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Coagulación intravascular diseminada

Dra. Rosalía Ornelas Ceseña

en la cual se activa la cascada de coagulación que lleva a la generación de trombina en la circulación . depleción de algunos de los factores de coagulación y secundaria activación del sistema fibrinolítico. formación y depósito de fibrina. .CID  La coagulación intravascular diseminada (CID) es una coagulopatía adquirida .Esto activa mas los mecanismos de coagulación .

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anticoagulantes. y fibrinolíticos . con depleción de factores de coagulación.CID  Este síndrome se caracteriza por la activación descontrolada de los mecanismos pro-coagulantes . .

CID    Predominio de manifestaciones microvasculares: Hemorrágicas – sangrado Trombóticas – que generan lesiones isquémicas . .que pueden ser irreversibles y generar el SDOM.

 En edad pediátrica predominan las manifestaciones de sangrado sobre las trombóticas. .CID  Puede existir compensada y descompensada.

. Sistema de coagulación. La sangre tiene que mantenerse fluida y al mismo tiempo evitar pérdidas por lesiones mínimas del endotelio.CID    Hemostasia. y recanalización de la luz del vaso. fin del sangrado.

CID   Hemostasia Lesión vascular : vasos sanguíneos plaquetas coagulación anticoagulación .

. Neoplasias :Leucemias. y deficiencia de proteína C. antitrombina III. Huevo muerto retenido Transfusión de sangre incompatible. PCR.CID  CAUSAS :       Infecciones cualquier etiología Lesión tisular :TCE. def. Hipotermia. embolia de Líquido amniótico. Pancreatitis. quemaduras . hereditarias. Varios: Acs antifosfolípido. hipotensión.hipoxia grave. carcinoma de ovario Enf. Rechazo a transplante.

CID  Manifestaciones clínicas. Dependen de :    Causa que la origine Respuesta del paciente Comorbilidad asociada Comienzo: Fulminante ( choque séptico) Insidioso y crónico ( carcinomatosis)  .

Distal. Cuadro de origen Manifestaciones Hemorrágicassangrado por 3 o mas sitios no relacionados . Manifestaciones Trombóticas. Falla de órganos. o grandes vasos.    Manifestaciones. .

Sospecha clínica.CID  Dx. Pruebas laboratoriales Plaquetas bajas TP TPT Dímero D PDF .

V.monomeros de Fibrina Tiempo reptilasa-cantidad de plasmina Fibrinopéptido A y B demuestran acción de trombina sobre fibrinógeno Complejo trombina antitrombina Medición de plasmina y plasminógeno Determinación de antitrombina III Fibrinógeno bajo Disminución de factores :II.CID  Lab:         Test de sulfato de protamina. VIII y XIII .

.CID  DX Diferencial     Hepatopatias Deficiencia de vitamina k Intoxicación por cumarínicos Coagulopatías ( Dímero D).

concentrados plaquetarios y crioprecipitados.CID  Manejo    Corregir la causa Manejo controversial por cooexistir manifestaciones trombóticas y hemorrágicas Hemoderivados :Plasma FC. .

No uso en pediatría. isquemia acral y púrpura fulminans. Heparina de bajo peso molecular ( no inhibe trombina pero si el resto de factores). Faltan estudios Proteína C activada . Antitrombina III.CID     Heparina. Evidencia de trombosis . No en pediatría .

CID .

1...:  496 .: 050.45.367.3 7. .0 576904.67.2 5.. 950..60..9 506: 6.

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