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Dra.

Marga López Contreras


Fisiología 2008
Objetivos

 Revisión de los principios de la


Fisiología Acido-base

 Mecanismos generales por los que


ocurren las anormalidades

 Aproximación para una evaluación


de los pacientes con desórdenes
ácido-base simples o mixtos
INTRODUCCION
 Los H+ presentes en el cuerpo a
bajas concentraciones
 Concentración normal de
Hidrogeniones [H+] 40 nmol/L 1
Nanomol = 10 -6 mol/L se expresa en
logaritmo negativo pH 7.40
 Ph 7.40 ±0.04-0.05
 Cambios de pH entre 0,10-0.20 en
ambas direcciones ocasiona
síntomas con deterioro
cardiopulmonar o del SNC
FISIOLOGIA ACIDO BASE

 Iones H+ pequeña cantidad altamente


reactivos y se unen a cargas negativas:
Proteínas.

 Cuando cambia el pH las proteínas ganan o


pierden un ion H+
 Se produce una alteración en la distribución
de carga, la configuración molecular y la
función proteica.
 Ej: Glicólisis que produce lactato si la
[ H+]
FISIOLOGIA ACIDO BASE
 La [ H+] sufre pequeñas variaciones del
valor normal, gracias a :
Tamponamiento químico por los
tampones extra e intracelulares.

Control de la Pº parcial de Dióxido de


Carbono sanguíneo por alteraciones
en la tasa de ventilación alveolar.

Control de la concentración de
bicarbonato plasmático por
cambios en la excreción renal de
H+.
ACIDOS Y BASES
 Según Bronsted:
 ACIDO: Sustancia que puede donar H+
 BASE: Sustancia que puede aceptar H+,
propiedades que son independientes de
la carga.
 Ejm: H2CO3 H+ + HCO3-
 HCl H+ + Cl-
 NH4+ H+ + NH3
 N2PO4 H+ + PO2-
 ACIDO BASE
ACIDOS Y BASES
 ACIDOS IMPORTANTES:
 Carbónicos y no carbónicos
 Carbónicos resulta del metabolismo de
carbohidratos y grasas 15,000 mmol
CO2y se elimina por vìa respiratoria.

 Acidos no carbónoicos por el metabolismo


de las proteínas. La oxidación de sulfuro

contenido en aminoácidos genera H2SO4, solo

se produce por esta vía 50-100 meq/dìa, y son


LEY DE ACCION DE MASAS
La Velocidad de una reacción es
proporcional al producto de las
concentraciones de los reactantes
(Bronsted)

 H2O H+ + OH-

 V1 = K1[H2O] (mov. A la
derecha)
 V2 = K2[H+] [OH-] (mov. A la
Izq.)
 V1 =V2
 K1[H2O] = K2[H+] [OH- ]
 K´ = K1 [H+] [OH-]
 K2 [H2O]
LEY DE ACCION DE MASAS
 La constante de disociación es igual al
producto de las dos constantes . A Tº
corporal Kw = 2.4 x 10-14

 La concentración de H+ en el agua es 155


nanomol/L, es más ácida que el
extracelular

Ka = [H+] [A-]



 [HA]
pH

 Es el logaritmo -[H+]
 PH = -log [H+]
 log [H+] = -7.40

 [H+] compatible con la vida es 16 –


160 nanomol/L (pH de 7.80 a 6.80)

 pH arterial 7.40 = 40 nanomol/L de


H+
Relación entre pH y [H+]
pH [H+]
nanomol/L
7.80 16
7,70 20
7.60 26
7.50 32
7.40 40
7.30 50
7.20 63
7.10 80
7.00 100
6.90 125
6.80 160
ECUACION DE HENDERSON-
HASSELBACH
Ácido
pH = pKa +log
Base
 H2PO-4 2-
H+ + HPO
4
 La relación entre las
concentraciones de los reactantes
se puede expresar por la ley de
masas o por la Ecuación de
Henderson Hasselbach.
[H2PO-4]
 [H+] = Ka[HPO 2-]
4
ECUACION DE HENDERSON
HASSELBACH

[HPO42-]
 pH = pKa + log
[H2PO4]
 El Ka para esta reacción es 1.6 x 10-
7 mol/L (160 nanomol/L y el pKa es
6.80
 Si ademas la concentración de PO
es 1 mmol/L y [H+] 40 nanomol/L

 40 = 160 [H2PO-4]
4
 [HPO
4
2-
]
=4
O [HPO2-]
 [ H2PO-4]

Henderson Hasselbach

 Concentración total de fosfato es 1


mmol/L
[HPO2-4] = 0.8 mmol/L
[H2PO-4] = 0.2 mmol/L
Ecuación de Henderson Hasselbach
7.40 = 6.80 + log [HPO2-4]
[H2PO-4]
El antilogaritmo de 0.60 (7.40-6.80)
=4 es 4
[HPO2-4]
[H2PO-4]
TAMPONES ( BUFFERS)

 Son ácidos débiles capaces de


tomar o liberar H+ para que los
cambios en la [H+] libres sean
mínimos.
 Ejm:
HPO2-4 + H+ H2PO-4

 Los ácidos fuertes son tampones


pobres porque estan
completamente ionizados y no
pueden unir iones H+
SISTEMA BICARBONATO/DIOXIDO DE
CARBONO
 Acido carbónico puede disociarse en un ión H+ y un ión
bicarbonato
H2CO3 H+ + HCO3
El pKa de esta reacción es 3.57 (Ka= 2.72 x 10-4)

CO2 CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO-3

Fase Fase
gaseosa acuosa

Dióxido de Carbono disuelto: Es proporcional a la Pº


del gas en la solución. En humanos la Pº CO2 es 40
mmHg
A Tº de 37ºC la cantidad de CO2 disuelto en el plasma es
[CO2 ]dis = 0.03PºCO2
= 0.03 x 40 = 1.2 mmol/L
0.03 ea la constante de solubilidad para el CO2 en
HIDRATACION DEL CO2

 [CO2 ]DIS +H20 H2CO3


 CO2 no es ácido pero al , [CO2 ]DIS
se hidrata y genera H2CO3.
 En los Glóbulos rojos y en la células
epiteliales del túbulo renal la
reacción de hidratación y
deshidratación están aumentadas
por la acción de la anhidrasa
carbónica
BUFFER HCO3/H2CO3

 [CO2]dis + H2O H2CO3 H+ +HCO3-

[CO2]dis + H2 O H+ + HCO3-

LEY DE ACCION DE MASAS PARA ESTA REACCION :

Ka = [H+] [HCO3-]__ [H2O] es constante Ka x [H2O]


se reemplaza por Ka´
[CO2]dis [H2O]

[H+] [HCO3]
Ka´=
[CO2] dis
BUFFER HCO3/H2CO3
 Resolvemos la ecuación para [H+]

Ka´ x [CO2]dis
[H+] =
[HCO3-]

 En el plasma Ka´ = 800 nanomol/L

[CO2]dis
[H+] = 800 x Sustituyendo 0.03PCO2 para
[HCO3-] [CO2]dis

PCO2 40
[H+] = 24 x 40 = 24 x
[HCO3-] [HCO3-]

[HCO3-] = 24 mmol/L pKa´ = 6.10


BUFFER HCO3/H2C03

 Ecuación de Henderson-Hasselbach

[HCO3-]
pH = 6.1 + log
0.03 xPCO2

pH = 6.1 + log 20
pH = 6.1 + 1.3
pH = 7.4
VALORES ACIDO BASE
Riñón
pH =
Pulmón

 pH= 7.35 - 7.43


 [H+] = 37 - 45 nmol/L
 PCO2 = 37 -45 mmHg.
 HCO3 = 22 -26 meq/L
BUFFER EXTRACELULARES
 El principal sistema es HCO3-/CO2. El
bicarbonato está en mayor proporción y es
capaz de variar la PCO2 por cambios en la
ventilación alveolar.
 Tampona bien al H2SO4 producto del
metabolismo de aminoácidos. (Ac. No
carbónicos)
H2SO4 + 2NaHCO3 Na2SO4 + 2 H2CO3 2CO2 + 2 H2O
 No es tan efectivo con el H2CO3 ya que la
Combinación de HCO3- + H+ = H2CO3
 Otros : Fosfatos inorgánicos y proteínas
plasmáticas
BUFFER INTRACELULARES Y
OSEOS
 Proteínas
 Fosfatos orgánicos e inorgánicos
 Hemoglobina (eritrocitos)
H+ + Hb = HHb
Hueso importante amortiguador, si recibe carga ácida
por disolución de mineral óseo libera buffer
compuestos como NaHCO3 y KHCO3, luego
CaCO3 y CaHPO4. La reacción se inicia por la del
HCO3 plasmático
El hueso amortigua un 40% de la carga ácida y es
importante en estados de acidosis Crónica (IRC)
Tambien responde a una carga de bases ingresando
carbonato al hueso y liberando H+ de la Hb y
proteínas
IMPLICANCIAS CLINICAS

 Una carga ácida aumenta la liberación de Calcio del


hueso y la excreción urinaria de calcio.
 Puede formarse cálculos de calcio por los siguientes
efectos:
 Aumento significativo en la excreción de calcio
 en la excreción de citrato por aumento de la
reabsorción en TP. Citrato urinario es un inhibjdor de la
formación de piedras y forma un complejo no
disociable con el calcio y no hay calcio libre que
precipite con oxalato
 pH urinario precipita piedras de ácido úrico y puede
ser nido para piedras de calcio.
 gradual de la s reservas de calcio en IRCT
Amortiguación química de ácidos y
bases
 [H+] pH = ACIDEMIA

 [H+] pH = ALCALEMIA

 Los procesos que ocasionan cambios


en la [H+] se llaman ACIDOSIS Y
ALCALOSIS METABOLICA
 Importante los trastornos mixtos.
Amortiguación Química de ácidos y
bases

 PCO2 = ACIDEMIA

 PCO2 = ALCALEMIA

Los trastornos serán ACIDOSIS Y


ALCALOSIS RESPIRATORIA
Respuesta a cargas ácidas
Carga ácida Mecanismos o
amortiguación

Na+ H+ 57% Buffer


36%
intracelular

15%
K+ H+
6% H+ Cl-

HCO3- + H+
42%
43% Buffer
H2CO3 extracelular

CO2
1% Pr- + H+ HPr
ACIDOSIS RESPIRATORIA
HCO3 Mecanismos o
EXTRACEL amortiguación

11% ?
97% Buffer
intracelular
37%
Na+ H+

14% K+ H+

29% HCO3- Cl-

6% Lac + H+ HLac
3% Pr- + H+ HPr 3% Buffer
Extracelular
pH Intracelular

 Se puede medir por espectroscopía RMN


distribución de un ácido débil
 Introducción de un microelectrodo sensible a
H+
 Uso de marcadores fluorescentes
 pH muscular 7.06
 pH de TCP 7.13
 pH intracelular no es uniforme (Citosol,
mitocondrias, Retículo endoplásmico y
núcleo)
 pH Intracelular normal 7.17 y 6.69
Regulación del pH intracelular

 Tasa de actividad metabólica


 Perfusión tisular
 pH extracelular
 Gran capacidad de amortiguación de
las cels.
 Principal efecto de cambios en el pH
es la alteración de la función proteica.
GENERACION Y EXCRECION DE H+
Regulación del Balance ácido-base
 Metabolismo de Carbohidratos y grasas : 15,000 mmol
de CO2 por día, CO2 +H2O = H2CO3.
 Metabolismo de las proteínas :
Metionina glucosa+urea + SO2-4 + 2H+
Arginina+ glucosa (o CO2)+ urea + H+
R-H2PO4+H2O ROH+ 0.8 HPO2-4/0.2 H2PO4- + 1.8 H+
Metabolismo de AA aniónicos (Glutamato y aspartato)
Utilización por glucobeogénesis de aniones orgánicos

Glutamato + H+ glucosa + Urea


Citrato + 4.5 O2 5CO2 + 3H2O+ HCO3
Lactato + H+ glucosa + CO2
Respuesta homeostática a cargas
ácidas y bases

 Amortiguación química por los buffers extra e


intracelulares.
 Cambios en la ventilación alveolar para el control
de PCO2
 Alteración en la excreción renal de H+ para regular
la concentración de HCO3 plasmático.
pH [H+] PCO2 [HCO3-]
Nanoeq/l mmHg meq/L
ARTERIAL 7.37-7.43 37-43 36-44 22-26

VENOSO 7.32-7.38 42-48 42-50 23-27


Compensación respiratoria y
Excreción renal de una carga ácida
EXCRECION RENAL DE H+
 El riñón elimina 50-100 meq de ácido no carbónico
generado/día
 Secreta H+ en TP y en asa ascendente gruesa de
Henle (Intercambio Na+ H+). En TD (Bomba H+
ATPasa).
 No elimina H+ libre , en orina 0.05 meq/l
 Todo HCO3- filtrado no se reabsorbe y si se elimina se
añade un ácido a la sangre
 H+ secretado se elimina unido a HPO2-4 , cretinina, NH3
NH4.
 pH extracelular es el regulador primario de la excreción
neta de ácidos. En estados patológicos intervienen
VCE, aldosterona, [K+]
EXCRECION RENAL DE H+

 Reabsorción del Bicarbonato filtrado


o TFG 180 l/d, HCO3 24 meq/l, se reabsorbe 4300
meq/día de HCO3
 Excreción de 50-100 meq de àcido producido por día.
o H+ secxretado dentro de la cel tubular por disociación
de H2O, se produce iones OH-equimolares.
o Estos OH- se unen a la anhidrasa carbónica
intracelular en los sitios que contienen zinc activo y se
unen al CO2 y forman HCO3- que son liberados en el
citosol y son llevados a la circulación a través de la
membrana basolateral
o H+ secretado con HPO2-4 y NH4 se añade un nuevo
HCO3- al capilar peritubular
EXCRECION RENAL DE ACIDOS

EXC. NETA DE ACIDOS = acidez titulable + NH4 – HCO3- urinario

 Acidificación proximal
 Secreción de H+ por antiporta Na+ H+ memb. Luminal y
por reabsorción de HCO3- en el asa ascendente de Henle.
 Da energía bomba Na+ K+ ATPasa de la membrana
basolateral
 Requiere que el HCO3- formado en las células retorne a la
circulación general (Cotransportador Na+ 3HCO3-
Mecanismos en el TP
FACTORES QUE INFLUENCIAN LA
ACIDIFICACION EN TP
 CONTROL DE LA SECRECION DE H+
Determinantes >s
Carga de HCO3- filtrado
[HCO3-] luminal y pH
TFG y flujo luminal
[HCO3-] peritubular y pH
PCO2 arterial
Angiotensina II
Determinantes <s
[Proteìnas] peritubular
Actividad del nervio renal
Potasio
PTH
FACTORES QUE INFLUENCIAN LA
ACIDIFICACION EN TP
 CONTROL DE LA PRODUCCION PROXIMAL
NH3
Ph arterial
Potasio

 CONTROL DE LA LIBERACION DE
FOSFATO PROXIMAL
[Fosfato] plasmático
TFG
PTH
Ph arterial
Excreción neta de Acidos
 Acidificación Distal
o Ocurre en cels intercalares en TCC y TCM interno y externo.
o Secreción de H+ mediada por bomba H+ ATPasa y H+K+ATPasa,
secretan H+ y reabsorben K+,

o La electronegatividad se mantiene por la secreción de Cl-


o Las cels transportadoras de H+ no transportan Na+ en TD, pero
son influenciadas por la reabsorción de Na+ en las cels
principales.

o La gradiente eléctrica afecta el manejo de ácidos en 2 vías:


Acumula H+ en el lumen y facilita la reabsorción pasiva de
bicarbonato
o Salida de HCO3- es mediado por intercambiador Cl-/HCO3- en la
meb. Basolateral y retorna HCO3- a la circulación sistémica
Mecanismos en el TC
SITIOS DE ACIDIFICACION RENAL
EXCRECION RENAL DE ACIDOS
 REABSORCION DE BICARBONATO:
 85-90% TP, 5% EN ASA ASCENDENTE DE HENLE, Y UN %
parecido en el TCM externo.
 La anhidrasa carbónica juega un rol central en la reabsorción de
HCO3- ya que facilita su formación de OH- + CO2. En la luz
 tubular ocurre:
1 2
H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O
 La deshidratación de H2CO3 en CO2 + H2O es acelerada en el TP
temprano porque las cels del borde en cepillo tiene anhidrasa
carbónica y por la ley de acción de masas la concentración de
H2CO3 en TP es baja.

 La anhidrasa permite una secreción de H+ y reabsorción de HCO3-


EXCRECION RENAL DE ACIDOS
 Secreción de Bicarbonato: En alcalosis metabólica y puede ser
por disminución de la reabsorción o por la secreción de HCO3-
por las cels intercalares tipo B de TCC,

 ACIDEZ TITULABLE : Los ácidos débiles filtrados sirven como

buffers, especialmente los que tiene un pK cercano al PH, el más


importante es HPO2-4 cuyo pK es 6.8 (> buffer urinario), <s
creatinina pK 4.97 y Ac. Úrico pK 5.75.
 Acidez titulable porque se añade una cantidad NaOH a una

muestra de orina de 24 hs.para llevarla aun pH de 7.40.


 10-40 meq/d de H+ es amortiguado por estos ácidos débiles
Efectos del pH tubular sobre HPO2-4 si se excretan
50 mmol de fosfatos

Cantidad
Cantidad en mmol amortiguada
x HPO2-4
mmol
Segmento pH HPO2-4 H2PO4-

FILTRADO 7.40 40 10 0

TUB. 6.80 25 25 15
PROXIMAL

ORINA FINAL 4.80 0.5 49.5 39.5


EXCRECION RENAL DE ACIDOS
 EXCRECION DE AMONIO
Su formación varía de acuerdo a las necesidades
fisiológicas, se inicia con la producción de NH3
por cels tubulares y difunde al lumen y se
combina con H+ y forma NH4+, que es un
lípido insoluble y no puede regresar a la cel.
NH4+ producido en cels temparanas de TP
NH4+ es parcialmente reabsorbido en el asa
ascendente de henle y NH3 es reciclado
dentro de la médula renal
Concentración de NH3 en intersticio medular
permite su salida al lumen del TCM y es
atrapado como NH4+
EXCRECION RENAL DE ACIDOS
 PRODUCCIÓN DE AMONIO
En la cel tubular por el metabolismo de aminoácidos
GLUTAMINA

Glutamina NH4+ + glutamato NH4+ + ∝ Ketoglutarato

La primera reacción es catalizada por glutaminasa


dependiente de fosfato y la 2ªx deshidrogenasa
glutamato, el metabolismo de ∝ketoglutarato es 2
HCO3- que retornan a la circulación sistémica por el
cotransportador Na+3HCO3-. La secreción es
mediada por el antiporta Na+ H+ que funciona como
intercambiador Na+ NH4+-
EXCRECION RENAL DE ACIDOS
 RECICLADO MEDULAR
 El NH4+ tubular es reciclado dentro de la médula
para mantener una [NH3] alto en el intersticio
 Se realiza por la reabsorción por sustitución de
NH4+ por K+o por el transportador Na+K+ 2 CL- en
el asa ascendente y en < % en los canales de K+.
 La reacción va al izquierda con la formación de NH3
+ H+, los iones H+ son resecretados dentro del
lumen por el intercambiador Na+H+, promueven la
reabsorción de HCO3-.
 La reabsorción de amonio es reducido en el asa
ascendente por hiperkalemia y es umentado por
acidosis metabólica crónica .
EXCRECION RENAL DE ACIDOS
 SECRECION DE NH3 EN TCC Y TCM
 La concentración de NH3 en cel corticales es baja
por que se ha reabsorbido en el asa ascendente de
Henle, no hay anhidrasa carbónica en la mayoría de
los segmentos de TC, la secreción continua de H+
produce una orina máximamente ácida que NH3 en
el fluído tubular, se crea una gradiente que difunde
libremente el NH3 en el lumen y forma NH4+
 El último segmento del asa de henle son permeables
a NH4+ pero no a NH3 y permite que NH4+ pueda
ser reabsorbido. Las membranas cels de TC son
permeables a NH3 y una permeabilidad restringida a
NH4+ y NH3 difunde libremente al lumen donde es
atrapado como NH4+
EXCRECION RENAL DE ACIDOS
 RESPUESTA A CAMBIOS EN EL pH
 La excreción de NH4+ puede ser aumentada por:
 en la producción proximal de NH4+ en TP a partir
de la glutamina

 del pH urinario la difusión de NH3 en el lumen


de TCM
 Si se da una carga ácida, el NH4+ aumenta a partir
de las 2 hs y su respuesta máxima es en 5 – 6 días
 Se produce una ganancia de glutamina por el riñón y
producción elevada de NH4+ tubular
EXCRECION RENAL DE ACIDOS
 pH URINARIO
 pH mínimo en humanos es 4.5 – 5

 Gradiente máxima de hidrogeniones plasma/fluído


tubular de 1:1000 (3 uns Log)

 La capacidad para disminuír el pH urinario es


importante ya que la acidez titulable y producción
de NH4+ es dependiente del pH y con estos
procesos la orina se vuleve ácida.
REGULACION DE LA EXCRECION RENAL
DE H+
 pH EXTRACELULAR es el > regulador
 En acidemia se produce:

 del intercambio Na+H+ a nivel luminal

 de la actividad de H+ATPasa luminal

 de la actividad del cotransportador Na+ :


3HCO3- en la membrana basolateral

 de la producción de NH4+ de la glutamina


REGULACION DE LA EXCRECION
RENAL DE H+
 ACIDOSIS METABOLICA
 Caracterizada por acidemia, por [HCO3-] en el
plasma. La excreción neta de ácidos esta aumentada,
se inicia en un día , la máxima respuesta en 5-6 días,
con de la excreción de NH4+ a nivel proximal y
distal.

 La acidez titulable es limitada por la cantidad de


fosfato en la orina, es incrementado por la inhibición
de la reabsorción proximal de fosfato. Una excepción
a esta regla ocurre en cetoacidosis diabética.
 Mantiene un estado estable.
REGULACION DE LA EXCRECION
RENAL DE H+
 ALCALOSIS METABOLICA
 Caracterizado por alcalemia [HCO3-] plasmático

 Respuesta normal aumentar la excreción renal de


HCO3- en la orina por reabsorción y secreción en
TCC, bombas H+ATPasa en la memb. Basolateral y
luminal.

 El mantenimiento de la alcalosis requiere un defecto


en la excreción de HCO3- ( VCE ó cloruro)
REGULACION DE LA EXCRECION
RENAL DE H+
 ACIDOSIS Y ALCALOSIS RESPIRATORIA
 Disturbios en la ventilación alveolar que induce
cambios en la eliminación del CO2 y en PCO2

 Hiperventilación pérdida de CO2 y caída de PCO2


(hipocapnia), con de pH ALCALOSIS RESPIRATORIA
 Hipoventilación eliminación de CO2 y PCO2
(Hipercapnea), con de pH ACIDOSIS RESPIRATORIA

 Riñón minimiza los cambios en el pH arterial por


variación de la excreción de H+ y reabsorción de
HCO3-
REGULACION DE LA EXCRECION
RENAL DE H+
 ACIDOSIS METABOLICA CRONICA VS ACIDOSIS
RESPIRATORIA CRONICA
 Si bien los dos pH la respuesta renal es diferente
 En acidosis metabólica se aumenta ka excreción neta
de ácidos y NH4+ pero no en la respiratoeia a pesar
de un grado similar de acidemia. Esto se produce por
una diferencia en el pH de las cels TP.
 Respuesta semejante en la memb. Basolateral pero no
en la luminal ya que en acidosis metabólica crómica
hay de HCO3- pero en acidosis respiratoria el
HCO3- está aumentado y no permite que sea
reabsorbido. El ph de la cel tubular es normal en
acidosis respiratoria crónica.
REGULACION DE LA EXCRECION
RENAL DE H+
 VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO (VCE)
 VCE REABSORCION DE HCO3-, hasta 35 meq/l
 En un estado de hipervolemia por administración de
HCO3Na se reabsorbe hasta 26 meq/l, luego el
excedente es excretado.
 Depleción de Vol , transporte de HCO3- es
importante en alcalosis metabólica, predomina el
mantener los niveles de sodio a expensas del pH
 - TFG
 - Activación de SRAA
 - Hipocloremia
 - Hipokalemia
REGULACION DE LA EXCRECION
RENAL DE ACIDOS
 SISTEMA RENINA ANGITENSINA ALDOSTERONA
 Es activado por VCE y la excreción neta de
ácidos y reabsorción de HCO3-
 Angiotensina II actúa en TP por el transporte de
HCO3- por actividad del antiporta Na+H+ y el
cotransportador Na+ : 3HCO3- da un efecto neutral
neto del manejo de HCO3-para la reabsorción de
ClNa y agua.
 ALDOSTERONA promueve la actividad del paso 2 en
la acidificación distal, promueve la extrusión de
HCO3 de la cel al capilar peritubular por el
intercambiador Cl-HCO3- basolateral. Puede
secreción neta de H+ por estimulación de la
reabsorción de Na+ en las cels principales del TCC.
REGULACION DE LA EXCRECION RENAL DE
ACIDOS
 DEPLECION DE CLORURO
 Es común en la alcalosis metabólica ya que H+ y Cl-
son perdidos en vómitos o por el uso de diuréticos.
 Cl- filtrado secreción de H+ y la reabsorción de
HCO3- de factores dependientes o independientes
de Na+
 [K+] PLASMATICO
 En hipokalemia, sale K+ de la cel tubular pero tiene
que ingresar H+ o Na+, acidosis intracelular,
ocasiona secreción H+, reabsorción de HCO3-y
excreción de NH4+.
 Si K+ los cambios son revertidos y se produce
alcalosis intracelular con reabsorción HCO3- y
excreción NH4+
REGULACION DE LA EXCRECION
RENAL DE ACIDOS
 HORMONA PARATIROIDEA
 Reabsorción proximal de HCO3- porque la
actividad de el intercambiador Na+H+ en la memb.
Luminal y el cotransportador Na+·HCO3- memb.
Basolateral.
 Una carga ácida estimula la secreción de PTH, que
minimiza los cambios en pH extracelular promueve el
tamponamiento óseo y la excreción de ácidos y
fosfatos en la orina.
 El efecto de hiperparatiroidismo crónico sobre el
balance ácido base es menos claro, si son
hipercalcémicos tienen acidosis metabólica.
REGULACION DE LA EXCRECION RENAL
DE ACIDOS
 EFECTO DEL pH ARTERIAL SOBRE LA
VENTILACION
 La ventilación alveolar brinda el O2 necesario para los
procesos metabólicos y elimina CO2 producido.
 Estímulos para la respiración PCO2 y PO2
respuesta en 12 – 24 hs.

 CO2 estimula áreas quimiosensitivas en el centro


respiratorio del cerebro (cambios en el pH
intersticial)

 O2 es sensado por quimioreceptores periféricos en


los cuerpos carotídeos (Cerca a la bifurcación de las
REGULACION DE LA EXCRECION RENAL
DE ACIDOS
 COMPENSACION RESPIRATORIA EN ACIDOSIS Y
ALCALOSIS METABOLICA
 Si pH arterial cae de 7.40 a 7 , la ventilación minuto
 de 5 a 30 l/min
 ventilación es mediado por quimioreceptores
periféricos de los cuerpos carotídeos, sensan pH
 Hiperventilación en acidosis metabólica es una
adecuada respuesta compensatoria, PCO2 puede
llevar el pH a lo normal. En alcalosis metabólica el
PCO2 con hipoventilación tratan de llevar al pH hacia
lo normal.


REGULACION DE LA EXCRECION RENAL
DE ACIDOS
 LIMITACION DE LA COMPENSACION
RESPIRATORIA
 El pH es protegido solo por algunos días, ya que los
cambios en PCO2 alteran la reabsorción renal de
HCO3 y la concentración plasmática.
 PCO2 es balanceada por reabsorción de HCO3-
 Igual sucede con la alcalosis metabólica, no hay
mejoría neta de la alcalemia
 Ph celular es el que estimula secreción de H+
RESPUESTA A UNA CARGA
ACIDA

CARGA H+

AMORTIGUACION AMORTIGUACION
AMORTIGUACION EXCRECION RENAL
RESPIRATORIA INTRACELULAR
EXTRACEL HCO3 DE H+
PCO2 Y OSEA

INMEDIATO MINUTOS A 2 A 4 HORAS HORAS A DIAS


HORAS
RESPUESTA AL AUMENTO PCO2

PCO2

AMORTIGUACION EXCRECION
INTRACELULAR RENAL H+

10 A 30 MINUTOS HORAS A DIAS