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COMPOSICIÓN DE LOS ESPACIOS CORPORALES

Composición del plasma

CATIONES (mEq/l) Sodio Potasio Calcio Magnesio 140 (135 – 145) 4 1,5 (3,5 ­ 5,0) 5 (4,5 ­ 5, 3) *

ANIONES (mEq/l) Cloruro Bicarbonato Fosfato y sulfato Proteínas 102 (98 – 106) 24 (22 – 26) 3,5 (2 – 5) 4,5 (3 – 6) 18 (15 – 20)

(1,0 ­ 2,0)

Aniones orgánicos

Composición Líquido intracelular
CATIONES (mEq/l) Sodio Potasio 10 150 (9 – 11) (145 ­155) (38 – 42) ANIONES (mEq/l) Bicarbonato Proteínas Cloruro 10 40 10 (9 – 11) (38 – 42) (9 – 11) Fosfato y sulfato 150 (145 ­155)

Magnesio 40

MOVIMIENTO DE AGUA Desplazamiento del H2O. . depende .REGULACIÓN.Espacios intra y extracelular: Osmolaridad Condicionado por la concentración y el movimiento de sustancias osmóticamente activas (sodio). .Espacio extracelular (intravascular y el intersticial) Gradiente presión entre presión hidrostática y presión oncótica.

arrastran H2O Sustancias osmóticamente inactivas: . .Urea y el Etanol . y se comportan como sustancias osmóticamente inactivas. Glucosa y Manitol.Osmolaridad / Tonicidad La Osmolaridad es la concentración de solutos en un líquido Sustancias osmóticamente activas (Tonicidad) .Difunden libremente a través de las membranas sin arrastrar agua. aunque contribuyen a la medición de la osmolaridad. por lo que. .Na. no contribuyen a la tonicidad.No se difunden a través de la membrana.

8 Gap osmolal Es la diferencia entre la osmolaridad medida y la calculada = <10 .Osmolaridad. medición Osm©=2×[Na]+[Glucosa]/18+[BUN]/2.

límites La osmolaridad debe mantenerse en unos límites muy estrechos (en torno a 280-290 mOsm/Kg).75L . 900 mOsm Excreción de solutos día Capacidad de Dilución renal 50 mOsm/Kg 900/50 = 18L 1200 mOsm/Kg 900/1200 = 0.Osmolaridad.

.

Mecanismos regulación SNC Mecanismo de la sed Osmoreceptores talámicos Sistemas hormonales S. Renina-Angiotensina ADH Péptido natriurético Catecolaminas .

Hematomas retroperitoneales) . hipoaldosteronismo. que debe ser adecuado para mantener la TA Hipotensión Pérdida de H2O y Na predominante Renal: Diuréticos. Peritonitis. sudor Hemorragias Tercer espacio (Pancreatitis. diuresis osmótica Digestiva: Vómitos.Depleción de Volumen Etiología Perdida de H20 +/. diarrea. fístulas enterales) Cutánea: Quemaduras. aspiración por sonda.Na Disminución del grado de repleción arterial.

Deshidratación: Disminución turgencia de la piel y mucosas (sequedad de piel y mucosas. signo del pliegue) . sudoración. Disminución del volúmen circulante: Hipotensión. taquicardia.Depleción de volumen Clínica Depende de la velocidad con la que se instaure 1. oliguria 2. cianosis periférica 3. Signos contrareguladores simpáticos: Frialdad. astenia.

aumento de la creatinina) Anemia (Hemorragia) Bioquímica: I.Depleción de volúmen Datos analíticos Hemograma: Hemoconcentración (Aumento del Hematocrito. Leucocitosis. alteraciones del Na y K FE Na < 1%. (Na(o) X Creat(P) / Na(p) X Creat (o)) Na(o) < 20 Osmolaridad en orina aumentada . Renal prerenal. Proteinas altas.

Depleción de volumen Tratamiento Corregir la causa Expansores plasmáticos Sangre Plasma Soluciones cristaloides (salino) Soluciones coloides (Proteinas plasmáticas) .

TERCER ESPACIO) . derrame pleural.Aumento del VEC Entrada de H20 y Na > Salida renal o extrarenal Aumento Presión hidrostática vascular Hipertensión art. edema pulmón. Salida de líquido al espacio intersticial (Edemas.

Hiperaldosteronismos primarios) Estados edematosos 3. Cushing. Sobrecarga de Na y H20 Reposición exagerada con S. Insuficiencia renal S. S. Cardiacas: ICC. b. II. Renal 2. Volumen circulante eficaz disminuido: a. Disminución de pérdidas renales I. salino o CO3HNa Ingesta excesiva de Na dieta con I.renal. Nefrótico Desnutrición (hipoalbuminemia) . Taponamiento pericardico Cirrosis con Hipertensión portal I.Aumento del VEC Etiología 1. d. c.

hepatomegalia congestiva Signos de ICC: Disnea.Aumento del VEC Clínica y diagnóstico Hipertensión arterial /Hipotensión (ICC. crepitantes . Cirrosis) Edemas. ascitis. P venosa yugular elevada.

Ajuste adecuado de líquidos iv 5.Diuréticos 3.Vasodilatadores 4.Dieta pobre en Na 2.Dialisis (I.Aumento del VEC Tratamiento Tratamiento de la causa: 1.renal) .

Hiponatremia Se define como una concentración de sodio menor de 135 mEq/l Osmolaridad sérica baja. aunque puede cursar con osmolaridad normal o incluso aumentada. Es el trastorno electrolítico más frecuente en el paciente hospitalizado. .

Hiponatremia: Etiología Con Osmolaridad alta: Con Osmolaridad normal: (pseudohiponatremia) Hipertónica Isotónica Hipotónica Con Osmolaridad baja: .

4 mEq/l). Glicerol u otras sustancias activas.Hiponatremia Hipertónica Aumento de solutos osmóticamente activos Hiperglucemias extremas Infusiones de Manitol. .Aumento de la osmolaridad plasmática .6 mEq/l por cada 100 mg/dl que aumenta la glucemia. aunque en situaciones severas puede hacerlo en mayor medida (hasta 2. El sodio disminuye en torno a 1.Paso de agua desde el intersticio al plasma Cuando es significativo produce una disminución de la concentración de sodio pero no del sodio corporal total. . Sorbitol.

Pseudohiponatremia (Osm normal) Aumento de sustancias osmóticamente inactivas Hipertrigliceridemias extremas Hiperproteinemias (ej. en el mieloma múltiple) No requieren tratamiento .

Soluciones osmóticamente activas VEC normal Hipotiroidismo Insuficiencia suprarrenal Polidipsia psicógena (Osm O < 100) SIADH . La sed y ADH ganan H20 sin electrolitos VEC bajo: Dehidratación Perdida de H20 y electrolitos -. síndrome nefrótico) La filtración glomerular esta disminuida.estimula la sed (H20) y ADH (H20 sin electrolitos) Perdidas digestivas (Na(o) bajo < 20) Vómitos.Hiponatremia hipotónica VEC alto: Estados edematosos Insuficiencia cardiaca congestiva. disminución de oferta Na. sudoración excesiva Perdidas renales Na (o) >20 Diuréticos. Nefropatías intersticiales (pierde sal). diarrea. cirrosis hepática.

enfermedad de Hodgkin). Ð Alteraciones vasculares (hematomas. Ð Traumatismos . Ð Infecciones severas (neumon— absceso pulmonar) a. Carbamazepina. Ð C— ncer de p— ncreas. pr—stata. timo. mesotelioma. enfermedades linfoproliferativas (leucemia. duodeno. Enfermedades pulmonares. Ð Tumores. Ð Infecciones (meningitis aguda o subaguda.Causas de secreción inadecuada de ADH (SIADH) Producci—n ect— pica de ADH Ð Carcinoma de pulm—n . antidepresivos triciclitos. ACV isqu—mico). Sistem a nervioso central (enfermedades neurol—gicas) . absceso cerebral). opiaceos Hiponatremia y Osm Osm orina Na orina > 40 Urico . hemorragia subaracnoidea. especialmente tipo oat cell (causa m—s frecuente de este grupo). encefalitis. F—rmacos.

clínica Edema cerebral Depende de la rapidez de su instauración Paso de H20 a la neurona (edema intracelular) . Confusional hasta el coma y convulsiones .Hiponatremia.S.Na de seguridad: 125 mEq/L .

Reposición de pérdidas con suero salino Hipotónica con VEC alto: ICC . 8 mEq/L día (Mielonisis pontina) .Tratamiento enfermedad de base Hipotónica con VEC normal: SIADH .Reposición Na hasta 120-125 mEq/L si hay síntomas (salino hipertónico 3%) a ritmo 1 mEq/L y hora.Restricción H2O .Diuréticos .Hiponatremia tratamiento Hipotónica con VEC bajo: Deshidratación .Restricción de H20 libre . Max.

Sodio plasmático por encima de 145 mEq/l. que lo corrige. estimulan la secreción de ADH y la aparición de sed.Hipernatremia La hipernatremia implica un déficit de agua en relación al sodio. Situaciones de falta de acceso al agua a) Niños que no demandan agua b) Ancianos. demencia c) Adultos con disminución del nivel de conciencia . Hiperosmolaridad Mecanismos de compensación: Los Osmoreceptores detectan los cambios en la tonicidad del plasma.

HipoK. Fármacos. Nefropatia interst. HiperCa. Diarrea osmótica ­Hipodipsia primaria (Tumores. glucosa) VEC alto Sobrecarga Na Diabetes insípida ­Central (No ADH) VEC normal Encefalopatía. . Demencia) Perdidas renales (Na(o) > 20. Granulomatosis. Neoplasias.Hipernatremia. Osm (o) < Osm (P)) (Diuresis osmótica por manitol. Osm (o) alta) ­ Sudoración. etiología VEC bajo Pérdida de H2O o Liquidos hipotónicos Perdidas digestivas (Na (O) < 20. Granulomatosis ­Nefrogénica (Resistencia ADH) Hereditaria.

Na por encima de 158 mEq/l para que se representen síntomas graves. CONFUSIONAL. COMA .Hipernatremia. ADAPTACIÓN: sustancias osmóticamente activas que contrarrestan la hipertonicidad . provocada por la hipertonicidad . y por encima de 180 mEq/l está descrita una elevada mortalidad sobre todo en adultos. apareciendo hemorragia subaracnoidea e intraparemquimatosa que pueden dejar déficit neurológico irreversible .Rotura de vasos. clínica Deshidratación neuronal.S.

Hipernatremia Corrección del déficit de agua 1) Calcular el Déficit de agua Litros=0.6×peso(Kg)× [Na(p) actual / Na (p) deseado ] –1 2) Añadir necesidades diarias (2-3 L) y perdidas 3) Reponer lentamente. Riesgo de Edema cerebral .

que se realiza a nivel renal en un 90% heces y el sudor: 10% 3.Necrosis tisular . Ingesta de potasio con la dieta (40-120 mEq/día) y 2.Acidosis metab—lica .Catecolaminas .Beta -agonistas Intracelular al Intersticial . Redistribución : El compartimento intracelular actuará como un reservorio para mantener la [K+] sérico constante. Eliminación.Insulina .Hipopotasemia El K es el principal catión intracelular El balance neto del potasio está determinado por la 1. dentro de unos estrechos márgenes Redistribuci—n del K Intersticial al intracelular .Alcalosis .

Insulina. Vómitos. (Adenoma suprarenal) Secundarios (Estados edematosos) Fármacos (Diuréticos. Disminución de la ingesta 2. Penicilinas) 5. Laxantes. S. De Bartter. Betaadrenérgicos) 4. etiología 1. Pseudohipopotasemia (leucocitosis) 3. De Liddle.Hipopotasemia. sudoración severa . Acidosis tubulares I y II) Secundarias: Hipermineralcorticismos Primario. Fistulas intestinales. Redistribución (Alcalosis. Pérdidas extrarenales: Digestivas Diarreas. Pérdidas renales Primarias : Tubulopatías (S.

Ileo paralítico Síntomas cardiacos: Aplanamiento T.Hipopotasemia. Prolongación PR y QT. Ensanchamiento QRS. Arritmias Síntomas renales: Nefritis intersticial . Onda U. clínica Síntomas neuromusculares Debilidad muscular Parálisis hipopotasémica Rabdomiolisis.

Reposición de K+ Oral: sales de K+ IV: ClK .Tratamiento hipopotasemia 1. Corrección de la causa 2.

GN..M. hemólisis) 3. 4. hiperglucemia. Heparina. diuréticos distales Acidósis tubular tipo IV .Hiperpotasemia. AINE. etiología K+ > 5 mEq/L 1. Alteraciones de la excreción renal Insuficiencia renal (Ccreat < 20) Hipoaldosteronismo primarios (Addison) Hipoaldosteronismo secundario Hipoaldesteronismo hiporereninémico (D.Hemólisis de la sangre del tubo 2. Aumento del aporte: Sueros con K Fármacos ahorradores de K Destrucción celular (Lisis tumoral. Redistribución celular: Acidosis metabólica. rabdomiolisis. Pseudohiperpotasemia.. Amiloidosis) Fármacos: IECA.

Clínica de la Hiperpotasemia Cardiacos: Arritmias auriculares y ventriculares Ð Cambios electrogr—ficos secuenciales EKG: 1. Alargamiento del QT 6. Depresi—n del ST 3. Asistolia Neuromusculares: Debilidad progresiva: Parálisis flácida . Desaparici— de las ondas P n 7. Aumento del PR 5. Onda T alta y picuda 2. Ensanchamiento del QRS 4. Onda bif— sica (fusi— del QRS ensanchado seguido de onda T picuda) n 8.

Tratamiento Hiperpotasemia 1. Restringir aporte (Dieta o soluciones iv) 2. CO3HNa 5. Quelación intestinal (Resinas de intercambio iónico como Resincalcio 3. Diálisis . Quelación efectos tóxicos sobre corazón: Cloruro o Gluconato Ca iv 6. Redistribución : Insulina. Eliminación renal: Diuréticos 4.

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