INTOXICACIN POR GASES

CLASIFICACIN
Segn el mecanismo de accin por el que produzcan su toxicidad, se distinguen dos grupos:
IRRITANTES Ejercen su efecto irritando la va area. Su accin irritante la efectan no slo sobre el tracto respiratorio sino sobre todas las mucosas con las que entra en contacto. Sin accin local. Se absorben hacia la sangre, ejerciendo su efecto a nivel sistmico, interfiriendo en la cadena respiratoria tisular, provocando hipoxia. Se les denomina Gases Asfixiantes. Otros desplazan el O2 del aire inspirado.

NO IRRITANTES

GASES IRRITANTES
Su efecto sobre el rbol respiratorio depende de: El tiempo de exposicin. La concentracin del gas en el aire ambiente. De su solubilidad en agua. - Los gases pocos solubles ejercern poco efecto a nivel de la va respiratoria superior, penetrando con facilidad hasta los alvolos. - Los ms solubles irritan fcilmente la mucosa respiratoria superior. - Los ms frecuentes en la clnica son: los sulfuros, derivados fluorados y clorados, amoniaco, aldehdos, gases nitrosos, arsenamina y derivados halogenados del metilo.

GASES NO IRRITANTES
Entre los que se absorben hacia la sangre provocando hipoxia tisular ( gases asfixiantes) estn como principales representantes: el monxido de carbono y el cianuro. Entre los que actan desplazando el oxgeno del aire inspirado estn: el dixido de carbono, el nitrgeno y el metano.

INTOXICACIN POR MONXIDO DE CARBONO

Constituye la causa ms frecuente de muerte por txicos despus de las sobredosis de drogas. A pesar de ser un gas txico muy frecuente en el medio industrial, tambin lo es en el mbito domstico. Aunque ha disminuido con el uso de otras energas. As como el gas ciudad con un contenido en CO del 9%, por el gas natural, el cual carece en su composicin de CO. Adems, prcticamente ha desaparecido el uso de braseros como forma generalizada de calefaccin. El CO es el responsable en el 80% de los casos de las alteraciones provocadas por la inhalacin de humo en el transcurso de un incendio. Se caracteriza por ser menos denso que el aire, incoloro, inodoro y sin sabor, que no tiene caractersticas irritantes, su mecanismo de accin es asfixiante. Se origina en la combustin incompleta de materiales que contienen carbono en su composicin.

FUENTES DE INTOXICACIN (I)

El cuerpo humano produce de forma continua pequeas cantidades de CO, como uno de los productos finales del catabolismo de la hemoglobina y otros grupos hemo. De esta manera, es normal que en un individuo sano exista una saturacin de carboxihemoglobina del 0.4-0.7%, o que en situacin de anemia hemoltica aumente la produccin endgena de CO, llegando a una saturacin de carboxihemoglobina del 4-6%. Sin embargo, esta produccin endgena es raro que pueda provocar sntomas de intoxicacin en un sujeto normal.

FUENTES DE INTOXICACIN (II)

Exgenas: Maquinarias de combustin interna, la fuente principal son los motores de automviles. La industria constituye el 20% de la produccin total de CO. Los trabajadores ms expuestos son: de la industria del metal, mineros, mecnicos, almacenes de carga y descarga por la maquinaria de traslado. A nivel domstico: los calefont, cocinas, chimeneas. El fuego de incendios, donde se puede alcanzar una cc de CO de una 100.000 ppm. (limite para 8hrs50ppm). Humo del tabaco, contiene app 400ppm. Aerosoles domsticos e industriales, quitamanchas, que contienen diclorometano (solvente que al ser inhalado se metaboliza lentamente hacia CO).

TXICO CINTICA Y FISIOPATOLOGA (I) El CO es rpidamente absorbido por los alvolos, pasando a la sangre donde se une a la hemoglobina. La absorcin pulmonar es directamente proporcional a la concentracin de CO en el ambiente, al tiempo de exposicin y a la velocidad de ventilacin alveolar, que a su vez depende del ejercicio realizado durante el tiempo de exposicin. As por ejemplo, en un incendio, un bombero, dada la alta concentracin de monxido respirado y la frecuencia respiratoria secundaria al ejercicio alcanza niveles txicos de carboxihemoglobina en muy poco tiempo. Una vez en la sangre el CO se une con la Hb con una afinidad unas 210-270 veces superior a la del O2, formando un compuesto denominado carboxihemoglobina.

TXICO CINTICA Y FISIOPATOLOGA (II) De forma resumida una vez en contacto con el CO, ste es absorbido hacia la sangre y se une con la Hb desplazando al O2, y adems, el escaso O2 transportado es difcilmente cedido a los tejidos para su utilizacin, provocando todo ello hipoxia. Pero el CO no slo ejerce su accin a nivel de la hemoglobina sino que tambin es capaz de ligarse a otras hemo-protenas localizadas a nivel tisular como son la mioglobina, la citocromo oxidasa, el citocromo P450 y la hidroperoxidasa. Entre un 15-20% del CO se une a dichas protenas.

TXICO CINTICA Y FISIOPATOLOGA (III) La mioglobina se enlaza al CO con una afinidad 40 veces superior a la que tiene el O2 por dicha molcula. Dado que la mioglobina constituye un depsito de oxgeno, su unin con el CO provoca al igual que a nivel sanguneo una disminucin del oxgeno acumulado a nivel muscular as como de su liberacin de la mioglobina. Adems, el CO tiene una afinidad especial por el msculo cardaco. De tal manera que cuando los niveles de O2 sanguneo vuelven a la normalidad, el CO se libera del miocardio pasando nuevamente a la sangre. Esto explicara la sintomatologa cardiaca, tales como arritmias, dilatacin ventricular e insuficiencia cardiaca.

TXICO CINTICA Y FISIOPATOLOGA (V)

La eliminacin del CO es respiratoria y slo el 1% se metaboliza a nivel heptico hacia dixido de carbono.. Sin embargo, la vida media vara mucho de una persona a otra, as como en funcin de los niveles de carboxihemoglobina como en el tiempo de exposicin al txico.

CLNICA Est ms relacionada con la unin del CO a los citocromos que a los niveles de carboxihemoglobina.
Sntomas clnicos segn los niveles de carboxihemoglobina 10-20% ----Dolor de cabeza, disnea de esfuerzo, debilidad. 20-30% ----Intensa migraa y nauseas. 30-40% ----Intensa migraa, nauseas y vmitos, alteracin de la visin y alteracin del nivel de conciencia. 50-60% --- Confusin, sncope, convulsiones y coma.

SINTOMAS
SNC: cefalea, fotofobia, vrtigo, nauseas, irritabilidad, alteraciones cognitivas, ataxia, convulsiones, alteracin de conciencia. CV: arritmias, angor y/o infarto, disnea de esfuerzo, hipotensin ,taquicardia, insuficiencia cardiaca. Pulmn: respiracin superficial, taquipnea y disnea, son los ms frecuentes. Edema pulmonar no cardiognico y hemorragia pulmonar. Rin: por rabdomiolisis y mioglobinuria produce necrosis tubular e IRA. Otros: Cianosis, alteraciones visuales, hemorragias retinianas, hipoacusia, nistagmus y acfenos.

DIAGNSTICO
Antecedentes y cuadro clnico. Determinacin de niveles de carboxihemoglobina, previa a la administracin de O2. Pruebas de funcin renal. Orina. Hemograma y pruebas de coagulacin. Rx de trax. otros

TRATAMIENTO
Debe iniciarse a nivel extrahospitalario.
RETIRAR DE LA FUENTE DE EXPOSICIN

OXGENO AL 100%

O2 HIPERBRICO Vida media del CO

ANTIARRITMICOS

OJO con Tto acidosis, efectos del CO. Se trata slo con aporte de O2

INTOXICACIN POR CIANURO

Desde tiempos inmemoriales se conocen los efectos txicos del cianuro y, por tanto, se ha utilizado este compuesto con intencionalidad suicida, homicida y en ejecuciones (por ejemplo fue utilizado en los campos de concentracin y hoy todava es utilizado en algunas ejecuciones en los Estados Unidos). Su mecanismo de accin fundamental es al igual que el monxido de carbono de tipo asfixiante, al impedir la utilizacin del oxgeno por parte de los tejidos.

FUENTES DE EXPOSICIN (I)

Podemos encontrarlo en diversas formas. Las fuentes de exposicin son mltiples y no slo de origen industrial: Glucsidos cianognicos: Lo encontramos en ciertas plantas en forma de amigdalina, sustancia que a nivel del intestino puede convertirse en cianuro por bacterias. La amigdalina se puede encontrar en las hojas, flores, en semillas y sus envoltorios. Algunos de los vegetales que la contienen son la almendra amarga, algunas especies de csped, bamb, linaza. Gas cianuro: el cido cianhdrico se usa como insecticida y raticida, puede ser liberado en el humo de cigarrillo, de la combustin de productos petroqumicos, por la pirolisis de plsticos y materiales que contengan lana y seda, nylon, poliuretano. Otras fuentes son las refineras de petrleo, la minera, la galvanoplasta, la industria metalrgica, el refinamiento de metales preciosos.

FUENTES DE EXPOSICIN (II)

Cianuro en forma slida o lquida: las sales de cianuro y las soluciones que las contienen, se usan en la extraccin y limpieza de metales, en la minera, como componente de sustancias utilizadas en laboratorios fotogrficos. La mezcla de sales con un cido puede desprender gases de cianuro. Nitrilos (acetonitrilo, propionitrilo): son sustancias que al ser metabolizadas en el organismo liberan cianuro, por lo que tras ser absorbidos (generalmente a travs de la piel aunque tambin pueden provocar intoxicaciones por inhalacin), provocan sintomatologa retardada 12 horas despus de la exposicin. Estos compuestos se utilizan sobre todo en la industria qumica. Farmacolgica: especialmente por nitroprusiato.

TXICO CINTICA
Vas de ingreso: oral, respiratoria y cutnea. Absorcin rpida, segundos por va respiratoria y 30 minutos por va digestiva (pH alcalino la retarda). Efectos rpidos, excepto en los precursores del cianuro. Un 60% se transporta unido a protenas plasmticas, una pequea parte a hemates y el resto en forma libre. Se elimina en un 80% en forma de tiocianato(hgado, es menos txico), por va renal. El otro 20% por va renal y pulmonar unido a cianocobalamina, cistena y oxidado. Dosis letal sales de cianuro: 200-300mg. Para el cido cianhdrico: 50mg.

CLNICA
La aparicin de los sntomas depende de la velocidad de absorcin y de la gravedad de la intoxicacin. Exposiciones respiratorias >270ppm-- muerte en menos de un minuto. Los rganos ms afectados son el SNC y el sistema cardiovascular. No existen sntomas especficos, el diagnstico se basa en la sospecha de la intoxicacin. Existen slo dos hallazgos que pueden orientarnos y que son clsicos: el olor a almendras amargas y la desaparicin de la diferencia entre arterias y venas a nivel de la retina, por a una disminucin en la diferencia arteriovenosa de oxgeno, al disminuir la extraccin tisular de oxgeno. Inicialmente: cefalea, vrtigo, ansiedad, disnea, taquicardia, hipertensin, nauseas, vmitos. En casos graves: alteracin de conciencia, trismus, opisttono, convulsiones, EPA, arritmias, bradicardia e hipotensin.

USO Y DOSIS DEL NITRITO DE AMILO

Se abre una ampolla y se moja una gasa que se coloca en la entrada de la va area, para ser inhalado durante 30 segundos cada minuto, con ello se consigue una metahemoglobinemia del 5%. Una vez que se dispone de va venosa, se inicia administracin de nitrato sdico en solucin al 3% a una dosis de 0.9 Mg./Kg./gr. de hemoglobina, hasta una dosis mxima de 300-450 Mg, a una velocidad de 2-5 ml/min. En caso de no producirse respuesta repetir el tratamiento a los 30 minutos, pero con la mitad de dosis. Con ello se consiguen niveles de metahemoglinemia del 20-30%, los cuales deben ser monitorizados para mantenerlos por debajo del 40%.

INTOXICACIN POR CIDO SULFHDRICO

El cido sulfhdrico (SH2) es un gas muy txico, incoloro, muy irritante, inflamable y con un peso mayor que el aire por lo que tiende a ocupar las zonas ms bajas del lugar donde sea liberado. Es mal oliente, con un caracterstico olor a huevos podridos que slo es posible detectar a bajas concentraciones; por encima de 50 ppm en el aire respirado se produce una afeccin del nervio olfatorio que conduce a perdida del olfato.

FUENTES DE EXPOSICIN
El SH2 puede encontrarse en la naturaleza producido a partir de la descomposicin de materia orgnica, en las bolsas de gas natural y gases volcnicos. La intoxicacin es siempre secundaria a la exposicin laboral, siendo las fuentes ms frecuentes en la industria petroqumica durante el refinado, bsqueda de gas y petrleo, en minas, fbricas de viscosa y rayn, de papel, en cloacas y fosas spticas en las que se produce descomposicin de materia orgnica rica en azufre, en la fabricacin de pegamento y vulcanizacin de plsticos, en la produccin de agua pesada para los reactores nucleares.