cetis 70

› Materia.- Parasitologia › Profesora.- Roció ríos Mendoza

› Nombre del trabajo.- Strongyloides estercolari

Alumnos.- roosebel santiago Gutiérrez Tania Guadalupe Jiménez palma
Araceli Acosta bautista

Antecedentes taxonomía morfología ciclo biológico patología estrongiloidiasis epidemiologia cuadro clínico tratamiento profilaxis .

. Askani descubrió que la hembra adulta de este nematodo se alojaba en la mucosa del tubo digestivo y hay depositaba sus huevos. Agustín y beachs descubrieron el ciclo biológico de este nematodo y así como las condiciones favorables para su desarrollo en vida libre. Loos y fullerbon descubrieron el ciclo biológico de este nematodo y faust lo examino mas afondo.Fue descubierta en 1876 por norman el cual las observo en muestras diarreica en soldados franceses en Conchinchina (Vietnam).

Reino Filo familia Genero especie animalia Nematodo strongyloididae strengyloides e.estercolaris .

formas infectantes.Este parásito facultativo tiene cuerpo filiforme. la primera mide 1 mm de longitud. Las larvas filariformes. . las formas diagnósticas. tienen menor tamaño y bulbo esofágico prominente. en tanto que las rabditoides. miden alrededor de 600 µm de longitud. Los huevos inmersos en la submucosa del intestino delgado son ovalados y miden alrededor de 50 µm de longitud. La hembra parásita mide 2 mm de longitud. esófago recto y extremo posterior aguzado. La hembra y macho de vida libre presenta bulbo esofágico evidente. tienen esófago recto y extremo posterior ligeramente bifurcado.

la cual permite que la enfermedad persista durante años. después de migración por tejidos y su instalación en duodeno y yeyuno proximal. liberando las larvas rabditoides que son eliminadas con las heces fecales. penetran por la mucosa (autoinfección interna) y repiten el ciclo en el mismo hospedero. dando lugar. que penetran la piel intacta o mucosas. En ocasiones se presenta autoinfección externa. en la mayoría de los casos. stercoralis. con niveles bajos de larvas. en sujetos que viven en zonas endémicas. crónica. Aquellas que caen en suelos húmedos y sombreados (fecalismo al ras del suelo) maduran como formas adultas dimórficas de vida libre. a una enfermedad benigna. con potencial de desarrollo en larvas filariformes infectantes (ciclo indirecto). Algunas larvas rabditoides se transforman en la forma invasiva en intestino grueso. infectantes (ciclo directo). asociada a la penetración de larvas filariformes a través de la región perianal. .Las larvas rabditoides (eliminadas en heces fecales) sufren 2 mudas y se transforman en larvas filariformes (L3). los cuales eclosionan rápidamente. Las hembras se introducen en la submucosa y producen cantidades irregulares y escasas de huevos (por partenogénesis mitótica). y subsecuente migración a pulmones y tracto digestivo. con migración subcutánea de estas formas (larva currens). La autoinfección es una característica de S.

Huevo de estrongyloides estercolaris y larva rabditoides .

stercoralis: En primer lugar. prurito anal y pérdida de peso.4142 El tercer tipo de lesión se relaciona con las hembras adultas en el intestino.43 Entonces. 43-44 e incluso inducir cuadros generalizados. donde la infección puede cursar desde formas leves. diarrea intermitente o persistente.45-47 Aunque en infecciones moderadas se ha descrito una serie de síntomas como indigestión. las lesiones dérmicas debidas a la entrada de larvas filariformes. hasta formas severas con ulceraciones de 2 a 5 mm de diámetro. llegando hasta sepsis y muerte. prácticamente asintomáticas. puede llevar a ruptura de capilares a nivel pulmonar. con microhemorragias intraalveolares. los síntomas pueden agravarse. cuyo efecto acumulativo es importante37 e incluso pueden evolucionar a bronconeumonía40 y cuadros obstructivos. sin embargo. dolor abdominal. se describen casos con lesiones ulcerosas en colon .14 Las lesiones intestinales usualmente se restringen al intestino delgado. por los cuales pueden ir a otros órganos del cuerpo40.   PATOGENESIS Tres son las alteraciones más frecuentes que producen las infecciones por S. cuando las larvas hacen el ciclo de autoinfección atravesando la piel de la región perineal. El otro tipo de lesión frecuente se debe al paso pulmonar de las larvas. las que son especialmente patentes en infecciones crónicas. retortijones. que en un hospedero inmunocomprometido con una infección masiva. que también se han localizado en la luz de vasos linfáticos.12 Las lesiones pulmonares o las úlceras intestinales pueden ser la puerta de entrada para infecciones bacterianas. con atrofia de la mucosa e infiltración de las paredes intestinales con larvas.

erosión. Es una infección humana importante en personas inmundeficientes. La estrongiloidiasis es una geohelmintiasis muy común y cosmopolita con predominio subtropical. o deficiencia . Las larvas causan traumatismo.La estrongiloidiasis es una infección intestinal causada por un nematodo parasitario de la especie Strongyloides stercoralis. Piel: Dermatitis. El hombre se infecta por la penetración de su piel (manos. Pulmón: Pequeñas hemorragias. pies y espalda) por la larva en estadio filariforme (L3). húmedo y cálido. tropical. asociado con malos hábitos higiénicos y precariedad socioeconómica. pápula. eritema. erosiones inflamatorias . daños mecánicos e inflamatorios en la piel. inflamación. mucosa intestinal y pulmón en su tránsito por estos órganos. por ejemplo). úlceras e infecciones secundarias (bacteriana.

        Fuente de infección parasitaria o reservorio: hombre infectado Forma parasitaria de eliminación: larva rabditoide Medio de eliminación: heces Medio de evolución: suelo Forma parasitaria infectante: Medio de penetración: penetración activa transcutanea Puerta de entrada : piel Hospedador susceptible: hombre sano .

lesiones lesiones .

El nematodo puede persistir por varios años después de haber adquirido la infección. Brasil.5% de los pacientes con estrongiloidiasis23. La infección se adquiere al caminar descalzo.9%16.5% de 160 tenían la larva22.1% que disminuyó a menos de 1% en la siguiente encuesta de 1981. Situación en el mundo. en quienes.19 en 1957 Quevedo documentó el primer caso de autoinfección en Medellín y en Colombia. se encontró una prevalencia de 16% (20/127) en niños menores de 6 años13. Según Panqueba et al. 3%17. Japón Okinawa. 2. Factores de riesgo. Costa Rica. lo cual permite que la larva filariforme pueda penetrar la piel. se calcula en 43% para pacientes sin inmunodeficiencia y de 77% para inmunocomprometidos2. USA Kentucky. Esto explica porqué algunas personas se pueden contaminar en zonas donde es raro el parásito21. 0. Es una infección endémica en el trópico. se encontró que 27. La prevalencia de infección oscila entre menos de 1% y hasta 48%13 en las diferentes regiones estudiadas: USA.5%. en la encuesta nacional de salud la prevalencia fue de 2. EPIDEMIOLOGÍA        Alrededor de cien millones personas en el mundo se encuentran infestadas con S. 1% a 10%15. República Africana Central.1% a 16.18. en Córdoba.6% en ocho barrios de Villavicencio. Para 1988. En centros de referencia se observan formas severas de la enfermedad en proporciones de 1. Somalia. 26%. 15% a 82%. Causas de muerte en estrongiloidiasis diseminada. stercoralis. Las .5% a 2. 37 años después de terminada la guerra y descartada la posibilidad de re infección. La tasa de letalidad en las formas severas. por su capacidad de reproducción en el ser humano. localidad cerca a Buenaventura. Situación en Colombia. Como ejemplo típico se cita el de soldados que sirvieron durante la segunda mundial. como en la estrongiloidiasis diseminada. En 1960 se encontró una prevalencia de 14% en el barrio Siloé de Cali y de 6. En 1969. Congo. 48%7. 1.6%14. Zaire. Los perros y los gatos se pueden infectar. pero la transmisión de animales a humanos o de animal al medio ambiente al humano se considera rara. 26%. A las tasas de prevalencia las influyen las condiciones socioeconómicas y el método de demostración que se utilice.

Se han reportado pacientes con urticaria generalizada de corta duración y cuadros ocasionales de autoinfección externa. ingles y glúteos. eritematosos y pruriginosos en tórax. El prurito puede ser importante. de desaparición rápida (horas .días). pero cuando ocurren pueden ser: * Áreas rojizas con apariencia urticante cerca del ano * Dolor abdominal (en la parte superior del abdomen) * Vómito * Diarrea * Tos * Pérdida de peso involuntaria * Erupción cutánea Signos y exámenes Se pueden llevar a cabo los siguientes exámenes: * Conteo de glóbulos blancos * Examen de materia fecal para verificar la presencia de S. Espectro clínico. . eritema y edema. con formación de trayectos lineales. larva currens. abdomen.Las lesiones dermatológicas ocasionadas por la penetración de las larvas filariformes consisten en una reacción inflamatoria caracterizada por pápulas. stercoralis * Aspiración duodenal * Prueba de antígenos en sangre para S.      Síntomas La mayoría de las veces no hay síntomas. miembros inferiores. indurados. stercoralis * Cultivo de esputo .

El objetivo del tratamiento es eliminar los gusanos utilizando medicamentos antiparasitarios como los ya mencionados. Albendazol y Tiabendazol son eficaces contra los parásitos causantes de la enfermedad. . Los Pamoato de Oxantel y de Pirantel son también usados en ciertos casos que amerite.Los antiparasitarios Ivermectina.

¥ Todos los pacientes que van a ser sometidos a inmunosupresión. . ¥ Se debe educar al médico para que sospeche la presencia de la enfermedad. y la presencia de eosinofilia se deben evaluar para la presencia de este nemátodo. los que tienen alguna enfermedad que los pueda predisponer. especialmente en zonas endémicas7.¥ Por la forma como se infecta el hombre es muy importante el uso de zapatos.

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