Etiología y Patogenia

Introducción
 ¿Qué es un cálculo renal?  Concreciones de sales en el aparato urinario.  Formación en lugares a nivel

alto: cavidad renal. Y posterior descenso hacia uréteres y vejiga.  Evolución natural: Eliminación espontánea.

Epidemiología
 Frecuencia en Chile: 1-2% población  9% de consultas urológicas  Razón Hombre/Mujer: 3:1  Mayor incidencia: 20-50 años  Recurrencia 40 – 70%  Más frecuente en raza blanca

Etiopatogenia
Factores Generales • Herencia • Dieta - Baja ingesta de agua - Exceso de Calcio - Sust. Ricas en ác. Oxálico y purinas. - Menos frecuente en vegetarianos • Enfermedades
-

-

Postración prologandadescalcificación ósea. Gota Hiperparatiroidismo Cistinuria familiar Diátesis

Ácidocistina. • Infección Urinaria - Procesos inflamatoriosnúcleos orgánicos • • • • Estasis Cuerpos extraños Equilibrio Coloideo-Mineral Stress .AlcalinoFosfato de Ca. .xantina.Etiopatogenia Factores Locales • Lesión Papilar .Núcleos microbianos • pH Urinario .ac.Placas de Randall descamación epitelial .úrico.Carbonato de Ca.fosfato de amonio magnesiano.

5 – 7. urinario .0 • Ácido úrico • Oxalato • Cistina • Vol.Patogenia HOMEOSTASIS URINARIA (+) cristalización • Calcio (-) cristalización • Citrato • Magnesio • pH 5.

Patogenia Sobresaturación Homogénea Heterogénea Nucleación Cristalización Formación del cálculo Crecimiento y agregación .

Clasificación LITIASIS URINARIA Cálcica (80%) • Hipercalciuria No cálcica (20%) • Coraliforme • Ac. úrico puro • Cistina • Hiperuricosuria • Hiperoxaluria • Hipocitraturia .

Calciuria >0.Factores nutricionales: Ingesta elevada de Ca Ingesta de proteínas. sal y azúcares de absorción rápida aumentan excreción urinaria de Ca.Clasificación Litiasis de Calcio  Hipercalciuria: . .1 mmol/kg/día .Afecta 50% pctes litiásicos .

Hipercalciuria con Normocalcemia  Idiopática Absortiva o Renal - - Países industrializados 80% de casos de hipercalciuria Principalmente de OxCa Absortiva: Aumento de abs. Intestinal Mayor excreción de Ca urinario. De Ca desde intestinoaumenta Ca filtradoinhibición de PTHdisminución de reabs. Tubular de Ca. . Renal: Defecto tubular intrínseco en excreción de Ca excesiva excreción urinaria de Cadisminución de Calcemiaaumento de PTHreabsorción ósea Ca + abs.

Hipercalciuria con Normocalcemia  Acidosis Tubular Renal Distal - - Causa: Nefrocalcinosis y Litiasis Incapacidad de tubulos distales para secretar hidrogeniones. De Ca tubular Hipercalciuria Total + pH alcalino Litiasis Cálcica . Acidosis metabólica secundaria Hipocitraturia. aumento de resorción ósea.disminución de reabs.

inmovilización. Otros : metástasis óseas por carcinoma. tirotoxicosis. sarcoidosis. síndrome de Cushing e insuficiencia suprarrenal . a hipercalcemiadeterioro capacidad de acidificar la orina. linfomas.Hipercalciuria con Hipercalcemia • - • Hiperparatiroidismo primario Aumento de fosfaturia y dism. intoxicación por vitamina D. enfermedad de Pager. De calciuria. Daño renal sec. leucemias. mieloma múltiple. De fosfemia. síndrome de la leche y alcalinos. Aumento de Calcemia y dism.

Tipo II: Déficit de D-Glicerato deshidrogenasa.Hiperoxaluria    Mujer: > 0. curso más benigno. Renal y muerte. infancia con litiasis oxalocálcica recidivantenefrocalcinosis. Déficit de Vitamina B6 Aporte excesivo de precursores: Vitamina C o etilenglicol  Hiperoxaluria por producción excesiva de oxalatos - - . Hiperoxaluria primaria déficit enzimático que lleva a exceso de excreción urinaria de oxalato Tipo I: Déficit de 2-oxoglutarato-glioxilatocarboligasa. Nefrolitiasis recidivante.Insuf.5 mmol/día Oxalato no es metabolizado por lo que se elimina solo por excreción renal.45 mmol/día Hombre: > 0.

Régimen rico en oxalatos y en proteínas Régimen pobre en calcio .Hiperoxaluria  Hiperoxaluria por Exceso de aporte o de absorción digestiva - Hiperoxaluria entérica: Estados diarreicos. enfermedades intestinales.

8 mmol/día  pH ácido favorece la presencia de ácido úrico no disociado  Permite nucleación heterogénea con cristales de OxCa.Hiperuricosuria Definición: uricosuria  Mujer > 4. .5 mmol/día  Hombre > 4.  Causas: Regimen rico en purinas y proteínas.

Hipocitraturia  Definición: citraturia menor a 1. dieta alcalina y rica en proteínas que produzcan residuos alcalinos. andrógenos. . hipocaliemia. hipomagnesemia.5 mmol/día. gluconeogénesis y dieta ácida y rica en proteínas que produzcan residuos ácidos. estrógenos y vitamina D.  Aumenta por: alcalosis.  Factor de riesgo de litiasis cálcica  Citrato es un inhibidor esencial de formación de cristales de Ca  Disminuye por: pH intracelular ácido. ayuno.

5 mantiene al ac.Litiasis de ácido úrico   Representan < 5% de cálculos Más frecuente en hombres debido a menor capacidad de alcalinizar la orina  pH urinario < 5. úrico no disociado disminuyendo su solubilidad    Cálculos radiolúcidos No siempre hay hiperuricosuria Tratamiento: HCO3 + citrato de K + hidratación (restricción de purinas + Alopurinol) .

LITIASIS DE FOSFATO AMÓNICO MAGNÉSICO     También llamada coraliforme o litiasis infecciosa Más frecuente en mujeres Asociado a infecciones urinarias (cateterismos. derivaciones. etc) Infección por gérmenes desdobladores de la urea    Proteus mirabilis Pseudomonas Klebsiella    Remoción total del cálculo es la única terapia eficaz Recidiva hasta 35% a los 5 años Seguimiento y profilaxis ITU disminuyen falla renal a largo plazo .

Lisina y Arginin Puede manifestarse a cualquier edad comúnmente por litiasis múltiples Se ve también asociado a cálculos cálcicos o coraliformes sin infección Sospechar en niños con litiasis recurrente Cálculos frecuentemente radiopacos Tratamiento: alcalinizar orina + diuresis > 3 lt. . Cistina. Ornitina.Litiasis de Cistina  Representan < 1% de cálculos   • •     Cistinuria es siempre patológica (1/7000 nacidos vivios) Causada por trastorno congénito de la absorción intestinal y tubular renal de aa.

 Sulfamidas  Triamtirene . litiasis radiolúcida.Litiasis medicamentosas  Cristalización urinaria de un medicamento o un metabolito poco soluble  Resultantes de los efectos metabólicos de los medicamentos (fármacos inductores de cálculos metabólicos)  Indinavir: Principal causa de litiasis por medicamento.

.

De que depende ?? • Localización Tamaño • • Capacidad obstructiva .

Localización .

Cuadro clínico  Asintomático  Cólico renal  Hematuria  Infección urinaria  Pionefrosis .

que puede irradiar a flanco.• • • • Aparición brusca  Paroxístico Intermitente Intenso Dolor lumbar. hipogastrio e incluso testículos Pueden haber vómitos y distención abdominal Paciente se presenta inquieto. no encuentra posición donde el dolor desaparesca Desaparece cuando el cálculo es eliminado Cólico renal • • • .

Cólico renal según localización Pelvis renal Dolor en flanco o ángulo costovertebral Al impactarse cálculo en la unión ureteropiélica Cálices renales Generalmente asintomáticos .

iliacas Más frecuente Síntomas de irritación vesical (polaquiuria. urgencia miccional.Cólico renal según localización Proximal Dolor cólico de gran intensidad que irradia a ingle y testículo ipsilateral Suele presentar hematuria Distal Medio Uniónirradiadovesical y Dolor uretero a flanco región abdominal 3ra estreches 2da estreches por a. tenesmo vesical) Uréter proximal Uréter medio Uréter distal .

Micro o macroscópica Generalmente aparece después del dolor

Hematuria

Siempre descartar otra causa (Neoplasia)

Infección urinaria
 ITU a repetición  Litiasis

Complicaciones  Pielonefritis obstructiva infectiva (fiebre, calofríos, CEG)  Shock séptico

Diagnóstico

Diagnóstico
 Anamnesis y examen físico  Análisis de orina y sangre  Imágenes

Examen físico Palpación:  Peloteo • Maniobra de Guyon .

Examen físico .

Análisis de orina • • Sedimento urinario  leucocitos – eritrocitos pH urinario – – Básico  Cálculos de fosfato de cálcico o fosfato amínico magnésico Ácido  Cálculos de ácido úrico o cistina • Creatinina  función renal • Urocultivo  sospecha de ITU Análisis sanguíneo  complicaciones .

Imágenes  Ecografía renal y vesical  Radiografía renal y vesical simple  PieloTAC  TAC de abdomen y pelvis  UroTAC  RNM  Pielografía de eliminación  Ureteropielografía retrógrada  Ureteropielografía anterógrada .

Ecografía renal y vesical Ventajas  Rápido  Barato  Sin radiación  Poco Desventajas • Operador dependiente • Poca sensibilidad (20%) molesto Información que aporta • Dilatación de las vías urinarias • Detección de cálculos (> 4 mm y en unión pielo-ureteral o urétero-vesical) .

renal y vesical simple • • • Primer examen de imágenes en realizarse por ser rápido y con poca radiación 90% de los cálculos son radiopacos Sensibilidad 47% Limitantes – • – – – Litiasis debe ser > 2 mm 10% son radiolúcidos Superposición de intestino y hueso dificulta su interpretación Confusión con calcificaciones (flebolitos) .Rx.

Flebolitos  Calcificaciones vasculares  Muy comunes en Rx. de pelvis  Generalmente con centro radio lúcido que lo diferencia de las litiasis .

diferenciales Sensibilidad  94 – 100% Desventaja  • • • • • • .PieloTAC y TAC con contraste No requiere necesariamente contraste Puede visualizar pequeños cálculos (incluso radiolúcidos  ác. hidronefrosis) Permite hacer dg. úrico) Muestra signos indirectos (dilatación de vías urinarias.

forma y situación del cálculo  Sensibilidad 87 – 90% .UroTAC  Permite mostrar anatomía y funcionamiento del riñón  Informa número. tamaño.

• RNM – – Embarazadas Neoplasias • Pielografía de eliminación Ureteropielografía retrógrada – – • Remplazado por TAC Solo útil en pacientes con IR incapaces de eliminar el contraste • Ureteropielografía anterógrada – Podría utilizarse en pacientes con nefrostomía .

Tratamiento .

Introducción al tratamiento  Hasta un 40% de los pacientes necesitarán ser intervenidos por complicaciones y sólo un 11% permanecerá asintomático durante 10 años. .

UN POCO DE FISIOPATOLOGÍA DEL CÓLICO NEFRÍTICO Litiasis AUMENTO DEL VFG ¡OBSTRUCCIÓN! DOLOR LIBERACIÓN DE EICOSANOIDES VASODILATA CIÓN DE ARTERIOLA AFERENTE .

DOLOR IRRITACIÓN DEL PLEXO MESENTÉRICO Y CELÍACO SÍNTOMAS NEUROVEGETATIVOS .

OBJETIVOS TERAPÉUTICOS  Tratamiento   sintomático Dolor Síntomas Neurovegetativos  Tratamiento Expulsivo .

CONTROL DEL DOLOR .

tienen la ventaja de actuar a nivel de la causa del dolor: Inhiben síntesis de eicosanoides disminuyendo la VFG.AINES  Analgésico de primera línea  Analgésicos y antiinflamatorios. . disminuye la presión y por consiguiente disminuye el dolor.

cefaleas y mareos. Gastritis y Úlceras Pépticas. seguidos de las HDA. .  Inhibe más a la COX-1 que sobre la COX2.  Uso por vía oral o rectal.  Sus complicaciones más frecuentes son las diarreas.AINES: Indometacina (indólico)  Potente antiinflamatorio.

 El efecto adverso más frecuente que tiene son las diarreas.AINES: Ibuprofeno (fenilpropiónico)  Aine que menos complicaciones gastrointestinales tiene. .

 Imposibilidad de ingestión por más de 10 días.AINES: Naproxeno (Fenilpropiónico)  Mecanismo antiinflamatorio no conocido.  Vida media larga (12h). .

 Posible .AINES: Diclofenaco (Fenilacético)  Similar  Baja a los anteriores incidencia de efectos secundarios uso por vía rectal.

Analgésico. Espasmolítico.  Súmamente  Fármaco útil por vía parenteral. antipirético. de primera línea en muchos . países.AINES: Dipirona (Pirazolona)  Antiinflamatorio.

AINES: Paracetamol (Paraaminofenol)  No está muy bien estudiado este fármaco en el cólico nefrítico. .  Lo destacable es que se puede usar en embarazo.

Mayor poder Antiinflamatorio  Naproxeno  Indometacina  Diclofenaco Mayor poder Analgésico  Ibuprofeno  Dipirona  Paracetamol .

CONTROL NEUROVEGETATIVO .

¿QUÉ HACER PARA DISMINUIR LOS OTROS SÍNTOMAS DEL PACIENTE?  Metoclopramida  Benzodiazepinas .

TRATAMIENTO EXPULSIVO DE LA LITIASIS Sólo Falta una cosilla .

 Se puede mantener tratamiento conservador en la litiasis por 2-4 semanas a menos que:  Presencia de complicaciones  Paciente Monorreno  Dolor resistente a tratamiento. Se eliminan espontáneamente los cálculos menores de 4mm. .

Tamsulosina (Sulfonamida) y Nifedipino (Dihidropiridina)  La tamsulosina es un bloqueador alfa-1selectivo.  El tratamiento consiste en unir uno de estos dos fármacos más un corticosteroide (dexametasona) .  El nifedipino es un bloqueador de los canales de calcio que conduce al relajamiento muscular. Se usa e el tratamiento sintomático de la HPB.

LEOC .

Luego se expulsan espontáneamente por la orina.  Funciona mediante el uso de ondas de choque que fragmentan el cálculo. .LITOTRICIA EXTRACORPÓREA POR ONDAS DE CHOQUE  Método de elección para el tratamiento de las litiasis renoureterales no expulsables.

¿Qué son las “Ondas de Choque”?  ¡Tener presente que Ultrasonido no es lo mismo que Onda de Choque!  Básicamente son ondas mecánicas disarmónicas que tiene una fase de presión positiva (alcanzada rápidamente) y una negativa (que se alcanza gradualmente. .

Mecanismos de fragmentación  Por  Por Compresión  Por Astillamiento (la onda se invierte y empieza a “estirar el cálculo) Cavitación Acústica (formación de burbujas que revientan al cálculo  Por Fatiga Dinámica .

pero ¿cómo se consigue fragmentar las litiasis? .Bueno.

El Litotriptor consta básicamente de tres componentes  Generador de las ondas de choque  Sistema de focalización  Sistema de Acoplamiento .

Sistema de Generación de Ondas de Choque .

pero necesita anestesia y el electrodo tiene una vida muy corta.  Muy efectivo. .Generador Electrohidráulico (Primera Generación)  GOLD STANDARD  Chispas debajo del agua generan una onda de choque.

pero son menos efectivos y necesitan más retratamientos.Generador Electromagnético (Segunda Generación)   Una membrana lanza una onda de choque apenas se pasa corriente a una bobina. . Son controlables y sencillos de usar.

. A pesar de que produce menos secuelas. necesita muchos retratamientos y es mucho menos eficaz que los anteriores.Generador Piezoeléctrico (Tercer Generación)   Propiedad de generación de energía al deformar sólidos.

Equipo de Localización .

Fluoroscopía  Uso de Rx para la localización de litiasis.  La desventaja es la exposición a radiación.  Tiene posibilidad de introducir contraste. .

Sistema de Acoplamiento .

Líquidos  Uso de sustancia de baja impedancia para mejorar conducción y preservar energía de la onda. .

INDICACIONES DE LA LEOC .

y <1cm en los inferiores  En caso de sea mayor.  Está indicado para litiasis < a 2 cm en grupos caliciales superiores. se indica nefrolitectomía percutánea (NLP).LITIASIS RENAL  Hasta el 85% de las indicaciones iniciales.  Ojo con pacientes que necesiten más de 3 sesiones o litiasis residual > 30% .

LITIASIS URETERAL  Primera opción es LEOC.5 cm Multiplicidad de litiasis Obstrucción Falla de tratamiento  Entonces se trata con Ureteroscopía (URS) .  Si litiasis es:     mayor a 1.

URS V/S LEOC URS  Mayor LEOC  No efectividad (90-100%)  No necesita retratamientos  Mayor Morbilidad  Necesita anestesia invasiva  Ambulatorio  Pocas complicaciones .

COMPLICACIO NES .

Dolor . local Eritema.Complicaciones de la LEOC  Hematuria post LEOC funcionales  Alteraciones  Edema. Equimosis.

localización de múltiples litiasis que obstruyen el uréter) .  Obstrucción Ureteral con o sin Infección Urinaria  Cólico nefrítico  Calle Litiásica o Steinstrasse (en uréter distal.Complicaciones por eliminación de los fragmentos  Se genera hasta un 10% de impactación por fragmentos.

CONTRAINDI CACIONES .

-Pielonefritis aguda o Pionefrosis.-Gestación.  5.Obstrucción ureteral distal.  3.  2..Contraindicaciones ABSOLUTAS  1.-Riñón no funcionante.  4. .- Tiempo de Protrombina <60%.

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