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CHOQUE SÉPTICO

TEODORO MANUEL REYES VELASQUEZ RESIDENTE DE CIRUGIA

falla multiorgánica y muerte. En forma inmediata y simultanea debe: 1. Incidencia: Incidencia Sirs (68-95%) Sepsis (28-49%) Sepsis grave (2-61%) Shock septico (2-20%) . encefalopatía . administrar oxigeno por cánula o mascarilla. administrar sobre salino Epidemiología: Sepsis causa frecuente ingreso a UCI . PAM < 60 mmHg) B .Manifestación de hipoperfusión tísular sostenida:síndromede dsitrés respiratorio. Mortalidad: 17-35%. disfunción ventricular. )dos vías periféricas en vena de buen calibre. Isquemias renal y necrosis tubular aguda.Choque (shock) Definición: Condición en la cual el transporte sanguíneo de oxigeno es insuficiente para satisfacer La demanda metabólica celular Síndrome Clínico A -hipotención arterial(<90/40 mmHg. tubo endotraqueal 2 . elevada a morbimortalidad y altos costos hospitalarios. acidosis . ) permeabilidad de vía aérea. El paciente debe recibir atención inmediata apenas realizado el diagnostico Durante su traslado a un hospital o en la sala de emergencia .

Sepsis Definición: infección seguida de las sgte variables: .híper glicemia >140mg/dL en ausencia DMII.FR>20/min. Íleo ( RHA-.5ml/kg pese fluido terapia de 2 horas. Perfusión tisular: Acidosis lactica> 1mmol/L). oliguria < o. plaquetas <100000. Sirs Ocasionada por causas infecciosas y no infecciosas 1) T > 38 C o T< 36 C 2) FC > 90/min 3) FR > 20/min o PaCo2<32mmHg 4) Leucocitos >12000/mm3 o < 4000/mm.5 mg/dl. sopor) edema y BHE Positivo(> 20m/kg/24hr). Hemodinámicas:hta arterial( PAS<90mmHg. abastonados> 10%.oliguria <0. acidosis Láctica> 1mmol/L . coagulación anormal INR > 1.5 o PTT> 60 s . . Pa02/FI02 <250 sin neumonía y <200 con neumonía. Disfunción de órganos : Hipoxemia arterial (Pa02/FIO2)<300).OI -).5 ml/kg pese a fluido terapia por 2 horas Creatinina mayor 0. INR>1. pro calcitonina> 2DE.3C)o hipotermia <36°.disminución del llenado capilar o piel marmórea Sepsis Severa PARTY Hipo perfusión tisular provocado por sepsis o disfunción orgánica debido a una infección seguido de: hta. FC> 90/min. BT >2mg/ml. PAM<70mmHg.5. BT> 4mg/ dl). Generales: fiebre o (>38. creatinina >2mg/ml. trombocitopenia < 100000. alteración del estado mental ( confusión Delirio somnolencia. Inflamatorias: leucocitosis mayor 12000/ml o leucopenia < 4000ml. PCR> 2 DE. mas10% formas inmaduras .

– hongos candida Infecciones por p. + . candida e infecciones mixtas son factores pronósticos independientes de mortalidad.CHOQUE SEPTICO Presencia de sepsis severa mas uno de los siguientes: 1) Hipotensión arterial (PAM<60 mmHg) con no rpta. aeruginosa.25 ug/kg/min. ETIOLOGIA Sitios comunes infección primaria: Vias respiratorias TGU Abdominal: VB. 50% Estafilococo Gram. . o coloides 2) Dopamina > 5ug/kg/min. colon Infección piel y TCSC Infección relacionada con dispositivos Gérmenes: Gram. Epinefrina > 0. Solución salina 60 ml/Kg.

adhesión plaquetas. IL-12 Interferón. Intravascular Pared del vaso: aumento oxido nítrico. factor activador plaquetario Células T CD4 Citocina anti-inflamatorias Hipotálamo: fiebre. FOMS . IL-8. taquipnea Célula endotelio capilar: marginación neutrófilos. IL-1. IL-2. hepática) Muerte: hipotensión resistente al tto. reducción Vol. renal. vasodilatación Hipoxia celular: radicales tóxicos C02.FISIOPATOLOGIA Infección local Difusión hematógena y/o local Endotoxina y Exotoxinas Unión proteína fijadora de LPS Macrófago FNT. IL-6. pulmonar. taquicardia. disminución RP Acidosis láctica: FOMS (miocardio. CID.

dosis 2-10 ug/kg/min . .9% o 300ml coloides (poligelina) cada 30 min.Antibióticos. Post compensación hemodinámica mantener fluido terapia de 150-200ml/hora. Duración 7-10/días.TRATAMIENTO . Vasopresina Dopamina 5-15 ug/kg/hora Noradrenalina 8ug/min Vasopresina 0. de amplio espectro hasta idenficacion de organismo.Resucitación bolos de 1000ml NaCl 0. Un inicio tardío de buena cobertura antibiótica deteriora pronostico del paciente.Esteroides: hidrocortisona 300mg/dia por 5 dias. .Dobutamina inotropico.04 U/min . .5ml/hora . excepto neutropenicos antibiotico debe continuar hasta mejoria. . después de tomado cultivos. tto debe iniciarse a la hora se sepsis severa. con buena reanimación con líquidos PAM >65mmhg .Vasopresores : dopamina. hasta alcanzar las sgtes. diuresis >0.Reanimación debe realizarse en las primeras 6 horas en el servicio de emergencia antes de pasar a UCI.5 ml/kg/hora Uso vía EV periféricas. metas : PAM > 65mmHg PVC 8-12mmHg Sat Venosa 02 > 70% Diuresis > 0. noradrenalina.

Anemia: si Hb. Invasivo. Se requiere recuento plaquetas mayor 50.Profilaxis ulcera de stress. coagulopatia severa.Profilaxis TVP: HBPM.Monitoreo continuo gases arteriales.000/mm para cirugía o tto.000/mm y hay riesgo significativo sangrado.000/mm 3 independiente del sangrado aparente.Útil media compresión intermitente. . glucosa y perfil coagulación . . Administración antitrombina no esta recomendado. . .Ventilación mecánica en caso injuria pulmonar e insuficiencia respiratoria . perfil hepático. Administrar sedo analgesia. hemograma. función renal. mantener glucosa <150mg/dl. Omeprazol 40mg/día .000-30. Las plaquetas deben ser administradas cuando las cuentas son menores 5. La transfusión de plaquetas puede ser considerada cuando las cuentas son 5. Contraindicación: trombocitopenia.Uso rutinario plasma fresco congelado para corregir anormalidad de la coagulación en ausencia de sangrado o procedimiento invasivo planeado no esta recomendado. administrar paquetes globulares hasta alcanzar Hb 9g/dl.. electrolitos. sangrado activo.Hiperglicemia uso de insulina cristalina EV . Bloqueo neuromuscular deber ser evitado .< 7gr/dl.Drotrecogin (Proteína C activada recombinante humana) puede ser considerado en paciente con alto riesgo muerte . hemorragia intracerebral reciente. déficit de base.

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