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Inflamación

Reacción tejido vascularizado frente a una noxa

Objetivos

Destrucción Aislamiento

Reparación Cicatrización

NOXA

DAÑO TISULAR

Etiologías

Agentes físicos

Agentes químicos

Microorganismos

Hipersensibilidad

Calor Frío Radiaciones

Caústicos

Virus Bacterias Hongos Parásitos

Anticuerpos Células

Evolución Respuesta Inflamatoria
Inflamación Aguda
Resolución

Cronicidad

Reparación

Diseminación

CURACIÓN HERIDAS

Cicatrización por primera
Duración horas 1 - 2 días Hechos cierre hermético por coágulo sanguíneo obtención de continuidad epitelial

3 - 5 días
7 días 15 días + 1 mes

puente fibroelástico
colagenización desgranulación progresiva desvascularización

Cicatrización por segunda
Hechos Eliminación de los tejidos necrosados y los productos de la inflamación Proliferación de tejido de granulación

Relleno de la herida desde el fondo hacia la superficie
Retracción de la herida por contracción de los fibroblastos Devascularización

Cicatriz

Procesos patologicos
Etiología causas Patogenia mecanismos del desarrollo de la enfermedad Cambios morfológico alteraciones estructurales fisiopatología estudia las consecuencias funcionales de estos cambios morfológicos

Reparación Anormal
• Formación cicatriz deficientes:
– Dehiscencia herida – Ulceración

Formación excesiva componentes reparación: Queloides
Tatuaje Vacuna

FALLAS CURACIÓN HERIDAS
• Factores Locales: • Factores Generales:
– – – – – Estado nutricional Estado metabólico Estado circulatorio Glucocorticoides Glucocorticoides

– – – –

Infecciones Cuerpos extraños Movilización precoz Tamaño, localización y el tipo de herida

Procesos inflamatorios especificos
Fisiopatología Aplicada

INFLAMACIÓN CRÓNICA
• Persistencia agente injuriante • Fase intermedia entre Inflamación Aguda y Reparación • Inflamaciones origen insidioso:
– Organismos intracelulares: TBC – Sustancias no degradables: silicosis, asbestosis – Fenómenos autoinmunes: artritis, LES

Los agentes biológicos establecen la infección y el daño tisular de tres maneras:
Pueden contactar y penetrar en las células del huésped y causar directamente la muerte celular. Pueden liberar toxinas que destruyen a las células a distancia, liberar enzimas que degradan los componentes tisulares, o dañar los vasos sanguíneos y producir necrosis isquémica. Pueden inducir respuestas celulares en el huésped que aunque dirigidas contra el invasor, producen daño tisular adicional, habitualmente por mecanismos mediados inmunológicamente.

Causas de infección crónica
Infecciones persistentes: por ciertos microorganismos como, bacilo tuberculoso, treponema pallidum (agente causal de la sífilis), algunos virus, hongos y parásitos. Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos o endógenos. Ejemplo: silicosis (intoxicación por dióxido de Sílice) Enfermedades autoinmunes: artritis reumatoide, Lupus eritematoso sistémico. Puede seguir a la inflamación aguda.

Inflamación mononuclear
• Los infiltrados intersticiales difusos predominantemente mono nucleares son una característica común de todos los procesos inflamatorios crónicos. • Expresión imagenológica de la inflamación • Ejemplificaremos las lesiones imagenológicas de la inflamación en diferentes órganos

Tuberculosis pulmonar
• agente Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis) • Forma de contagio se puede adquirir por la inhalación de gotitas de agua provenientes de la tos o el estornudo de una persona infectada. • Esto se denomina tuberculosis primaria.

Poblacion de riesgos
• • • • • • • BB Ancianos Inmunodeprimidos Cancer Hiv Desnutricion Convivientes

Sintomas
• • • • • • Sindrome de impreganacion Perdida de peso Astenia andinamia Fiebre sudoracion tos

Diagnósticos
• • • • • Broncoscopio Cultivo de esputo Rx tórax Tc tórax Prueba cutánea de tuberculina

La tuberculosis pulmonar (TB)
• TB de primoinfección niño RX NORMAL • adulto, que se denomina TB de • reinfección.

Adenopatía del hilo del pulmón

Lesión inflamatoria pulmonar (nódulo de Ghon)

2. Linfangitis interfocal

Caverna

TBC SECUNDARIA CAVERNA

Hipersensibilidad
• REACCION INMUNOLOGICA EXCESIVA • QUE PRODUCE LESIONES EN ORGANOS • DEBE HABER TENIDO CONTACTO CON EL AG ANTERIORMENTE • LOS LINFOCITO S DE MEMORIA SE ACTIVAN POR LA PRESENCIA NUEVAMENTE DEL ANTIGENO S PRODUCEN CITOQUINAS • ACTIVAN LA FUNCION DE LOS MACROFAGOS PARA QUE FAGOCITEN EL ANTIGENO

• LOS MAGROFAGOS ACTIVADOS SE AGRUPAN PARECEN CELULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS • ESTOS LIFOS ACTIVADO TAMBIEN TRANSFORMAN EN LINFOCITOS CITOTOXICOS • QUE VA A ATACAR OTRAS CELULAS O MAGROFAGOS QUE PORTEN EL ANTIGENOS

HIPERSENSIBLIDAD TUBERCULINA
• INYECCION SUB DE LIPPROTEINA DERIVADA DEL BACILO TBC • LOS MAGROFAGOS PRESENTADORA DE ANTIGENO OCACIONA INFILTRACION DE LIFO Y MACROGAFO • TUMEFACCION E INDURCION • HIPERSENCIBILIDAD GRANULOMATOSA • NODULO INDURADO CIB CEL EPITEIOLE Y GG CUERPO EXTRAÑO

Sifilis
• AGENTE Treponema pallidum • CARACTERISTICAS
• • • • La sífilis venérea o lúes es una enfermedad infecto contagiosa, de evolución crónica recurrente, con períodos de latencia más o menos largos (sífilis latente), que se adquiere por transmisión sexual (existe la forma congénita)

ESTADIOS
• En sus estadios tempranos (sífilis reciente) presenta • lesiones inflamatorias de involución espontánea (sífilis • primaria), con la presentación inicial, • después de un tiempo • habitual de incubación de 21 días, de una lesión genital o • en el sitio de la inoculación, ulcerativa típica, denominada • “chancro duro”, que dura de 1 a 2 meses, • acompañada, • desde el 10º día, de una adenopatía regional unilateral, • denominándose a este conjunto el complejo primario • sifilítico

SIFILIS SECUNDARIA
• • • . Después de unos 60 días de la infección, habiendo remitido espontáneamente las lesiones primarias, se instala

• el secundarismo sifilítico (sífilis secundaria), con • expresiones exantemáticas denominadas eflorescencias • sifilíticas en brotes sucesivos, inicialmente de primera • floración, eritemato escamosa: la roseola sifilítica y, • posteriormente, de segunda floración, más profundas, • sifilides papulosas (palmoplantares), en cuero cabelludo • (con alopecias circunscritas), sifilides tuberosas o • condilomatodas en pliegues y zonas húmedas

SIFILIS TERCIARIA
• En sus estadios tardíos, en la llamada sífilis terciaria, • después de 2 a 3 años de latencia asintomática, se • presentan lesiones destructivas y expresiones • tegumentarias gomosas (gomas sifilíticos) • HIGADO SNC • ARTERITIS

Test serologicos
• VDRL (Venereal Research Disease Laboratory), RPR (Rapid Plasma Reagin) • ELISA (Enzimoinmunoensayo). • Son baratas inespecificas • PRUEBAS NO TREPONEMICAS

PRUEBAS DE CONFIRMACION
PRUEBAS TREPONEMICAS FTA-Abs (Inmunofluorescencia indirecta con absorción del suero) (Inmunofluorescencia indirecta con absorción y doble tinción), TPHA (ELISA de captura anti cadena pesada) ELISA IgG WESTERN BLOT

SIFILIS CONGENITA
La infección natal se produce, frecuentemente, en las mujeres embarazadas con sífilis temprana no tratada y puede causar la muerte del feto. La infección congénita puede producir manifestaciones tempranas severas o tardías, entre ellas, ataque al sistema nervioso central, • alteraciones en las formaciones dentarias y de huesos con • estigmas: dientes de Hutchinson, nariz en silla de montar, • tibias en sable, queratitis intersticial, sordera, etc. • La sífilis es curable con antibióticoterapia, sin dejar huella • • • • •

sífilis
Lesión primaria chancro duro

Lesión secundaria Papulosa

Lesión secundaria

Sífilis terciaria

RECORDAR

UN TECNICO DE LA SALUD ES UN AGENTE SANITARIO
GRACIAS

Semiología patocronia
• semiología es el estudio de las señales de enfermedad desde el punto de vista del diagnóstico y del pronóstico, incluye síntomas (señales subjetivas de enfermedad como dolor, náuseas y mareos) y signos (señales objetivas de la enfermedad como ictericia y eritema) patocronía es la forma de evolución de la enfermedad en el tiempo.

Patogenicidad Los agentes biológicos tienen la capacidad de infectar y lesionar al huesped agente patógeno es aquel que se relaciona estrechamente con el hombre, lo infecta y le produce daño

En los senos paranasales
• observarás los mismos trasparentes (ennegrecidos • cuando la mucosa se inflama • se verán opacos (blanquecinos

Plasma Rico en plaquetas