OXIGENOTERAPIA

Dr. Patricio Rossi Diaz –Muñoz Unidad de Pacientes Criticos Servicio de Medicina Unidad Broncopulmonar CDT Eloisa Diaz Hospital San Jose

OXIGENOTERAPIA
Terapia médica que consiste en la administración suplementaria de oxigeno con la finalidad de corregir hipoxemia o el aumentar el aporte de oxigeno a tejidos hipoxicos

El oxigeno debe ser considerado como una droga por:
•Uso muy frecuente como arma terapeutica •Puede salvar vidas pero a menudo no se consideran sus efectos adversos al prescribirse •Como toda droga el O2 tiene indicaciones y cuenta con formas apropiadas de administracion. •Dosis inadecuadas y falta de monitorizacion pueden generar consecuencias severas

GENERALIDADES
• Multiples estudios demuestran que un 21% de las veces esta mal indicado • 85% de las veces su administracion y dosificacion fue mal supervisada. • Toda prescripcion de oxigeno debe incluir:el flujo de oxigeno, el sistema de administracion , dosis , duracion y monitorizacion del tto.

OXIGENOTERAPIA
• Indicaciones. • Objetivos. • Evaluación de la oxigenoterapia.

RECOMENDACIONES PARA INICIO DE OXIGENOTERAPIA
•PARO cadiaco o respiratorio •Hipoxemia (PaO2 < 60 mmhg, SatO2< 90%) •Hipotension arterial (Part Siastolica < 100 mmhg) •Insuficiencia cardiaca o acidosis metabolica ( bicarbonato < 18mmol/l) •Apremio respiratorio (FR > 24 /min)

American College of Chest Physicians and National Heart Lung and Blood Institute

OBJETIVOS
• Correccion de la hipoxemia • En caso de hipoxia en ausencia de hipoxemia aumentar el aporte de oxigeno mientras se instaura el tratamiento para corregir la causa subyacente . (p ej: falla cardiaca, anemia, etc).

Guias para la dosis de oxigeno inicial
Condicion clinica FiO2

Paro cardiaco o respiratorio Hipoxemia con paC02< 40 mmhg Hipoxemia con PaCo2 > 40 mmhg

100% 40 a 60 % inicialmente 24%

American College of Chest Physicians and National Heart Lung and Blood Institute

Riesgos de la administración de oxigeno.
• Efectos funcionales adversos. Atelectasias por absorcion Aumento de la PCO2 efectos hemodinamicos ( GC) Citotoxicidad. traqueobronquitis Daño alveolar difuso

CITOTOXICIDAD POR OXIGENO
• Productos intermedios del metabolismo del oxigeno son radicales libres (anion superoxido, peroxido de oxigeno y grupo hidroxilo) • Existen mecanismos de defensa antioxidante: Enzimas (supeoxido dismutasa, catalasa, glutation peroxidasa Antioxidantes no enzimaticos (Vit E, Vit C,selenio Betacaroteno,

CITOTOXICIDAD
• Ausencia de estudios “grandes” en humanos • Estudios en voluntarios sanos y con daño cerebral irrecuperable demostraron que la administracion de 100% de oxigeno produce desde traqueobronquitis (100%) hasta daño alveolar difuso (50% a las 40 hrs) • Se estableció que la citoxicidad es tiempo y dosis dependientes pero no se ha podido establecer con certeza el tiempo y dosis exacta ni los grupos de pacientes de mayor riesgo.

CITOTOXICIDAD
• Diagnostico • Prevencion
– – – – – Dosificacion adecuada del oxigeno Aumentar la capacidad antioxidante Induccion de tolerancia a la hiperoxia Administracion de surfactante Correcion de otros factores (anemia, broncoespasmos, etc)

SISTEMAS DE ADMINISTRACION
SISTEMA CANULA NASAL FLUJO DE OXIGENO (l/MIN) 1 2 3 4 5 8 - 15 Fio2 (%) 0,21 0,24 0,28 0,31 0,32 0,40 0,24 0,28 0,34 0,38 0,44 0,60

MASCARA SIMPLE

REVENTILACION PARCIAL SIN REVENTILACION

5-7

0,35 - 0,75

4 - 10

0,40 - 1,00

MASCARA DE VENTURI

4 - 12

0,28 - 0,50

MONITORIZACION
•De ser posible GSA debe ser realizado antes del inicio de la oxigenoterapia •A las 2 hrs. de iniciado el O2 debe realizarse GSA y segun su resultado ajustarse la dosis de O2.. Se define una respuesta adecuada la obtencion de una PaO2 >de 60 mmhg o una satO2 > 90% •Pacientes hipoxemicos con riesgo de arritmias o falla respiratoria deben recibir monitorizacion continua con oximetro •Pacientes con insuficiencia respiratoria hipercapnica deben recibir monitorizacion continua asimismo deben realizarse GSA en forma frecuente para verificar niveles de PO2 y PCO2) •En situaciones agudas debe realizarse GSA u oximetria en forma diaria para realizar concordantemente ajustes en la Fio2

Oximetria de Pulso
• PRINCIPIOS DE OPERACIÓN
2 emisores y 2 receptores de longitudes de onda de 660 y 940 nm Emisiones en pulso de mas de 100 veces por min

• APLICACIONES
metodo no invasivo aporta mediciones inmediatas y continuas Cualquier situacion en la que se sospecha HIPOXEMIA

• LIMITACIONES
Inexactitud (en situaciones con Sat < 80 -82%) daño digital hipoventilacion inadvertida retardo en cambios (mediciones promediadas)

FUENTES DE ARTEFACTO

• Luz ambiental
lecturas erroneas (subestimacion) por Luz flourescnte, Xenon, “luz dia” intensa.

• Inapropiada posicion del sensor
fuera de posicion en extremidades en las que se mide presion arterial

• Artefactos por movimiento • Radiacion electromagnetica
medida alterada por RNM Quemaduras durante RNM Artefactos como telefonos moviles, electrobisturies

FUENTES DE ERROR RELACIONADAS AL PACIENTE • Hemoglobinas anormales
Carboxihemoglobina, metahemoglobina, a. falciforme, etc

• Pintura de uñas
Colores significativos: negro, verde y azul

• Pigmentacion cutanea
Raza negra

• Hipoperfusion y vasodilatacion • Anemia
Solo en condiciones extremas (hb < 5 g/dl o SatO2 < 80%)

• Congestion venosa
Pulso venoso

• Tinturas vitales
Azul de metileno

ESTIMACION DE REQUERIMIENTO DE OXIGENO
• PaO2/FiO2 Calculo fácil y rápido. No relaciona las variaciones de PCO2 Insuficiencia respiratoria < 300 • PaO2/PAO2 (a/A). PA= (Pb-PH2O) FiO2 - PCO2 / CR Valor normal: 0,9

EFICACIA CLINICA DEL TRATAMIENTO AGUDO CON OXIGENO
HIPOXIA TISULAR SIN HIPOXEMIA Infarto al miocardio:Estudios controlados doble ciego demuestran que en IAM no complicados no exsite diferencia en mortalidad, arritmias o requerimiento de analgesicos entre los que recibieron y no recibieron oxigeno. Si existe sospecha de hipoxia el oxigeno debe ser usado. Situaciones de bajo gasto cardiaco :(anemia,falla cardiaca, y shock hipovolemico) En ausencia de hipoxemia el inicio de oxigenoterapia no debe retardar la correcion del problema clinico primario Envenenamiento con monoxido de carbono: la administracion de altas concentraciones de oxigeno es la escencia del tratamiento dado qure el oxigeno compite con el monoxido reduciendo la vida media de la carboxihemoglobina desde 320 a 80 minutes Enfermedad cronica pulmonar: se observa dismminucion subjetiva de la disnea incluso en pacientes con ausencia de hipoxemia. Pero deben realizarse mas estudios

EFICACIA CLINICA DEL TRATAMIENTO AGUDO CON OXIGENO
HIPOXEMIA Alteracion de la relacion Ventilacion­perfusion (V/Q) (pneumonia o pulmon atelectasico) La respuesta a oxigeno depende del grado de alteracion siendo la respuesta impredecible. Hipoventilacion Alveolar(Sobredosis , desordenes neuromusculares) Oxigeno rapidamente corrige la hipoxemia arterial , pero el principal esfuerzo terapeutico debe ser el mejorar la ventialcion. SHUNT(pneumonia, embolia pulmonar, SDRA) Cuando la fraccion de shunt es > 20%, la hipoxemia arterial persiste a pesar de altas dosis de Fio2

Interrupcion de la oxigenoterapia
• La oxigenoterapia debe detenerse cuando la oxigenacion arterial es adecuada, con el paciente respirando aire ambiental (Sao2 > 90% o Pao2 >8 kPa) • En pacientes sin hipoxemia arterial pero con riesgo de hipoxia, el oxigeno debe ser interrumpido cuando la situacion clinica y acido base sean consistentes con la resolucion del evento hipoxico

CONCLUSION
En situaciones agudas la dosis del oxigeno administrado puede ser critica. Un aporte insuficiente de oxigeno produce mas muertes y discapacidades permanentes que las que pueden ser justificadas por el mayor riego relativo de dar dosis mayores de oxigeno. En muchas situaciones agudas (por ejemplo: asma, embolia pulmonar) altas concentraciones de oxigeno 60 a 100% por periodos cortos de tiempo pueden preservar la vida hasta que el tratamiento especifico pueda ser desarrollado. Despues el oxigeno debe ser aportado de tal manera que corrija hipoxemia y disminuya los efectos colaterales.

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