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Vescula e Vias Biliares

Introduo

Anomalias congnitas

Colelitase
Colecistite

Coledocolitase
Tumores

Patologia da vescula biliar e vias biliares Colelitase


Doena mais prevalente do trato biliar
Prevalncia aumenta com a idade Incidncia varia de acordo com fatores genticos e ambientais

US detecta virtualmente todos os clculos maiores de 3 mm


Tipos de clculos Colesterol Pigmentares Puros Mistos Marrons Negros

COLELITASE
Clculos puros de colesterol 5- 10% dos casos Predomnio em mulheres (2-4: 1) 90% de colesterol

nicos, radiolucentes, 2-4 cm, arredondados e cristalinos


Clculos mistos

70- 80% dos casos 60- 90% de colesterol Incidncia aumenta com a idade Maior incidncia em mulheres idosas (2-4: 1) Mltiplos; 0,2 - 0,3cm; facetados 5-10% radiopacos Associam-se freqentemente a colecistite

Clculos de colesterol
Fatores de risco ambientais Influncias estrognicas aumentam a expresso de receptores de lipo protenas hepticas e estimulam a atividade da hidroximetilglutaril-coenzima A redutase heptica Obesidade e perda ponderal rpida aumentam secreo biliar de colesterol Fatores de risco hereditrios Erros inatos do metabolismo 1- diminuem a sntese e secreo de sais biliares 2- geram nveis sricos e biliares elevados de colesterol

Colesterolose
Acmulo de lipdeos nos macrfagos subepiteliais e em menor grau nas clulas epiteliais Maior incidncia em mulheres 5 a 6 dcadas de vida 50% dos casos esto associados a litase

Pigmentares (negros ou puros)


Bilirrubinato de clcio polimerizado e outros sais de clcio
Menos de 25% de colesterol Colorao de marrom a negro

Mltiplos; 0,2- 0,5 cm


50% radiopacos Associam-se a doenas hemolticas crnicas

Pigmentares (marrons)
Relacionados estase biliar e infeces

bacteriana ou parasitria Bilirrubinato de clcio monomrico e palmitato de clcio Hidrlise da BD por ao da B-glicuronidase bacteriana ou pancretobiliar

Colecistites agudas
5-10% das colecistectomias 90-95% associadas colelitase Sexo feminino, idade mdia de 60 anos

Patognese
1. Impactao do clculo no ducto cstico

2. Obstruo da drenagem biliar

3. Aumento da presso intra-luminar

4. Compresso vascular

5. Isquemia e necrose,favorecendo infeco bacteriana.

Colecistites agudas
- Complicaes
Empiema vesicular Abscesso de parede

Perfurao
Fstulas entrico- biliares

Peritonite
Septicemia

Colecistite crnica
Associada a litase em 95% dos casos
Acomete mais mulheres na 5a e 6a dcadas de vida

Manifestaes clnicas mais comuns: nuseas, dor abdominal intermitente e sintomas disppticos mal definidos
Resultado de surtos agudos de pequena e mdia intensidades

Neoplasias malignas
Adenocarcinoma Mulheres 3:1 Acima da 7a. dcada 90% associado a litase Sobrevida inferior a 1 ano

Pncreas

Pncreas

Anatomia - 1

DePinho, Nature Reviews, 2002

Anatomia - 2

DePinho, Nature Reviews, 2002

Pncreas
Excrino cinos Endcrino ilhotas de Langerhans

Pncreas Excrino

Pancreatite aguda

Pancreatite aguda necro-hemorrgica


Pancreatite crnica

Tumores

Pancreatite aguda
Caracteriza-se por digesto enzimtica do rgo e inflamao
Incidncia: 0,1 a 1,3% em autpsias Grande maioria associada doena das vias biliares ou alcoolismo Idade mdia dos pacientes: 55 anos Formas clnicas: edematosa e necro-hemorrgica

Causas
Doena biliar Neoplasias Obstruo ductal por scaris Alcoolismo crnico Drogas Veneno de escorpio Inseticidas organofosforados Infeccioso Traumatismo Cirurgias abdominais Iatrognica (colangiopancreatografia endoscpica) Pancreatite hereditria Idioptica

Pancreatite aguda - Etiologia


Doenas do trato biliar ( 40% ) Alcoolismo crnico ( 20% ) Outros fatores ( 40%
2. Isquemia 3. Neoplasias do pncreas ou da papila duodenal 4. Obstruo ductal por scaris, Odites ou papilites 5. Infecciosas\(1-3%)\- vrus caxumba e coxsakie 6. Medicamentosas: diurticos tiazdicos, azatioprina, sulfonamidas 7. Idioptica

1. Aps cirurgias abdominais: gastrectomias, cirurgia de vias biliares

Pancreatite aguda - Etiopatogenia


Alcoolismo crnico
1 a 10% dos alcolatras apresentam episdio de pancreatite aguda CPRE: alteraes morfolgicas e funcionais do sistema ductal Como o lcool provoca pancreatite aguda? LCOOL

EFEITO TXICO SOBRE CLULAS ACINARES

ESPASMOS DO ESFNCTER DE ODDI

ESTMULO DA SECREO PANCRETICA

Pancreatite aguda - Etiopatogenia


Doenas do trato biliar
Clculo na vescula biliar em 70% dos casos, no coldoco em 20% e menos frequentemente na Ampola de Vater Pode haver somente colecistite sem colelitase (clculo nas fezes 10 dias aps a crise aguda em 80% dos casos) Clculos podem lesar continuadamente ou temporariamente o esfncter de Oddi e/ou obstruir a drenagem do suco pancretico

Pancreatite aguda - Patogenia


Liberao e ativao das enzimas

Vasodilatao, permeabilidade vascular(cininas)

Auto-digesto(protelise)

Edema

Exsudao Necrose parenquimatosa celular


(tripsina,Qtripsina, Fosfolipase, lisolecitina)

Necrose adiposa
(lipase)

Necrose parede vascular


(elastase)

Inflamao

Necrose e hemorragia

Macroscopia

Pancreatite aguda

Microscopia

Necrose parenquimatosa

Necrose enzimtica do tecido adiposo

Normal

Pancreatite Aguda
Tecido adiposo peripancreatico

Pancreatic parenchyma

Necrose em gota de vela

Acute pancreatitis

Parenchymal necrosis

Pancreatite Aguda Necro - hemorrgica

Pancreatite aguda

Microscopia

Complicaes
Hipotenso arterial Choque Coagulao intra-vascular disseminada Insuficincia renal Leso alveolar difusa (SARA ) Abscessos pancreticos Obstruo duodenal e do coldoco ( ictercia ) Peritonite qumica ou supurativa leo paraltico Trombose venosa

Pancreatite Crnica
Inflamao persistente acompanhada de destruio do parnquima, fibrose e perda progressiva da funo do rgo

CAUSAS Alcoolismo crnico: Homens, em torno de 40 anos, com histria de ingesto alcolica (10-15 anos)

Radioterapia abdominal
Estenose ps-inflamatria ductal Clculos Neoplasias Pancreatite hereditria

ETIOPATOGENIA
Ingesto crnica de lcool estimula hipersecreo protica, sem secreo proporcional de gua e bicarbonato pelas acinares/ductais Secreo mais espessa Clculos intraductais

tampes proteicos intraductais

Precipitao de sais de clcio

OBSTRUO

Pancreatite crnica calcificante

Pancreatite crnica

Pancreatite crnica
Normal
reas de Fibrose

Normal

Pancreatite crnica

Pancreatite crnica

Pancreatite crnica

Complicaes
Pseudocisto de pncreas Sndrome de m absoro

Esteatorria
Diabetes Mellitus secundrio Obstruo duodenal

Pseudocisto Pancretico

Pseudocisto

vs. congenital cyst

NEOPLASIAS
DO PNCREAS EXCRINO

Neoplasias benignas
Raras Mais comum em mulheres 40 a 60 anos Corpo e cauda mais acometidos Mais comum - Cistoadenoma

ADENOCARCINOMA DUCTAL
Origina-se do epitlio dos grandes ductos
a mais freqente 85-90% de todos os tumores do rgo

Compromete mais homens, com idade entre 60-80 anos


Mais comum em negros

Mais freqente em pases desenvolvidos


Fatores de risco: tabagismo, dieta rica em gordura e pobre em fibras Pancreatite crnica hereditria > incidncia da neoplasia

Fatores Predisponentes
Idade Tabagismo Pancreatite crnica Obesidade Diabetes Familiares Outros

Sintomas
Assintomticos Manifestaes clnicas: dor, ictercia obstrutiva, emagrecimento, tromboflebite migratria (sinal de Trousseau), Sinais e sintomas de diabete Dor abdominal

Ductal Adenocarcinoma

Adenocarcinoma ductal
33.000 casos/ano nos US 30.000 mortes/ano 7 - 8 decadas de vida pico de incidencia 72 anos - media de idade ao diagnstico 4 - causa mais comum de morte por cancer 15 - 20% - 5 anos de sobrevida se ressecvel 3% - 5anos, todos os estgios

Morfologia
Cabea
70% dos casos No ultrapassa 5 a 6 cm Obstruo do fluxo biliar

Corpo/cauda
Menos frequente Silenciosos clinicamente Grandes dimenses

Neoplasia de cabea do pncreas

Neoplasia de corpo e cauda de pncreas

Modelo de Progresso Gentica

DePinho, Nature Reviews, 2002

Adenocarcinoma bem diferenciado

Infiltrao peri-neural

Evoluo
Prognstico ruim:
sobrevida de 5 a menor de 1% - 95% morrem dentro de 3 anos aps diagnstico

PATOLOGIA HEPTICA

MDULO DIGESTRIO ANATOMIA PATOLGICA

DOENA HEPTICA GORDUROSA ESQUISTOSSOMOSE HEPATOESPLNICA

HISTOLOGIA NORMAL HEPTICA

cino de Rappaport Lbulo clssico

HISTOLOGIA NORMAL HEPTICA

1 2
3

VHT

DOENA HEPTICA GODUROSA

Conceito:
- Conjunto de leses representadas pelo acmulo de triglicerdeos nos hepatcitos e por graus variados de inflamao, necrose hepatocelular e distrbios arquiteturais que podem levar cirrose.

lcool Obesidade Diabete melito Drogas Outras

ESTEATOSE

DHG
ESTEATO-HEPATITE

FIBROSE CIRROSE CHC

DOENA HEPTICA ALCOLICA

DOENA HEPTICA ALCOLICA


Fatores que influem na gnese da doena heptica alcolica:
* Dose: 60 a 80 g/dia * Tempo total de durao do alcoolismo diretamente proporcional ao risco de doena heptica * Ingesto regular, diria fator agravante * O tipo da bebida no influi e sim a quantidade de lcool puro ingerida

DISTRIBUIO DA DOSE DE LCOOL CONFORME O TIPO DE BEBIDA E O VOLUME

Bebida

Volume de

Teor Alcolico

g de lcool

bebida (ml)

Vinho tinto

150

12

14,4

Cerveja

350

14,0

Destilada

40

40

12,8

Doena heptica alcolica


Esteatose heptica
(doena heptica gordurosa)

Hepatite alcolica Cirrose

DHA - METABOLISMO DO ETANOL


Primeiro passo do metabolismo do etanol isoenzimas gstricas (ADH) Aps absoro pela mucosa gastro-intestinal, transportado para o fgado onde oxidado 2 a 3% da quantidade absorvida eliminada como tal pelos rins e pulmes

DHA - METABOLISMO DO ETANOL

desidrogenase alcolica (ADH)


Etanol + NAD+ Aldedo Actico + NADH + H+

MEOS
Etanol + NADPH + H+ + O2 Aldedo Actico+ NADP+ + 2 H2O

Catalase
Etanol + H2O2 Aldedo Actico + 2 H2O

Aldedo desidrogenase (ALDH2)


Aldedo Actico + NAD+ Acetato + NADH + H+

Aldedo desidrogenase (ALDH1)

Acetato

CO2 + H2O

ESTEATOSE
cidos graxos livres CAPTAO
Acetato

lcool Oferta AG

C A T A B O L I S M O

cidos graxos Glicerofosfato a

Oxidao para corpos cetnicos Fosfolipdeos

Captao

Catabolismo
Triglicrides Apoprotenas steres de colesterol

Lipoprotena l

Lipoprotenas

SECREO

Acmulo de gordura nas clulas

ESTEATO - HEPATITES
Acompanham-se de alteraes hepatocelulares, infiltrado inflamatrio, colestase e fibrose, podendo evoluir para cirrose

Alterao do citoesqueleto
DESIDROGENASE ALCOLICA

HIALINOS DE MALLORY

ACETALDEDO

Lipo-peroxidao

RADICAIS LIVRES

SISTEMA MICROSSOMAL OXIDAO DO ETANOL

Alterao de membrana citoplasmtica

DEGENERAO HIDRPICA (BALONIZAO)

Degenerao hidrpica

Hialinos de Mallory

Ativao de clulas de Kupffer


DESIDROGENASE ALCOLICA

Produo de citocinas (TNF a)

INFILTRADO DE NEUTRFILOS

ACETALDEDO

Ativao de clulas estreladas

RADICAIS LIVRES

Produo de citocinas (TGF b)

SISTEMA MICROSSOMAL OXIDAO DO ETANOL

FIBROSE

Inflamao Mista com predomnio de neutrfilos

FIBROSE
H
Clula estrelada

Lumen

Espao de Disse Lumen Fibrose peri-sinusoidal H

Fibrose em regio peri-venular

Fibrose portal e regio peri-venular Formao de septos

Cirrose Alcolica

DOENA HEPTICA

GORDUROSA
NO-ALCOLICA

EPIDEMIOLOGIA DA DHGNA
Provavelmente a doena heptica mais comum no mundo
Afeta 2,8 - 24% da populao geral ( adultos e crianas ) Maior prevalncia em indivduos entre a 4a e 6a dcadas Mulheres compreendem 60-83% dos pacientes (prevalncia crescente entre os homens) Representa o componente heptico de uma Sndrome metablica caracterizada por obesidade, hiperinsulinemia, resistncia perifrica insulina, diabetes, hipertrigliceridemia e hipertenso arterial

CONDIES ASSOCIADAS A DHGNA

Condies Metablicas adquiridas


Obesidade Diabetes mellitus Hiperlipidemia Perda de peso rpido Nutrio parenteral

Drogas/toxinas
Amiodarona Glicocorticides Estrgenos sintticos Tamoxifeno Isoniazida Nifedipine Exposiao Industrial a Petroqumicos

Erros inatos do metabolismo


Doena de Wilson Abetalipoproteinemia Tirosenemia Diverticulose jejunal com supercrescimento bacteriano Lipodistrofia

Outros Fatores

Hipobetaproteinemia
Procedimentos cirrgicos Bypass jejuno-ileal Diverso bilio-pancretica

Gastroplastia por obesidade mrbida


Resseco extensa de ID

DHGNA Patognese

Resistncia Insulnica

Estresse Oxidativo e Lipoperoxidao

Normal aporte AGL sntese AG oxidao AG exportao AG

Esteatose TNF-, TGF- e IL-8 4-HNE e MDA FAS-ligand

Esteato Hepatite

DOENA HEPTICA GORDUROSA NO-ALCOLICA

ASPECTOS MORFOLGICOS

ESTEATOSE HEPATOCELULAR (Primeiro golpe) Macrovacuolar Predominante na zona 3. Microvacuolar: b-oxidao mitocondrial comprometida

Esteato hepatite

-Balonizao hepatocelular - Hialinos de Mallory - Infiltrado inflamatrio rico em neutrfilos

* Zona 3 (peri-venular)

Regio Peri-venular

EP

CIRROSE

ESQUISTOSSOMOSE MANSONICA
MDULO DIGESTRIO ANATOMIA PATOLGICA

ESQUISTOSSOMOSE HEPATO-ESPLNICA

Esquistossomose Mansnica Formas Antomo-clnicas Formas agudas Formas crnicas

-Intestinais -Hepticas Hepatoesplnica Hashem Hepatointestinal -Pulmonares -Localizaes ectpicas -Formas mistas -Formas complicadas

Esquistossomose Forma Hepatoesplnica

Generalidades
Encontrada principalmente em regies hiperendmicas, carga parasitria alta e reinfeces sucessivas Atinge 5 a 12% dos indivduos infectados So necessrios 5 a 15 anos para que a doena se manifeste Ocorre em qualquer idade, nos dois sexos, sobretudo adultos jovens adolescentes

Maior frequncia em brancos e mulatos, rara em negros

Fgado Normal

Alteraes morfolgicas no tecido heptico vo se fixa no ramo intraheptico da veia porta Desenvolve-se reao granulomatosa Destruio da parede da VP

Seguida de reparao por tecido de granulao e fibrose

Esquistossomose Forma Hepatoesplnica Morfologia


Reparao leva a esclerose dos ramos portais

Esclerose ramos portais leva a Hipertenso portal

Esquistossomose Forma Hepatoesplnica

CIRROSE

Complicaes da esquistossomose Hepatoesplnica


HIPERTENSO PORTAL

Esplenomegalia

Circulao colateral Ascite

* Enzimas hepticas dentro da normalidade

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