Glucosa

Q.B. Leobardo Curiel Miranda

Glucosa
C6H12O6

La Glucosa, D-glucosa, Dextrosa o Glucopiranosa, es una aldoexosa (R-CH=0) forma un hemiacetal entre a C1 y C5, que podemos encontrar en solucin en forma cclica o cadena abierta (Fischer), en la forma cristalizada se encuentra en forma Cclica

Glucosa
La glucosa es el principal combustible de las clulas, su catabolismo , anabolismo y su regulacin se ha estudiado ntegramente. Hemos estudiado la diabetes y las formas que tenemos en el laboratorio para diagnosticarla Sabemos como las glucosa entra a la clula para su catabolismo.

Pero donde inicia todo?

 Esta platica pretende repasar todos estos aspectos, desde el punto de vista de nosotros los Qumicos. A).- Absorcin de los CHOS. B).- Metabolismo C).- Regulacin

Absorcin
Aproximadamente el 50 % de las caloras que ingerimos provienen de los CHOs. Esto comprende principalmente: Almidn (amilosa y amilopectina) Sacarosa Lactosa Glucosa y Fructosa Otros

Polisacridos

Disacridos

Monosacridos

Absorcin (digestin)
Los Carbohidratos que llegan al intestino delgado deben ser partidos (hidrolizados) por que solo pueden absorberse en forma de monosacridos. Esto se lleva a cabo por enzimas hidroliticas, como Alfa Amilasa y Disacaridasas

Absorcin
Los monosacridos se concentran en el intestino y pasan a la circulacin por tres mecanismos:

1.- Por difusin pasiva debido a la alta concentracin de glucosa (monosacridos) en el exterior de la clula intestinal por medio de transportadores de glucosa.

Absorcin
2.- Transporte y absorcin de glucosa unido a un transporte se sodio en contra de un gradiente de concentracin (bomba de sodio).

3.- Conversin de la glucosa a lactato en las clulas absortivas del intestino. Se sabe que la clulas intestinales convierten el 50% de la glucosa absorbida a lactato y este difunde a la circulacin (llega al hgado donde es convertido a glucosa).

Digestin y absorcin

ABSORCION DE CARBOHIDRATOS EN EL INTESTINO

Transportadores de glucosa (GLUT)

Los GLUT son una familia de protenas de membrana transportadoras de glucosa (monosacridos). GLUT1: se encuentra principalmente en eritrocitos. GLUT2: Es el principal transportador de monosacridos en el intestino, tambin se encuentra en las clulas renales y pancreticas. GLUT3: Se encuentra en neuronas y en la placenta. GLUT4: Se encuentra en el tejido estriado y adiposo, este transportador es insulina dependiente.

Metabolismo
La respiracin celular, tambin llamada metabolismo oxidativo, es la forma en como la clula toma la energa del enlace C-C y la transforma en ATP y productos de deshecho.

La glucosa es el combustible, el oxigeno (O-2) es el agente oxidante , NAD+, FAD+ son agentes reductores (aceptor de protones) y el ATP es el reservorio de energa.
C6H12O6+6O2 = 6CO2 + 6H2O

Metabolismo
Gluclisis Es el proceso enzimtico mediante el cual la glucosa es partida para producir piruvato y energa (2ATP). La reaccin general es:
Glucosa+NAD+ +2 Pi+2 ADP = 2 Piruvato + 2 ATP + 2 H+ +2H2O

(generacin anaerbica de energa)

Gluclisis

Ciclo de Krebs

GLUCOLISIS CICLO DE KREBS

Cuando la demanda de energa en las clulas sobrepasa la disponibilidad de oxigeno, la reaccin NO prosigue al ciclo de krebs y el ac.piruvico es convertido a ac.lactico por medio de la DHL,por lo que la energa obtenida es a travs de la gluclisis o sea en forma anaerobia. As mismo cuando la demanda de energa es menor a la ingesta de alimentos (caloras) la conversin a energa no prosigue y sigue rutas metablicas de almacenamiento como la formacin de glucogeno y lipogenesis (triglicridos).

Gluconeogenesis
Son rutas anablicas que permite la sntesis de glucosa de novo a partir de precursores no glucidos, como ac.grasos, aminocidos, lactato, piruvato, glicerol y cualquier intermediario del ciclo de Krebs. La gluconeogenesis se lleva a cabo principalmente en el hgado y en pequea proporcin en los riones. La glucosa tambin se produce a partir de los almacenes de glucogeno en el hgado.

Gluconeogenesis

(oxidacin de los cidos grasos)

Beta Oxidacin

El proceso catablico de los cidos grasos, es una sucesin de cuatro reacciones enzimticos que oxidan un par de carbonos de la cadena aliftica hasta Acetil coenzima A para producir energa en el ciclo de Krebs (esta reaccin es reversible)

CETOGENESIS
Los cuerpos cetonicos (acetona, acetoacetona, hidroxibutirato) se producen a partir del catabolismo de los lpidos (cidos grasos)

Regulacin Insulina Glucagon

La regulacin de la de glucemia y su biodisponibilidad para la clula se lleva a cabo por la insulina y el glucagon. La insulina promueve la hipoglicemia. El Glucagon promueve la hiperglicemia

Regulacin
(Bihormonal)

Insulina
Es un polipptido liberada por las clulas Beta del pncreas. Su accin biolgica comprende: a).-Estimula la captacin de la glucosa en todos los tejidos. b).- Estimula la glucognesis en el hgado y msculo estriado. c).- Estimula la transformacin de glucosa en cidos grasos. d).-Estimula la lipogenesis en el tejido adiposo por inhibicin de la lipasa.

Mecanismos de control de la insulina

Liberacin de la insulina
La insulina es liberada por las clulas beta en el pncreas en respuesta al incremento de la glucemia.** La liberacin posprandial de la insulina sucede en dos pasos: 1.- Una liberacin rpida de insulina preformada. 2.- Sntesis y liberacin de insulina, si la glucosa persiste elevada.
**La liberacin de insulina es estimulada por otros factores como: algunos aminocidos como arginina,leucina y lisina. As tambin por GLP1 y GIP y por estimulacin Vagal.

Liberacin de la insulina

La insulina promueve la captacin de la glucosa

La insulina promueve la lipogenesis

Glucagon
El glucagon es un pptido liberada por las clulas Alfa del pncreas. La liberacin de glucagon es estimulado por la hipoglucemia. Su accin biolgica comprende: a).- Estimula la glucgenolisis b).- Estimula la gluconeogenesis c).- Estimula la liplisis por accin de la lipasa.

Glucagon
El glucagon se incrementa tambin: a).- cuando hay un incremento de catecolaminas. b).- cuando hay un incremento de aminocidos circulantes. El glucagon disminuye : a).- cuando se eleva la insulina b).- cuando se eleva la somatostatina c).- cidos grasos y cetoacidos elevados d).- Uremia

Mecanismos de control del glucagon

Regulacin
Mas all de la regulacin bihormonal

Amilina
La Amilina es un pptido de 37 AA con accin hormonal, secretado por las clulas Beta del pncreas en proporcin 1: 100 con la insulina . La amilina interviene en la regulacin de la Glucosa por medio de: a).- Suprime la secrecin posprandial del glucagon b).- Disminuye el ritmo de vaciamiento gstrico, diminuyendo por lo tanto la aparicin de glucosa posprandial. c).- Suprime el apetito por lo que se ha dado por llamarle hormona de la anorexia

Mecanismo de accin de la Amilina

Incretinas

Incretinas
Las incretinas son un grupo de hormonas gastrointestinales que tienen accin en la glucemia, se liberan al ingerir alimentos. Su accin hormonl : a).- Incrementa la liberacin de insulina posprandial , aun antes de la hiperglicemia. b).- Disminuye la absorcin de nutrientes reduciendo el vaciamiento gstrico. c).- Inhibe la liberacin de Glucagon. d).- esto hace que disminuya la glucemia.

Incretinas
Existen dos hormonas principales llamadas incretinas: 1.- GLP1 ( Glucagon Like Peptide 1) es un petido, secretado por las clulas L localizadas en la porcin distal del ileon y el colon, tiene una vida media de de 2 min. 2.- GIP ( Glucose dependent insulinotropic pptide) es un pptido, secretado por las clulas K localizadas en el duodeno y yeyuno. Su vida media es de 5 minutos. Ambos peptidos son degradados rpidamente por la enzima Dipeptil Peptidasa 4 ( DPP4) y eliminados por el rin. GLP1 y GIP contribuyen en un 60 % a la respuesta insulinica posprandial.

Accin de las Incretinas

Accin de las incretinas

Sindome Metablico

como un modelo de desregulacin de la glucosa

Sndrome Metablico

Se le llama sndrome metablico a la conjuncin de varias enfermedades o sntomas que aumentan la posibilidad de padecer diabetes o enfermedades cardiovasculares. El sndrome metablico se puede dar a cualquier edad y cada vez se presenta con mas frecuencia en personas jvenes. Las caractersticas de personas con sndrome metablico son generalmente personas con sobrepeso u obesas, con vida sedentaria e ingesta de gran cantidad de caloras.

Sndrome Metablico
Datos del paciente con sndrome metablico: a).- Intolerancia a la glucosa b).- hiperinsulinemia c).- Aumento de VLDL (triglicridos) d).- HDL disminuida e).- Hipertensin

Diagnostico
Segn la AHA (Asociacin Americana del Corazn) dos o mas de los siguientes: 1.- Obesidad central Hombres > 102 cm. Mujeres > 88 cm. 2.- Triglicridos > 150 mg./dl 3.- HDL-Colesterol Hombres < 40 mgr/dl Mujeres < 50 mgr/dl 4.- Niveles de Glucosa > 100 mgr/dl 5.-Presin arterial > 130/85

Sndrome Metablico
(Etiologa)
La etiologa del sndrome metablico tiene que ver con la resistencia al factor estimulante de la insulina y por consecuencia, hiperglicemia e hiperisulinemia. La razn de la resistencia a la insulina posiblemente se deba a la deficiente traslocacin de los GLUT 4 y por consecuencia menor cantidad de ellos en la membrana y menor captacin de insulina. La hiperinsulinemia produce variados efectos como la lipogenesis, la expansin de la masa de lpidos comienza a comportarse como un rgano productor de cidos grasos lo que estimula la neoglucogenesis, y la hiperglicemia estimula la produccin de insulina formndose un ciclo vicioso. La insulina tambin tiene un efecto como factor de crecimiento por su accin similar con el IGF 1 produciendo Acantosis nigricans.

Acantosis Nigricans

El Laboratorio en el diagnsotico del sindrome metabolico

1.- Glucosa en ayunas 2.- Perfil de lipidos 3.- Perfil Hepatico 4.- Insulina en ayunas 5.- Indice HOMA

Indice HOMA
El indice HOMA (Homeostatic Model Assesment) es un metodo para cuantificar la resistencia a la insulina y la funcion de las celulas Beta.
HOMA= Glucosa(mgr/dl) x insulina(uU/mL)/ 405 Referencia 0.5 3.0

Finalmente
Un comentario

Somos lo que comemos

Gracias Feliz da del Qumico