Patología de las Vías Biliares

Dr. Juan Luís Rojas Unidad de Anatomía Patológica Facultad de Ciencias Médicas Universidad de Santiago de Chile

Anatomía Normal

Patología de las vías biliares
Anomalías congénitas Litiasis Colesterolosis Patología inflamatoria Tumores

Anomalías Congénitas

ANOMALÍAS CONGÉNITAS
Agenesia. Hipoplasia. Reduplicación total. VARIACIONES DE UBICACIÓN Lóbulo izquierdo Intrahepático Flotante: mesenterio largo

Atresia vías biliares

Enfermedad de Caroli

Litiasis

Litiasis
Litiasis:
– Es la condición en que la patología está dada por la formación de cálculos

Cálculo:
– “ Es la formación de concreciones sólidas en diferentes vías canaliculares en forma de piedra, (= litos) constituidas por la mezcla de sales cálcicas, pigmentos, colesterol y otros”

TIPO DE CÁLCULOS
Mixtos Pigmentados Colesterol
Obesidad Dieta hipercalórica A.C.O. / Estrógenos Enfermedad intestinal con S.M.A.,Resección intestinal.

Hemolisis crónica. Parasitosis hepática

Litiasis biliar
Colelitiasis
– Única – Múltiple

Coledoco-litiasis

COLELITIASIS
Silentes 50% (cambios inflamatorios en pared vesicular, dispepsia) En conducto cístico o cuello vesicular
– – – Cólico biliar Colecistitis Aguda Hidrops vesicular

Colédoco-litiasis
Complicaciones:
– Ictericia obstructiva – Colangitis ascendente – Pancreatitis aguda – Fístula colédoco‑entérica

Colesterolosis

Definición:

Colesterolosis

– Impregnación de la mucosa por colesterol producto de bilis saturada.

10% de la población general. Asintomática. Macroscopía:
– Vesícula Biliar en fresa

Microscopía:
– Distensión de pliegues de la mucosa en forma de maza. – Infiltración de histiocitos con citoplasma espumoso, de núcleos pequeños y redondos. – Pueden llegar a formar pólipos de colesterol.

Enfermedades inflamatorias

Enfermedades inflamatorias
Colecistitis aguda Colecistitis crónica Colangitis aguda

COLECISTITIS AGUDA
90% por impactación de cálculo en cuello o cístico. 3 veces mas frecuente en mujeres, de edad media. Relacionado con obesidad. Proliferación bacteriana fenómeno secundario.

PATOGENIA Por aumento de la presión intraluminal se produce compresión vascular Irritación química de ácidos biliares. Lecitina (fosfolipasas)  lisolecitina MACROSCOPIA Aumento de tamaño de V. Biliar. Pared vesicular con aumento del espesor de hasta 10 veces. Focos hemorrágicos subserosos. Serosa recubierta por fibrina. Bilis‑‑>purulenta‑‑‑>empiema vesicular. Mucosa hiperémica, o de superficie necrótica verde negruzca:
– Colecistitis Gangrenosa

MICROSCOPIA:
Patrón inflamatorio agudo: congestión vascular, edema y focos hemorrágicos de mucosa y pared vesicular Infiltrado inflamatorio agudo P.M.N. Neutrófilo. Ulceración de la mucosa Formación de abscesos‑‑‑> colecistitis aguda supurada. Necrosis + supuración ‑‑‑‑> colecistitis aguda gangrenosa. Al disminuir proceso inflamatorio, existen menos neutrófilos y Aumentan los eosinófilos ‑‑‑‑‑>colecistitis subaguda.

Colescistitis gangrenosa

Colecistitis Aguda Acalculosa
Diabetes Mellitus. Arteritis tipo P.A.N. Traumatismo abdominal; cirugía abdominal. Infecciones bacterianas: sepsis. Infección bacteriana primaria: S. Typhii Parasitosis biliar: ascaridiasis. El desarrollo de complicaciones es mayor que en Col. Aguda litiásica especialmente la perforación de pared vesicular.

COMPLICACIONES DE COL. AGUDA
Ulceración de la pared
– abscesos pericolecistíticos. – Peritonitis localizada. – Peritonitis generalizada.

Colangitis ascendente Absceso hepático. Absceso subhepatico, subdiafragmatico. Septicemia.

Colecistitis crónica

COLECISTITIS CRÓNICA
Secuela de col. Aguda. Colelitiasis. Daño de la mucosa por ac. Biliares. Macroscopía Tamaño variable en relación al grado de fibrosis. Serosa deslustrada por fibrosis subserosa. Adherencias fibrosas. Pared con aumento del espesor 3 veces. Mucosa puede estar:
– normal – Pliegues aplanados. – Atrófica.

Microscopía:
Inflamación mononuclear linfoplasmocitaria. Macrofagos bajo epitelio columnar. Aumento del tejido fibroso subseroso y subepitelial con inflamación m.N. Cicatrices fibrosas con obliteracion de musculo liso. 90 % existen senos de Rokitansky‑aschoff proceso inflamatorio Predispone a herniación del epitelio de revestimiento. Fusión de pliegues mucosos: col .Glandularis. Col. Crónica reagudizada: patrón inflamatorio mixto. Vesícula en porcelana.(Calcificación distrófica)

Vesícula en Porcelana

Colangitis

Tumores

CLASIFICACION DE LOS TUMORES MALIGNOS DE LA VESÍCULA BILIAR (OMS)
• Epiteliales (más del 90%)
• Carcinoma in situ • Adenocarcinoma (83%)

   

Papilar Tipo intestinal Mucinoso De células claras

Carcinoma de células en anillo de sello Carcinoma escamoso (3,3%) Carcinoma adenoescamoso Carcinoma indiferenciado (6,9%) Carcinoma de células pequeñas

CLASIFICACION DE LOS TUMORES MALIGNOS DE LA VESÍCULA BILIAR (OMS)
• No epiteliales
• Rabdomiosarcoma • Leiomiosarcoma • Tumor de Kaposi • Tumor carcinoide • Tumor mixto carcinoide-adenocarcinoma

• Endocrinos

Otros
• • • •

Misceláneas Linfoma Melanoma Carcinosarcoma

CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR
Más frecuente en mujeres (3:1) En mayores de 60 años Alta incidencia de asociación con Colelitiasis (colelitiasis carcinogénesis) Patogénia
– Daño epitelial e inflamación crónica producida por cálculos – Litiasis de larga data con hallazgo de cálculos de gran tamaño y calcificación de pared vesicular – Flora bacteriana producen sustancia genotóxicas (asociación demostrada en portadores de Salmonella)

Desarrollo del Cáncer de Vesícula Biliar

Hiperplasia

Displasia

Ca In Situ

Carcinoma Invasor

Adenoma

Cáncer

Macroscopía:
Masa polipoidea o ulcerada.
– Es frecuente que su diagnostico se efectúe solo en estudio histológico. – El Ca. Se disemina a través de pared vesicular, metástasis ganglionar linfática y hepática.

Microscopía: Proliferación epitelial, con formación de estructuras tubulares, a veces papilas con variable grado de diferenciación

Diseminación:
Por contigüidad: hígado y peritoneo Por metástasis linfática a linfonodos regionales Metástasis hematógena: pulmón, suprarrenales, páncreas.

Formas clínicas de Cáncer Vesicular
 Colecistitis Aguda  Colecistitis Crónica  Tumor de vía biliar (ictericia)  Tumor digestivo diseminado (sin primario conocido)  Otras enfermedades digestivas benignas o malignas
– Síndrome Pilórico – Hemorragia digestiva

Tabla pronóstica
Estadío Tis Carcinoma in situ Sobrevida a 5 años 100% 90 - 100% 55 - 75% 15 - 65% 10 - 25% % casos 1,4 – 3,5% 5 - 10% 5 - 10% 10 - 15% 15 - 30%

T1a Invasión de lámina propia T1b Tumor invade capa Muscular T2 T3 Infiltración subserosa Infiltración de serosa y/o órganos adyacentes (menos de 2 cm. en hígado) Compromiso de más de 2 cm de Hígado o dos órganos adyacentes

T4

2 - 25%

50 - 65%

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