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RESPUESTA INMUNE FRENTE INFECCIONES BACTERIANAS

BACTERIAS EXTRACELULARES.
Caractersticas generales:
Se replican fuera de las clulas del husped, en la matriz extracelular y en los fluidos orgnicos, as como en las cavidades y luces de los diferentes tractos del organismo. Suelen provocar reacciones tisulares purulentas y formacin de abscesos. Crecen rpido y producen toxinas por lo que es necesaria una respuesta muy rpida. Mecanismos de enfermedad: Toxinas e induccin de inflamacin. Evasin y resistencia a los mecanismos inmunes. Su estrategia es eludir la fagocitosis y la sntesis de anticuerpos frente a ellos.

CARACTERSTICAS DE LA RESPUESTA INMUNE.

Inmunidad innata

Inmunidad especfica

Complemento fagocitosis inflamacin

Anticuerpos, neutralizacin opsonizacin

FACTORES DE VIRULENCIA
Molculas tiles para la supervivencia y la proliferacin en el husped. Los genes que los codifican suelen encontrarse en PAIs (pathogenicity islands). Toxinas como la Toxinas A-B. La subunidad B dirige a las dianas la subunidad A daa Receptores de nutrientes esenciales toman hierro de transferrina, lactoferrina, grupos hemo. Sideroforos de E coli Adherencia a receptores celulares del husped: pilus, hemaglutininas Neutralizan defensas del husped: proteasas de complemento, de IgA, de factores quimiotcticos C5

Exotoxinas
Diftrica: Inhibe sntesis proteica Colrica: Estimula produccin de AMPc, bloquea toma de Na prdida de agua y diarrea Tetnica: Contraccin muscular persistente Clostridium: provoca necrosis Las respuestas inmunes frente a estas bacterias pretenden eliminar y neutralizar sus toxinas

Endotoxinas
Activadores policlonales de clulas B Lipopolisacridos de bacterias gram-negativas Inducen en macrfagos y clulas endoteliales produccin de citocinas. Colapso vascular y shock endotxico o sptico.

PAPEL DE LOS ANTICUERPOS Y EL

SISTEMA DE COMPLEMENTO
a) Favorecer la opsonizacin y lisis bacteriana. b) Bloquear la evasin de la fagocitosis: La protena M inhibe la fagocitosis Neutralizacin de inmunorrepelentes (linfotoxinas) c) Los estreptococos del grupo A y otros patgenos intestinales d) Bloqueo de la proliferacin de las bacterias: e) Evitan el dao para el husped:

INTERACCIN CON LOS FAGOCITOS.

INFLAMACIN (RESPUESTA LOCAL AGUDA)

RESPUESTAS ESPECFICAS.
Eliminacin de los microorganismos

Neutralizacin de las toxinas (T dependiente)

IgG1 transportada activamente a travs de placenta protegen a lactantes hasta 6-9 meses Proteccin de mucosas (IgA)

Fundamentalmente Ig G aunque tambin IgM en staphylococcus y streptococcus

Activacin va clsica del

Mecanismos mediados por Ac frente a bacterias extracelulares

ENFERMEDADES CAUSADAS POR LA RESPUESTA INMUNE FRENTE A BACTERIAS EXTRACELULARES

A) Reaccin de Shwartman-Sanarelli

B) Shock sptico.

C) Generacin de anticuerpos productores de enfermedad (autoinmunidad).

Reaccin de Schwartzman

BACTERIAS INTRACELULARES
Caractersticas generales: Afectan a especies especficas. El patgeno esta adaptado para coexistir con el husped enfermo. Vas de entrada:
o Mordiscos de insectos Ritketsia. o Mucosa respiratoria M tuberculosis y Legionella pneumophilla.

o Mucosa intestinal Salmonella entrica y Listeria monocytogenes.


o Incubacin suele ser larga.

Inmunidad natural:
Fagocitosis por neutrfilos y macrfagos. Algunas resisten degradacin por macrfagos. Su eliminacin depende de mecanismos de inmunidad celular dependiente de clulas T

Detectadas por clulas T que reconocen antgenos presentados en MHC II a clulas T CD4 que activan fagocitos y en MHC I y CD1 a CTL CD8+ y clulas T dobles negativas gamma/delta. Respuestas de TCD4 y macrfagos son muy importantes, tambin respuestas de CTL tanto de tipo alfa/beta como gamma/delta.

MECANISMOS BACTERIANOS PARA EVITAR LA DESTRUCCIN MEDIADA POR LA FAGOCITOSIS


a) Secrecin de sustancias repelentes o toxinas para los fagocitos: inhiben la quimiotaxis. b) Cpsulas o cubiertas externas: inhiben la unin al fagocito. c) Secretan molculas que inhiben la unin a lisosomas como las micobacterias: secretan amoniaco y suben el pH de la vescula de endocitosis.

d) Cubiertas externas altamente resistentes como la de M. leprae: se rodea de un glucolpido fenlico que elimina radicales libres.
e) Las micobacterias secretan un lipoarabinomano que bloquea la capacidad de los macrfagos para responder al IFN-gamma. f) Diversos grmenes escapan del fagosoma y se multiplican en el citoplasma (M. leprae). g) Las clulas infectadas pueden perder su capacidad de presentar los Ag. h) El microorganismo puede destruir el fagocito (M. tuberculosis).

i) Inhibicin de la explosin oxidativa

CONTACTO DIRECTO

DESTRUCCIN DE CLULAS INFECTADAS MEDIANTE LTc

ACTIVIDAD ANTIBACTERIANA DE LAS CLULAS NO FAGOCTICAS


CLULAS T (gamma/delta).

ACTIVACIN DE LOS MECANISMOS PROTECTORES EN LAS CLULAS HSTICAS.

Alteracin de Funciones inmunolgicas por antibiticos


FUNCION ALTERADA Adherencia Quimiotaxis Opsonizacion Ingestion Muerte del germen Activacion del complemento Susceptibilidad a complemento Inmunidad celular Produccion de Ac la lisis ANTIBIOTICOS Anfotericina Lincosaminas, nafcilina,tetraciclina B-lactamicos, lincosaminas Tetraciclinas B-Lactamicos,Penicilina, Rifampicina Tetraciclina,sulfonaminas por Rigampicina , tetraciclina Rinfampicina Cloranfenicol, sulfas