AGENTES BACTERIANOS

INTRACELULARES

Rickettsia
Bartonella
Chlamydia
William Guzmán Sánchez
 RICKETTSIAS

 Forman parte de la familia

Rickettsiaceae; son pequeños
cocobacilos pleomórficos, de 0.3-1.5
micras, gramnegativos, parásitos
intracelulares obligados.
 Las rickettsias causan diversos
procesos infecciosos en el hombre,
generalmente a partir de
reservorios animales y transmitidas
por artrópodos vectores.
 Las rickettsias que prodúcen
infecciones humanas pertenecen a
los géneros Rickettsias, Coxiella y
Ehrlichia. Numerosas especíes de
Rickettsias son patógenos para el
hombre y Coxiella patógena una
sola.
 Las rickettsias presentan una
estructura típica de bacterias
gramnegativas, con una capa de
peptidoglicano y lipopolisacáridos.
 El género Ehrlichia presenta una
pared más delgada y ausencia de
lipopolisacáridos.
 Se tiñen mal con el método de
Gram y no crecen en medios
ordinarios.
 Se cultivan en el laboratorio en
huevos embrionados y cultivos
celulares.
 Las rickettsias poseen capacidad
de síntesis de proteinas y fuentes
propias de energía.
 Su parasitismo obligado se debe
posiblemente a la necesidad de
cofactores y sustancias exógenas
que toman del contenido celular.
 Fuera de la célula huésped la
mayoría de las rickettsias pierden
rápidamente la capacidad
infecciosa. Excepción es el género
Coxiela, muy resistente en
situación extracelular, conservando
su poder infectante meses o años.
 Las Rickettsias se caracterizan por:
1. Se multiplican dentro del
citoplasma de las células blanco.
2.Ciclo de vida no complejo.
3.Se transmiten por vectores
artrópodos.
 Es posible que la característica
más importante de las especies de
Rickettsias sea su actividad
hemolítica, la cual se debe a una
fosfolipasa A, que destruye con
rapidéz las membranas de las
células huésped.
 CICLO DE INFECCION

 Las especies de Rickettsias son

parásitos de las células endoteliales y
las cepas virulentas se multiplican
dentro de los macrófagos no
estimulados.
 La rickettsia entra a la célula huésped
y así es fagocitado.
 Cada microorganismo entra a las
células huésped mediante un
proceso que requiere gasto de
energía. Una véz fagocitado
efectúa con rapidéz la lisis de la
vacuola fagocítica y escapa al
citoplasma.
 Las rickettsias se multiplican por
fisión binaria transversal y llenan el
citoplasma de la célula huésped.
 La acción hemolítica de PLA, se
inicia cuando los microorganismos
se acumulan a lo largo de la
membrana celular.
 Los microorganismos se liberan
cuando la célula experimenta lisis
por PLA (fosfolipasa A).
 EPIDEMIOLOGIA

 Las infecciones por rickettsias

presentan una distribución geográfica
muy variable. Algúnas rickettiosis son
de observación mundial o de amplia
difusión, mientras que otras se
observan en zonas geográficas
limitadas.
 Las rickettiosis pertenecen al grupo
de enfermedades denominadas
zoonóticas, procesos infecciosos
de orígen animal que afectan
incidentalmente al hombre.
 Los reservorios animales son
variados: perros ( R. Conorii, R.
Rickettsii, ehrlichiosis), ratas (R.
Typhi, R. Akari), roedores
salvajes ( R. Conorii, R. Rickettsi,
R. Australis, C, burnetti), ganado
vacuno, ovino y caprino.
 Los vectores que intervienen en la
transmisión de las rickettsiosis
pueden ser de diversos tipos:
piojos (R. Prowasekii), pulgas ( R.
Typhi), garrapatas y ácaros
(fiebre manchada, fiebre Q ).
 ACCION PATÓGENA

 Los patógenos del género Rickettsia,

tienen un tropismo específico por las
células epiteliales de los capilares.La
alteración del endotelio da lugar a
hiperplasia local, inflamación y
extravasación de hematíes.
 La afectación por este mecanismo
de la piel, cerebro o miocardio
explican el exantema, estupor o
shock, típicos de las infecciones
por Rickettsias.
 C. Burnetii, en el hombre penetra
generalmente por inhalación,
prolifera en el tracto respiratorio y
difunde al resto del organismo por
vía sanguínea.
 Los microorganismos del género
Ehrlichia infectan células
fagocitarias, macrófagos y
granulocitos y presentan una
difusión multiorgánica que afectan
especialmente al hígado, el bazo,
médula ósea, pulmón y ganglios
linfáticos.
 CUADROS CLINICOS

 Fiebres manchadas, reciben esta

denominación por ser las
manifestaciones exantemáticas la
sintomatología predominante
 Fiebre botonosa mediterranea:
es producida por R. Conorii y
transmitida principalmnte por la
garrapata del perro. Comienzo
brusco con fiebre alta, cefalea,
fotofobia, mialgias y malestar
general.
 A los 3 a 5 días aparece un
exantema maculopapular que
afecta al tronco y las extremidades.
Es típica la escara de color oscuro
que se forma en el lugar de la
picadura. La evolución por lo
general es favorable.
 La fiebre manchada de las
Montañas Rocosas, producida por
R. Rickettsii, endémica en varias
regiones del continente americano,
es comparable a la fiebre botonosa
mediterránea, pero con mayor
gravedad en su clínica y evolución.
 Fiebres tíficas: el nombre de
“fiebres tíficas”, hace referencia al
predominio de los signos de
afectación cerebral ( del griego
typhos, estupor), así tenemos el:
 Tifus exantemático epidémico,
producido por R. Prowazekii y
transmitido por el piojo humano,
comienza con fiebre alta,
escalofrios, cefaleas, artromialgias
y compromiso del estado general.
 A los 4 a 7 días aparece un
exantema macupapular y al mismo
tiempo aparecen signos de
afectación cerebral. Es frecuente
afectación renal y cardíaca.
 Tifus exantemático endémico,
producido por R. Typhi, que infecta
de forma natural a la rata urbana.
El cuadro clínico es semejante al
del tifus endémico, pero más
benigno, con evolución favorable.
 Tifus de las malezas, producido
por R. Tsutsugamushi y transmitida
por ácaros. El cuadro clínico
comienza en forma brusca con
fiebre, cefalea y afectación
sistémica. Es un proceso grave.
 FIEBRE Q, producida por C. Burnetti
que infecta al hombre generalmente
por inhalación. Es posible tambien la
infección por ingesta. Fiebre,
escalofrios y cefaleas. No exantema y
en un 40 %, neumonía átipica con
infiltrados bilaterales, campos
inferiores.
 Ehrlichiosis, se consideraba que las
especies del género Ehrlichia eran solo
patógenas para animales
Recientemente se han descrito
cuadros que afectan al hombre: fiebre,
cefalea, mialgias, trastornos digestivos,
anemía y leucopenía.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

 Examen directo: las inclusiones

intracelulares de rickettsias pueden
visualizarse con tinción de Giemsa.
Tambien con inmunofluorescencia
directa. Es posible que las técnicas de
reacción en cadena de la polimerasa
puedan ser utilizadas.
 Aislamiento y cultivo: pueden ser
cultivadas en huevos embrionados y
en diversas líneas celulares.
 Diagnóstico serológico. Las pruebas
serológicas son las utilizadas en las
infecciones por rickettsias.
 La técnica serológica es la aglutinación
de Weil-Felix, basada en la
observación de que el suero de
pacientes de determinadas rickettsiosis
aglutinan con antígenos preparados
con algúnas cepas de Proteus.
 Las pruebas indirectas con anticuerpos
fluorescentes revelan anticuerpos de
grupo específico en las cuatro o seis
semanas posteriores al inicio de la
infección.
 TRATAMIENTO

 Las rickettsias son sensibles al

cloranfenicol y las tetraciclinas, en
particular a la doxiciclina. En las
formas crónicas de Fiebre Q, se
recomienda doxiciclina con quinolonas
o rifampicina.
BARTONELLACEAE
 DIAGNOSTICO MICROBILOGICO

 Bacilos gram negativos pequeños

 Aerobios y con requerimientos de crecimiento
exigentes y suplementado con CO2
 Se encuentran en una variedad de reservorios
animales, pero solo producen enfermedades en
el humano.
 Genero: Bartonella
 EPIDEMIOLOGIA

 Las bartonelosis se restringe a las vertientes

andinas del Perú, Colombia o Ecuador (800-
3.000 msnm)

 Vector: hembra del genero Phlebotomus, de

habitos crepusculares.

 Regiones endemicas del diptero

 MECANISMO DE PATOGENICIDAD

 Las especies de la familia presentan

diferentes manifestaciones patogénicas.
 ESPECIES QUE CAUSAN
ENFERMEDADES
ESPECIE ENFERMEDAD MANIFESTACION CLINICA

B. bacilliformis Fiebre de la Oroya, Anemia con cuadro febril.

Bartonelosis o enfermedad
de Carrion
Verruga perruana
B. quintana Fiebre de las Trincheras Manifestaciones cutáneas

B. henselse Enfermedad del arañazo Bacteriemia,

del gato manifestaciones cutáneas,
linfaticas y
hepatoesplenicas (peliosis
hepatica) de la
angiomatosis bacilar,
endocarditis.
1) BARTONELLA BACILIFORMES
 Diagnostico microbilogico de B.
bacilliformis:

– Bacilo pleomorfico, gram negativo

– Con la tincion Wright-Giemsa

aparecen baciliformes,
filamentosas o cocoides
purpureas adheridas a las
superficie externa de los Tincion Wright - Giemsa
hematies
– Examen directo: Extendidos de sangre periferica
teñidos con Giemsa o Eosina/tiazina.
– Hemocultivos (crecimiento lento 5 a 30 dias)
– Amplificacion de acidos nucleicos (PCR)
 EPIDEMIOLOGIA

 Puede producir:
1. La bartonelosis, fiebre de la Oroya o
enfermedad de Carrion
2. Verruga Peruana •t
 Tienen como vector a un mosquito del
genero Phlebotomus.
 Andes peruanos 500 – 3000 msn
MANIFESTACION CLINICA

 Durante la convalecencia,
los sobrevivientes de las
infección inical
experimentan a menudo
una fase secundaria
benigna caracterizada por
nódulos hemangiomatosos
purpureos disformes
(verruga peruana)
 Un 10% aproximadamente de las infecciones son
subclinicas y los individuos convalecientes pueden servir
de portadores de la enfermedad durante años.
 La tasa de mortalidad de la fiebre de la oroya no tratada
es de casi 40%.
MECANISMO DE PATOGENICIDAD
 Produce una proteina que de
forma la membrana de g.r
 Predileccion por eritrocitos y
endotelio.
 Los invade y se localiza en
una vacuola e induciendo a la
deformacion del citoesqueleto.
 Los eritrocitos deformados son
retenidos y fagocitados por el
Sist, linforeticular.
 Policromatofilia.
 Anemia hemolitica grave
 En algunos casos anemia macrocitica e hipercromica
con mialgias, disnea.
 En casos terminales coma y llega a la muerte.
 Se transmite a través de transfusión de
sangre de donantes que se encuentran en
el periodo verrugoso e incluso de personas
que están ausentes durante mucho tiempo
de las zonas endémicas y sin antecedentes
de infección.
 MANIFESTACIONES CLINICAS

 La bartonelosis es una enfermedad aguda

febril que consiste en una anemia grave
(fiebre de la Oroya), y de una forma
cutánea crónica (verruga).
 Fiebre de la Oroya
 Con síntomas benignos como anorexia, malestar general,
cefalea y fiebre o puede manifestarse súbitamente con
fiebre alta, escalofríos y cefalea.
 La fiebre de Oroya aguda comienza con escalofríos y
fiebre recurrente, dolores musculares y articulares
generalizados, adenopatía dolorosa, ictericia y anemia
progresiva que produce postración.
 Si no son tratados, la mitad de los pacientes mueren en el
plazo de 3 semanas.
 Durante la fase inicial, las bartonellas abundan en la
sangre periférico
 Verruga peruana
 Se observa e pacientes con antecedentes de
fiebre de la Oroya o puede ser esta la única
manifestación clínica de esta bacteria.

 Forman nódulos hemangiomatosos en piel y tejido

subcutáneo de 1 a 2 cm. durante un periodo de 1
a 2 meses que pueden persistir por meses o años
 Chlamydia
 Bacterias diplococos gram negativos.
 Parásitos intracelulares obligados de
mamíferos y aves.
 Ciclo de vida único con 2 formas:
 Cuerpo elemental (CE)
 Cuerpo reticular (CR)
MECANISMO DE PATOGENICIDAD
 El cuerpo elemental es metabolicamente
inactivo.
 Capacidad infectante extracelular
 Cuerpo reticular (CR)
 - Metabólicamente activo
 - Intracelular
 - La multiplicación da origen a nuevos
cuerpos elementales.
 - No infectante
 EPIDEMIOLOGÍA
 Distribución mundial, son infecciones
transmitidas por contacto sexual o de
fluídos.
 Los serotipos A, B, Ba y C de C trachomatis
se asocia a tracoma ocular, siendo
endémica en algunas zonas como África, se
transmite por contacto directo.
 Los serotipos L1, L2 y L3 se asocian al
linfogranuloma venéreo.
 Chlamydia trachomatis
 Bacilos gramnegativos.
 Parasitos intracelulare en humanos.
 Presenta dos biotipos humanos:
 - Tracoma
 - Linfugranuloma venéreo
 Diagnostico Microbiologico
 Examen directo:detección de inclusiones de
chlamydias en células epiteliales en
tracoma con tinción de Giemsa.
 Cultivo en medios especiales.
 Serologia: ELISA, IF.
 Amplificación de ácidos nucleicos