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Las vitaminas son un grupo de nutrientes orgánicos en pequeñas cantidades para diversas funciones bioquímicas. . que por lo general no pueden sintetizarse en el cuerpo por lo que se adquieren en la dieta.

Ejecutan diversas funciones:  Vit A participa en la visión  Vit D metabolismo de calcio y fósforo  Vit E es un antioxidante  Vit K interviene en la coagulación sanguínea  Vit A.Son compuestos hidrófobos apolares que sólo pueden absorberse de manera eficiente cuando la absorción de grasa es normal. Estas vitaminas también pueden causar síndromes por deficiencia. son antioxidantes y es posible que participen en la prevención de la arterosclerosis y el cáncer. β Caroteno y E. Se transportan en la sangre en lipoproteínas o unidas a proteínas de unión específica.  Ceguera nocturna y xeroftalmía (Vit A)  Raquitismo en niños pequeños y osteomalacia en adultos (Vit D)  Trastornos neurológicos y anemia del recién nacido (Vit E)  Hemorragia del neonato (Vit K) .

Entre estos. existe un límite de ingesta.Para vitaminas y minerales. y en otro es el exceso que repasa la capacidad metabólica del cuerpo y ocasiona síntomas de toxicidad. se encuentra el nivel de ingesta adecuado para mantener la salud y la integridad metabólica. . en uno se ubica la deficiencia franca que causa enfermedad clínica por deficiencia. No todos tienen los mismo requerimientos de nutrientes aun cuando se calculen en base al tamaño corporal o al gasto energético. situado en dos extremos.

Una vitamina se define como un compuesto orgánico necesario en la dieta en pequeñas cantidades para mantener la integridad metabólica normal. la vitamina D puede sintetizarse en la piel después de la exposición a la luz solar. que puede formarse a partir del aminoácido esencial triptófano. . No obstante. y la niacina. la cual se cura o se previene sólo con la restauración de la vitamina en la dieta. La deficiencia causa una enfermedad específica. no se apegan del todo a la definición.

Coenzima en la transferencia de fragmentos de un Anemia megaloblástica carbono Coenzima en la transferencia de fragmentos de un Anemia perniciosa = anemia megaloblástica con carbono y metabolismo del ácido fólico degeneración de la médula espinal Parte funcional de la CoA y proteína portadora de acilo: síntesis y metabolismo de ácidos grasos Coenzimas en reacciones de carboxilación en la gluconeogénesis y la síntesis de ácidos grasos Coenzimas en la hidroxilación de la prolina y la lisina en la síntesis de colágeno. Lesiones en comisura bucal. Pelegra: dermatitis por fotosensibilidad. psicosis parte funcional del NAD y NADP depresiva Coenzima en la transaminación y la Trastornos en el metabolismo de aminoácidos. nicotiamida B6 piridoxina. piridoxamina ácido fólico B12 cobalamina ácido pantoténico H C biotina ácido ascórbico . el β. Coenzima en la formación de γ-carboxiglutamato Alteraciones de la coagulación. participa en la acción de las hormonas esteroideas. queratinización de expresión génica y la diferenciación celular. xeroftalmia. regulación de la Ceguera nocturna. sobre todo en las membranas Disfunción neurológica grave extremadamente rara celulares filoquinona. descarboxilación de los aminoácidos y la fosforilasa convulsiones del glucógeno. pérdida del cemento dental. dermatitis Escorbuto: alteración en la cicatrización de heridas. hemorragias subcutáneas Niacina ácido nicotínico.la piel caroteno es antioxidante calciferol Mantenimiento del equilibrio del calcio. función aun sistema nervioso central (síndrome de Wernickemal definida en la conducción nerviosa Korsakoff) riboflavina Coenzima en reacciones de oxidación y reducción. grupo prostético de las flavoproteínas dermatitis seborreica VITAMINA retino. intensifica la absorción de hierro Alteración del metabolismo de lípidos y carbohidratos. beta-caroteno Coenzima en reacciones de oxidación y reducción. antensifica Raquitismo = insuficiencia mineralización del hueso. labios y lengua. antioxidante. la absorción intestinas de Ca 2+ y moviliza el osteomalacia = desmineralización del hueso mineral óseo tocoferoles.A D E K B1 B2 FUNCIONES ENFERMEDAD POR DEFICIENCIA Pigmentos visuales de la retina. enfermedad menaquinonas en las enzimas de la coagulación sanguínea y la hemorrágica matriz ósea tiamina Coenzima en los piruvatos y α-cetoglutaratos Daño nervioso periférico (beriberi) o lesiones en el deshidrogenasas. tocotrienoles Antioxidante. y de la transcetolasa. piridoxal.

lo que conduce a la formación de 8´-. β y γ carotenos. retinaldehído y el ácido retinoico. los cuales se oxidan hasta ácido retinoico pero no se usan como fuentes de retinol o de retinaldehído. . dado que pueden dividirse para obtener retinaldehído. Los α. con lo que se obtiene retinaldehído. El β caroteno y otros carotenoides precursores de la Vit A se dividen en la mucosa intestinal por acción de la caroteno dioxigenasa.Los retinoides incluyen al retinol. A pesar de que el sitio principal de acción de la dioxigenasa de caroteno es el enlace central β caroteno. 10´. y de ahí retinol y ácido retinoico. el cual se reduce a retinol. La cantidad total de vitamina A en los alimentos se expresa en μg de equivalentes de retinol.y 12´-apocarotenales. se esterifica y se secreta en los quilomicrones junto con ésteres formados con el retinol de la dieta. los carotenoides se encuentran en las plantas e incluyen a los carotenos y compuestos relacionados conocidos como provitamina A. son carotenoides provitamina A. también puede ocurrir una ruptura asimétrica.

En el epitelio pigmentario de la retina.En la retina el retinaldehído funciona como grupo prostético de las proteínas opsinas sensibles a la luz. La producción batorrodopsina ocurre durante los primerros picosegundos de iluminación. que absorbe la luz y produce la isomerización del retinaldehído de su forma 11-cis a todo-trans. que reacciona con un residuo de lisina en la opsina. el retinol todo-trans se isomeriza hasta 11-cis-retinaldehído. luego se desarrollan cambios en la conformación y conducen a la formación de metarrodopsina II. Cualquier célula de los conos contiene sólo un tipo de opsina y es sensible solo a un color. y se forma la holoproteína rodopsina. El paso final es la hidrólisis para liberar el retinaldehído todo-trans y la opsina. con lo que se forma rodopsina (en los bastones) y yodopsina (en los conos). la que inicia una cascada de amplificación del nucleotido de guanina y luego el impulso nervioso. .

la cual es la queratinización de la córnea y la piel con ceguera. Causa prevenible de ceguera más frecuente. El primer signo de la deficiencia es la pérdida de sensibilidad a la luz verde. seguida por la deficiencia de la adaptación de la luz tenue y luego por ceguera nocturna. Leve aumenta la susceptibilidad a las enfermedades infecciosas.   . Prolongada causa xeroftalmia. Disminuye la síntesis de la proteína que une retinol como respuesta a la infección lo que reduce la vitamina circundante y en consecuencia afecta aún más las respuestas inmunológicas.

ataxia. la homeostasis del calcio (engrosamiento de los huesos largos. todas las relacionadas con el aumento en la presión del líquido cefalorraquídeo). hipercalcemia y calcificaciones de los tejidos blandos) y la piel (sequedad excesiva. descamación y alopecia)  . La capacidad para metabolizar la vitamina A es limitada y la ingesta excesiva conduce a la acumulación que rebasa la capacidad de las proteínas de unión. náuseas. el hígado (hepatomegalia con cambios histológicos e hiperlipidemia). Los síntomas de toxicidad afectan al sistema nervioso central (cefaleas.

Su principal función es la regulación de la absorción y la homeostasis del calcio. Solo cuando la luz solar es insuficiente se requiere la fuente dietética. ya que puede sintetizarse en la piel. y en la mayoría de las circunstancias ésta es su fuente principal.No es una vitamina en términos estrictos. . la mayoría de sus acciones esta mediada por receptores nucleares que regulan la expresión genética.

El 7-dehidrocolesterol sufre una reacción no enzimática cuando se expone a la luz ultravioleta. que experimenta una reacción en cuestión de horas para formar la propia Vit. el colecalciferol. con la que se obtiene provitamina D. . que se absorbe en la sangre.

25-dihidroxivitamina D (24-hidroxicalcidiol).25-dihidroxivitamina D (calcitriol) o de 24-hidroxilación. En los riñones.El en hígado se hidroxila el colecalciferol proveniente de la piel p de los alimentos hasta formar el derivado 25-hidroxicalcidiol. que libera a la circulación unido a la globulina que une Vit D. la cual es la principal forma de almacenamiento de la vitamina. con lo que se obtiene un metabolito inactivo. la 24. el calcidiol reacciona de 1hidroxilación para covertirse en el metabolito activo 1. .

a menudo después de varios embarazos.  Se observan problemas similares en los adolecentes con deficiencia durante la fase de crecimiento rápido. los huesos de los niños están poco mineralizados por la absorción deficiente de calcio.  La osteomalacia de los adultos se debe a la desmineralización del hueso en mujeres con poca exposición a la luz solar.  .En la enfermedad de deficiencia de Vit D. raquitismo.

la cual eleva la concentración plasmática de calcio.Algunos lactantes son sensibles a una ingesta de Vit D tan baja como 50 μg al día. calcificación de los tejidos blandos. aumento en la presión sanguínea y calcinosis.  .  Esto puede ocasionar contracción de los vasos sanguíneos.

    La Vit E actúa como antioxidante liposoluble en las membranas celulares. los tocoferoles y los tocotrienoles. La Vit E es el compuesto genérico descriptivo de dos familias de compuestos. . donde muchas de sus funciones pueden cubrirse con antioxidantes sintéticos. Los diferentes vitámeros cuentan con potencias biológicas distintas. el más activo es el D-α-tocoferol. El DL-α-tocoferol sintético no tiene la misma potencia biológica que el compuesto natural. y lo habitual es expresar esta ingesta de Vit E en mg de equivalentes de D-α-tocoferol.

Por lo que la Vit E puede realizar una acción prooxidante. El producto radical libre tocoferoxilo carece casi de reactividad y al final forma compuestos no radicales. Reacciona con los radicales de peróxido lipídicos formados por la peroxidación de los ácidos grasos poliinsaturados antes de que puedan establecer una reacción en cadena. sobre todo en altas concentraciones. .Su función principal es la de un antioxidante que atrapa radicales libres e interrumpe cadenas en las membranas celulares y las lipoproteínas plasmáticas. A menudo el radical tocoferoxilo se reduce de nuevo a tocoferol mediante su reacción con la Vit C del plasma. La estabilidad del radical libre tocoferoxilo significa que puede penetrar aún más en las células y propagar una reacción en cadena.

lo cual ocasiona anemia hemolítica. Se desconoce la deficiencia dietética de la Vit E en humanos. Estos pacientes presentan daño de las membranas nerviosa y muscular. . aunque los pacientes con malabsorción grave. Sus membranas eritrocitarias son demasiado frágiles a causa de la peroxidación. fibrosis quística y algunas formas de enfermedad hepática crónica sufren esta deficiencia porque son incapaces de absorber o transportar la vitamina. Los lactantes prematuros nacen con reservas insuficientes de la vitamina.    En animales de experimentación. la deficiencia de Vit E causa resorción de los fetos y atrofia testicular.

y el mas utilizado de estos agentes es la warfarina. Los antagonistas de la Vit K se emplean para disminuir la coagulación sanguínea en pacientes con riesgo de trombosis. mientras que el alimento del ganado contenía dicumarol. un antagonista de la Vit.La Vit K se descubrió como resultado de investigaciones sobre la causa de un trastorno hemorrágico del ganado y pollos alimentados con una dieta libre de grasa. Los antagonistas de la Vit K:  Filoquinona. El factor faltante en la dieta de los pollos era la Vit K. compuestos sintéticos que pueden metabolizarse hasta filoquinona. en los vegetales de color verde. que se encuentra en la dieta normal.  Menaquinonas. menadiol y diacetato de menadiol. sintetizadas por bacterias intestinales y que cuentan con cadenas laterales de diversas longitudes.  Menadiona. .

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