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Marisol Gómez Yutzil Arvizu Jesús Martínez Ángela Morales Nicole Salazar

niveles altos de VLDL. .Resistencia a la insulina y dislipidemia  La resistencia a la insulina se asocia con dislipidemia metabolica: fenómeno posprnadial que se caracteriza por la presencia de hipertrigliceridemia. bajos niveles plasmáticos de colesterol asociado a HDL y LDL.

que son precursores fundamentales para la síntesis hepática de triglicéridos y estimulan la secreción de apolipoproteína B por el hígado. .Resistencia a la insulina y dislipidemia  La insulina regula los niveles de ácidos grasos libres.

Resistencia a la insulina y dislipidemia  Existen de 3 fuentes de TG que contribuyen a las concentraciones elevadas de VLDL en individuos con resistencia a la insulina:  Las altas concentraciones de insulina incrementan la secreción de VLDL: el incremento de ácidos grasos libres estimulan el ensamblaje y secreción de VLDL en el hígado. además de que aumenta la actividad de la lipasa hepática .

 Tercera los estados de resistencia a la insulina aumentan la síntesis hepática del novo deTG. existe una inhibición de la lipólisis de los quilomicrones y VLDL y TG que produce elevación de los residuos ricos en TG que al final se liberan al hígado. .Resistencia a la insulina y dislipidemia  Segundo debido a un descenso de las concentraciones de LpL.

. esta enzima no funciona bien y el VLDL recurre a la proteína transportadora de ésteres de colesterlo (CETP) haciendo que el VLDL intercambie triglicéridos por colesterol con el HDL y este HDL después de este intercambio se hidroliza.Resistencia a la insulina y dislipidemia  El VLDL que sale del hígado. normalmente debería de ingresar a la vía del metabolismo de las lipoproteínas y entregar sus ácidos grasos al músculo y tejido adiposo (mediado por la lopoproteinlipasa). pero en la resistencia. es rico en triglicéridos.

.Resistencia a la insulina y dislipidemia  Las elevaciones de ácidos grasos libres inhiben la entrada de glucosa a las células estimuladas por la insulina mediante 2 mecanismos: 1) inhibición de transporte o fosforilación de glucosa mediado por grasas y 2) dimsminución de la actividad de la glucógeno sintasa.

Resistencia a la insulina y dislipidemia  En la resistencia a la insulina. aumenta la transferencia de ésteres de colesterol por las HDL hacia las VLDL. desviando este colesterol de la ruta de transporte inverso (que normalmente está mediado por las HDL y un receptor llamado SRB1) .

 Estos aumentan las concentraciones de LpL y Apo-A1 y la oxidación hepática de AGL. el tx de resistencia a la insulina asociada con dislipidemia suele comportar el empleo de fibratos(agonistas de PPARa) y niacina.Resistencia a la insulina y dislipidemia  En la practica clínica. .

.Resistencia a la insulina y dislipidemia  La niacina se ha considerado que exacerba la resistencia a la insulina y aumenta las concentraciones de glucosa. No obstante su uso parece tener un mínimo efecto sobre la sensibilidad de la insulina.

Dislipidemia metabólica  Fenómeno posprnadial que se caracteriza por la presencia de hipertrigliceridemia. niveles altos de VLDL. bajos niveles plasmáticos de colesterol asociado a HDL y LDL. .

. En la resistencia a la insulina se produce una acumulación de quilomiconres. la cual probablemente influye en su lenta depuración.Dislipidemia metabólica  En condiciones normales. la insulina disminuye la secreción intestinal de quilomicrones y de apolipoproteína B-48 que participan en la aterogénesis. en recientes estudios se ha demostrado que en la diabetes se producen quilomicrones deficientes de apolipoproteína E.

se activa el factor de transcripción Sterol regulatory element binding protein. . el cual es fundamental para la lipogénesis.1 c.Dislipidemia metabólica: Colesterogénesis y lipogénesis de novo en el intestino  El intestino produce triglicéridos y se demostró que existe un aumento en la colesterogénesis y lipogénesis de novo intestinal en el estudio de resistencia a insulina.

Dislipidemia metabólica: Colesterogénesis y lipogénesis de novo en el intestino  Existe un aumento de la expresión y de la actividad de las proteínas que participan en el armado y la secreción de los quilomicrones en el intestino con resistencia a la insulina. importante para el armado de los quilomicrones . la que cataliza el paso final de la síntesis de los triglicéridos. Esto fue demostrado por los autores en el caso de la enzima diacilglicerolaciltransferasa (DGAT).

los cuales se secretan en respuesta a la ingesta de nutrientes y potencian la secreción de insulina dependiente de la glucosa. .Dislipidemia metabólica: El intestino como órgano endocrino  El intestino es considerado un órgano endocrino y entre los péptidos que secreta están el péptido tipo 1 similar al glucagón (GLP-1) y el péptido inhibidor gástrico (GIP).

ya que un estudio realizado con perros sugirió que el GIP promueve el catabolismo de los quilomicrones por la lipoproteinlipasa del tejido adiposo. aunque mediante diferentes mecanismos. mientras que el GLP-1 disminuye la absorción de trioleína y el flujo linfático de la apoB y la apoAIV.Dislipidemia metabólica: El intestino como órgano endocrino  Ambos péptidos atenúan la lipidemia posprandial. .

. y que el tratamiento con un inhibidor de la dipeptidil peptidasa IV (enzima que degrada estos péptidos) reduce los niveles del quilomicron apoB-48. de los triglicéridos y de colesterol.Dislipidemia metabólica: El intestino como órgano endocrino  Los pacientes con diabetes tipo 2 tienen disminución de la secreción del GLP-1 y pérdida de la actividad insulinotrópica del GIP.

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html  http://bvs.med.sld.htm  http://www.com/BagoArg/Biblio/gastroweb378.puc.cu/revistas/ali/vol16_1_02/ali09102.h tm .bago.cl/publ/boletin/obesidad/Con secuenciasPatologicas.Bibliografía  http://escuela.

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