo Ac. Respiratoria , pero
HCO3↑
 Ac. respiratoria crónica porque:
 Poca evidencia causas de Alc
metabólica( no vómitos uso de
tiazidas esteroides)
 Pobre tolerancia al esfuerzo por
disnea
 Confirmación: chequear gasometrías
previas
 Historia clínica II

 66 a M, EPOC, disnea III, O2terapia

perm.
 Trabajo respiratorio IOT + ARM
CMV
 pH:7,52 PO2:92 PCO2 50,3 HCO3
39,7 EB18
 Alcalemia
 Alcalosis Metabólica
CO2=0,7(39,7)+20=47,79
 Compensación en los trastornos ácido-base.

Acidosis metabólica Δ pCO2 = 1,2 X Δ 15 mmHg

HCO3
Alcalosis metabólica ΔpCO2 = 0,7 X Δ HCO3 55 mmHg

Acidosis respiratoria Δ HCO3 = 0,1 X Δ 30 meq/l

aguda pCO2
Acidosis respiratoria Δ HCO3 = 0,35 X Δ 45 meq/l
crónica pCO2
Alcalosis respiratoria Δ HCO3 = 0,2 X Δ 18 meq/l
aguda pCO2
Alcalosis respiratoria Δ HCO3 = 0,4 X Δ 12 meq/l
crónica pCO2
 Historia Clínica III
 72 SM Shock Hipovolemico
 pH:7,39 CO2: 27 mmHg O2: 69 mmHg
HCO3 18,8meq/lt EB -8 Sat95% AG:21
mEq/l
 pH normal PCO2↓HCO3 ↓
 Acidosis metabólica con GAP >
 PCO2 esperada?
 SIDef= 23,8mEq/lt Na138 Cl:103
 Alb:0,9g% PO4:4,4mg%
 AGC(Alb)29meq/lt
 Formulas

 SID aparente (SIDa) = (Na + Mg +

Ca + K) - (Cl + lactato)
 SID efectivo (SIDe) = HCO3 + Atot
 Gap de iones fuertes (SIG) = SIDa
- SIDe = 0
 SID a:138-103=35 SIDef= 23mEq/lt
SIG=12
 Existencia de aniones no medidos:
sulfatos citrato, piruvato, acetato,
gluconato.
 Historia Clínica IV
 69a SM PCR P.O.I cirugía abdominal
IOT+ARM
 5min pH6,85 CO2 82 PO2 214 HCO314
 Lactato12 AG 24
 Acidosis respiratoria- metabólica
 Severa acidemia CO2 ↑HCO3↓ mixto
 PCO2=1,5x14+8=29
 Severa hipercania: hipoventilación
inadecuada decurarización, obstrucción
resp, EAP.
 Hipercapnia+ hipoxemia PCR
 Otros planteos
 Historia Clínica V
 75 a SF CTI por Fascitis Necrotizante
a los 7 días luego de reiterados
debridamientos y ARM
 Na146 Cl 113 K 4,6
 pH:7,45 PO2:121 PCO2:39 HCO3:27
EB:3
 Cl esperado:146.0.75=109
 SIDa = 146-113=33
 Bibliografía
Determinants of blood pH in health and disease
John A Kellum   
University of Pittsburgh Medical Center, Pittsburgh,
Pennsylvania,USA
Critical Care 2000, 4:6-14     doi:10.1186/cc644
http://ccforum.com/content/4/1/006
 Strong Ion Calculator – A Practical Bedside Application of Modern
Quantitative Acid-Base Physiology P. LLOYD
(Critical Care and Resuscitation 2004; 6: 285-294)
 Using Quantitative Acid-Base Analysis in the ICU /P. LLOYD*, R.
FREEBAIRN†
(Critical Care and Resuscitation 2006; 8: 19-30)
 Stewart and beyond: New models of acid-base balance/HOWARD
E. COREY Kidney International, Vol. 64 (2003), pp. 777–787

 Kellum JA: Acid–base physiology in the post-Copernican era.

Curr Opin Crit Care 1999, 5:458-463.