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URGENCIAS en

ALERGOLÓGIA
DR. RAMÓN RODRÍGUEZ
PACHECO
SERVICIO DE ALERGOLOGÍA.
H.U. VIRGEN DE LA ARRIXACA
Murcia (ESPAÑA)

Dr Rodríguez Pacheco
Dr Negro Alvarez www.rincondealergia.org
Abril 2006
Noviembre 2006
URGENCIAS
ALERGOLÓGICAS

1. Anafilaxia
2. Angioedema
3. Status asmático

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Pacheco
1-Anafilaxia
 Es el cuadro más grave
 Reacción alérgica sistémica (> 2
órganos/sistemas)
 Síndrome con varios mecanismos, presentaciones
clínicas y severidad.
 Producido por la liberación de mediadores de
mastocitos y basófilos.
 Tipos:
 Alérgico (Tipo I, II y III)
 Reacciones anafilactoides

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Shock anafiláctico:
Etiopatogenia
 1) Mediada por IgE.
 Proteínas (inyección de sueros heterólogos,
hormonas, enzimas proteolíticas, veneno de
himenópteros, sobredosis de un extracto alergénico,
ingestión de alimentos sensibilizantes, látex,
parásitos (anisakis), intradermos, líquido seminal).
 Haptenos (antibióticos, analgésicos,..)
 Rotura quiste hidatídico.
 Inmersión en agua fría con criourticaria.

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Shock anafiláctico:
Etiopatogenia
 2) No mediada por IgE.
 Mediada por el complemento (C3a, C5a).
 Producidas farmacológicamente por AAS y otros
AINES (metabolismo Ac. Araquidónico).
 Por liberación directa de histamina de mastocitos y
basófilos (opiáceos, contrastes Iodados).
 Inducida por el ejercicio (shock colinérgico).
 Idiopática.

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Shock anafiláctico:
Clínica
 Cardiovasculares  Respiratorias
 Intenso y rápido
colapso vascular  Congestión nasal
con marcada
hipotensión.  Edema laríngeo.
 Aumento Fc.  Broncoespasmo
 Palpitaciones
 Arritmia, IAM.

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Shock anafiláctico:
Clínica

 Cutáneas  Gastrointestinales

 Prurito  Náuseas y vómitos.


generalizado  Violentos dolores
piel y mucosas abdominales.
(inicio palmo-  Diarrea profusa, a
plantar). veces
 Urticaria sanguinolenta
/angioedema

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Shock anafiláctico:
Clínica
 Genitourinarias  Sistema nervioso
central
 Cefaleas.
 Metrorragias
 Acúfenos.
 Vértigo.
 Relajación de
esfínteres.
 Contracciones y
convulsiones.
 Pérdida de
conciencia.

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Valoración de la
Gravedad
 ANAFILAXIA LEVE: Manifestaciones cutáneas, rinitis y
afectación mucosa que no dificulta la respiración.
 ANAFILAXIA MODERADA: Los anteriores y alt. del
aparato respiratorio (broncoespasmo, edema de
glotis), cardiovascular, GI o neurológico. TAS>90 mm
Hg, FR<25 rpm y sin signos de agotamiento
respiratorio, Glasgow normal. También incluye a
pacientes con anafilaxia leve y enfermedades de base
o tto con B-bloq o IECA.
 ANAFILAXIA GRAVE: Los anteriores con signos y
síntomas de gravedad: TAS<90 mm Hg, síncope o
pérdida de conciencia, Glasgow<15, estridor u otros
signos de compromiso respiratorio grave (cianosis,
FR>25 rpm, agotamiento respiratorio).

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1-Anafilaxia
 Diagnóstico diferencial:
-Reacciones vasovagales
-Flushing idiopático
-Mastocitosis
-Síndrome carcinoide
-Ansiedad-hiperventilación
-Déficit del C1 inhibidor
-Otros shocks...

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1. Anafilaxia
Hipersensibilidad tipo I:
 Alimentos  Antibióticos
 Fármacos  AINEs
 Venenos himenópteros  Relajantes musculares
 Látex
 Colorantes
 Enzimas
 ITE
 Polisacáridos
 Hormonas  Ejercicio (fármacos,
 Proteínas alimentos)
animales/humanas
 Alergenos diagnósticos

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1. Anafilaxia
Hipersensibilidad tipo II y III:

 Tipo II:  Tipo III:


-Inmunoglobulinas iv -Reacciones
-Dextrano transfusionales

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Reacciones
anafilactoides:
 Activación del  Degranulación de
complemento: mastocitos/basófilos:
-Contrastes radiológicos -Opiáceos
-Óxido de etileno -Idiopático
(diálisis)(Ig E) -Factores físicos (ejercicio,
-Protamina temperatura)
-Otras sustancias usadas
en diálisis

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1. Anafilaxia
Tratamiento
I- Inmediato:

-Adrenalina 1/1000: 0,3-0,5 mg (0,3-0,5 ml)


(0,01/kg en niños) im o sc (pico plasmático más
rápido tras pinchar en muslo im)
-Adrenalina 1/10000: 0,1-0,3 mg (1-3 ml)
(0,01/kg en niños) iv cada 5-10 minutos

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1.Anafilaxia
Tratamiento
II- General:
-Tumbado y piernas en alto
-Mantener vía aérea (intubar, cricotirotomía)
-O2 6-8 lpm
-Administrar rápidamente líquidos i.v. para
mantener PAS>100 y >50 en niños
 En adultos se administra 500-2000 ml de S.S. 0,9% en
la 1ª hora. En niños el volumen inicial es de 30 ml/kg en
la 1ª hora, que se repite según necesidad
 Expansores plasmáticos (si hipotensión)
-Glucocorticoides (metilprednisolona 1 mg/kg):
controlan los síntomas tardíos
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1. Anafilaxia
Tratamiento específico
 Broncoespasmo  Urticaria/angio-
 Oxigenoterapia edema y síntomas
 Salbutamol s.c. 1ml G-I/uterinos y
cada 10 minutos. genitourinarios
 Terbutalina en  Dar antihistamínicos
nebulización, 1.5cc de acción rápida (ej.
en 4 cc de salino. Dexclorfeniramina).
 Aminofilina,  Una vez superada
(discutida) a dosis esta fase dejar con
de 4-5 mg/Kg cada antiH1 de larga
6h. duración.

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Pacheco
Medidas para prevenir
muertes por anafilaxia por
fármacos
 General:
-Historia de alergia a fármacos
-Evitar sustancias con reactividad cruzada
a las que es sensible
-Mejor vía oral que parenteral (im)
-Observación 20-30 minutos tras fármaco

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Medidas para prevenir
muertes por anafilaxia por
fármacos
 Pacientes de riesgo (episodios
previos):
-Evitar factores causales
-Identificación (tarjeta, medalla)
-Adrenalina autoinyectable
-Evitar β-bloqueantes, IECAs, IMAO y AD
tricíclicos
-Técnicas de prevención (pretratamiento,
desensibilización...)

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2-Angioedema
 Descrito por Quincke en 1882
 Etiología similar a urticaria
 Inflamación en dermis profunda y tejidos subcutáneos
 Cara, lengua, labios, párpados, úvula...
 0,1 % población
 40 % asocia urticaria
 Remisión:
 Tres años (65 %)
 Cinco años (85 %)
 Diez años (95 %)

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2. Angioedema
Clasificación

 Hereditario:  Adquirido:
 Tipo 1 (déficit de  Idiopático
C1 inhibidor)(85%)  IgE mediado (fármacos, alimentos,
infecciones..)
 Tipo 2 (anomalía
funcional de
 IgE no mediado (IECAs, AINEs)
C1inhibidor)(15%)  Enfermedades sistémicas (LES,
hipereosinofilia, linfomas..)
 Factores físicos (frío, sol, vibración,
colinérgico..)
 Otros (activación del C, reacciones
de contacto..)

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2. Angioedema
Angioedema hereditario

 Epidemiología (1:10000 a 1:150000)


 Frecuentemente aparece en la 2ª década
 Herencia AD (25 % mutación espontánea)
 Uno o varios órganos implicados
 Resolución espontánea (2-5 días)

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2. Angioedema
Angioedema hereditario
 Fisiopatología:
 Pérdida de C1 inhibidor→Activación anómala
del C’ → ↓ C2 y C4
→ Formación de kalicreina y bradicinina

Aumento de permeabilidad capilar

Angioedema

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2. Angioedema
Angioedema hereditario

 Clínica:
-Pródromos: Hormigueos en la zona afectada
-Edema en cara y extremidades
-Edema de pared intestinal: dolor abdominal
cólico, vómitos y diarrea acuosa, puede
simular un abdomen agudo quirúrgico
-Edema laríngeo: Mayor mortalidad (familias
con más riesgo)

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2. Angioedema
Angioedema hereditario
 Diagnóstico:
 Clínica
 Screening (análisis cuantitativos y cualitativos
de C1 inhibidor)
 Niveles de C2 y C4 bajos en ataque agudo
 Niveles de C4 permanentemente bajos en la
mayoría de los pacientes

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2. Angioedema
Angioedema hereditario.
Tratamiento:
*Ataque agudo
-C1 inhibidor (500-1000 U iv)
-Plasma fresco congelado
-Ácido Tranexámico: 500-1000 mg/8 H oral o iv
-Tratamiento del dolor abdominal con mórficos
-Traqueotomía o intubación con tubo fino en caso de edema glótico
amenazante
*Profilaxis a largo plazo:
-Evitar IECAs y ACHO; tto precoz de infecciones
-Adultos: Andrógenos débiles: danazol 400-600 mg/d o Ac.
Tranexámico 500-1000 mg/ 8 H
-Niños: Antifibrinolíticos o danazol
*Profilaxis a corto plazo (ante intervenciones estresantes):
- C1 inhibidor 1000 U 1 hora antes
- Plasma fresco congelado. 2 unidades 1 día antes y 2 unidades
inmediatamente antes
-Aumentar dosis de danazol a 200 mg c/ 8 h durante 5 días
- Ac. Tranexámico 500 mg/8 H durante 3 días antes

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2. Angioedema
Angioedema adquirido
 Tipo 1:
 Enfermedades autoinmunes, procesos
linfoproliferativos de células B
 Se produce por activación del complemento
debido a inmunocomplejos o proteínas
anormales del suero
 Tipo 2:
 AutoAc contra C1 inhibidor

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2. Angioedema
Angioedema adquirido
 Niveles bajos de C1q (normal en
hereditario)
 Suele ceder al tratar la condición
desencadenante
 Tto agudo: C1 inhibidor
 Tratamiento profiláctico
 Tipo 1: danazol 600 mg/d
 Tipo 2: inmunosupresores

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Angioedema e IECAs
 0,1-0,5 % de los que toman IECAs
 Desde 1ª semana a los 3 años de uso
 Desaparece a las 24-48 hrs tras
suspenderlos
 Más frecuente con captopril y enalapril
 Influencia de factores genéticos
 Más frecuente si angioedemas previos por
otras causas

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Angioedema e IECAs
 Cara y labios
 Factores de riesgo: obesidad, intubación
previa y cirugía facial y de cuello previas
 También precipitan episodios en los
hereditarios

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Angioedema e IECAs
 Fisiopatología:
 Defecto (congénito o adquirido) de kininasa 1
(degrada bradicininas)

 IECAs→acúmulo de bradicininas→VD,
extravasación y edema

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Angioedema e IECAs
 Manejo:
 Suprimir todos los IECAs
 Tratamiento del episodio
 ARA II se consideran seguros

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Angioedema ordinario
 Eliminación del agente productor:
 Limitando el uso de reconocidos fármacos y
alimentos liberadores de histamina (AAS,
penicilina, mariscos, frutos secos,...).
 Evitar situaciones que favorezcan su aparición
(alcohol, estrés, ejercicio).

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Angioedema ordinario
 Antihistamínicos:
 De acción rápida, como hidroxicina (Atarax cp
25 mg) a dosis de 25mg/6h por vía oral, o
dexclorferamina (Polaramine 5mg) a dosis de 1
ampolla/8h iv
 Si el angioedema es grave: corticoides
parenterales (metilprednisolona 1 mg/kg)
 En el tratamiento de mantenimiento se usarán
de acción larga como fexofenadina
180mg/24h, o levoceterizina 5 mg/24h...

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Angioedema ordinario
 Tratamiento sintomático:
 Adrenalina: Se administra 0.3 a 0.5 ml s.c.
De adrenalina 1/1000. Se repite a los 20
minutos.
 En casos graves se utiliza i.v.
Misma dosis al 1/10000
Damos 3 a 5 ml repitiendo cada 10 minutos.
Máx. 3 dosis

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Angioedema ordinario
 Los corticoides tópicos no son útiles, los
sistémicos se utilizarán en casos
persistentes o recurrentes.
 Intentar conservar la permeabilidad de las
vías aéreas, intubación o si es necesario
traqueotomía.

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Angioedema.
Conclusiones
 Mayoría asocia urticaria (si no es así,
pensar en A. Hereditario o adquirido)
 Pensar en A. Hereditario (riesgo de
mortalidad)
 Retirar IECAs en pacientes con
angioedema.

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3. Status asmático
Se define por estos 2 criterios:
 Criterio clínico: Ataque agudo de
asma con obstrucción bronquial
intensa que no mejora con el
tratamiento médico habitual
 Criterio gasométrico: Insuficiencia
respiratoria (pO2<60 mm Hg) con
acidosis respiratoria (pCO2>45 mm
Hg) y acidemia (pH<7.30)
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3. Status asmático
 Factores más frecuentes
 Infección bronquial (virus, bacterias,...)
 Administración de AAS y otros AINES en
pacientes con ASA tríada
 Interrupción brusca de esteroides en el
tratamiento del asma
 Exposición masiva a neumoalergenos a los
que es sensible el sujeto
 Sobredosis administrada de un extracto
hiposensibilizante
 Tratamiento incorrecto de una crisis

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Status asmático:
Etiología
 Factores menos frecuentes:
 Exposición masiva y prolongada a irritantes
inespecíficos.
 Fuertes y persistentes accesos de tos
irritativa.
 Estados emotivos (estrés, risa,..)
 Intenso y prolongado ejercicio.
 Administración de ciertos fármacos
(b-bloqueantes, reserpina,...)
 Inhalación de histamina o acetilcolina.

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Status asmático: Clínica
 Disnea, tos y sudoración profusa
 Cianosis
 Taquipnea(>25 resp/min, y 30 en
niños)
 Taquicardia(>110lpm, y 130 en niños)
 Pulso paradójico (diferencia entre 10 a
18 mmHg en PA entre inspiración y
espiración)

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Status asmático:
Clínica
 Disminución de los ruidos respiratorios
 Agotamiento físico
 Alteraciones del grado de conciencia
 Falta de respuesta a la inyección de
adrenalina s.c.
 Alteraciones ECG: signos de sobrecarga
derecha (aparición de onda p pulmonale, eje
a la derecha, BRD o extrasístoles),
taquicardia sinusal
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Gravedad de la crisis
asmática según la
gasometría:
Grado I Grado I I Grado I I I
(STATUS)
pH >7.38 7.38-7.35 <7.35

PO2 >80 80-60 <60mHg


mm Hg
PCO2 <45 mm Aprox 45 >45 mm
Hg mm Hg Hg
Sat O2 >95% 91-95% <90%

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Status asmático:
Tratamiento
 Primeras medidas.
 Buena historia clínica y realizar una
exploración física cuidadosa.
 Solicitar gasometría arterial.
 Hasta saber el pH:
 O2 ventimask 35-40%.
 1/2 Ventolín s.c.
 Nebulizaciones con Salbutamol y corticoides.
 Aminofilina 1-2 ampollas /500 S. glucosado 5%
(6 mg/kg).
 Hidratación con sueros.
 Vigilar las constantes vitales.

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Status asmático:
Tratamiento
 Si pH>7.30 y paciente no agotado.
 Continuaremos con O2.
 1/2 Ventolín s.c. Cada 20 minutos si es necesario
 Nebulizaciones con Salbutamol y corticoides.
 Aminofilina (0.6 mg/kg/h)
 Altas dosis de esteroides i.v.(40-80 mg de
metilprednisolona).
 Reposición hidroelectrolítica
 Antimicrobianos si hay sobreinfección respiratoria.
 Mucolíticos, fisioterapia resp, protectores gástricos.

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Status asmático:
Tratamiento

 Si el pH 7.30-7.25 y paciente no
agotado.
 Intentar corregir la acidemia con
sueroterapia.
 Extremar las medidas de vigilancia.

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Status asmático:
Tratamiento

 Si pH<7.25:
 Intubación endotraqueal
 Administracion de bicarbonato
 Traslado a UCI.

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