5/3/12

LESION ARTEROSCLEROTICA

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5/3/12

ALTERACION EN LA INTIMA DE LA ARTERIA ORIGINADA COMO RESPUESTA INFLAMATORIA Y REPARATIVA ANTE LA AGRESION PERSISTENTE SOBRE LA PARED ARTERIAL DE INDIVIDUOS CON FACTORES DE RIESGO.

(DISLIPIDEMIAS, DIABETES, HIPERTENSION ARTERIAL, TABAQUISMO)

5/3/12

ARTEROSCLEROSIS
ORIGEN

MULTIFACTORIAL GENETICA

DEPENDENCIA SE

AGRAVA CON EL ESTILO DE VIDA

5/3/12

Pared arterial
FORMADA

POR TRES CAPAS

INTIMA: ESTA EN CONTACTO CON EL TORRENTE SANGUINEO. COMPUESTA POR ENDOTELIO CAPAS DE CELULAS MUSCULARES LISAS, CON ELEMENTOS DEL TEJIDO CONECTIVO FORMADA POR FIBRAS COLAGENAS, FIBROBLASTOS Y VASOS SANGUINEOS

MEDIA:

ADVENTICIA:

5/3/12

5/3/12

Etapas de la lesion arterosclerotica

ESTRIA

GRASA: DEPOSITO SUBENDOTELIAL DE MACROFAGIOS CARGADOS DE COLESTEROL. FIBROSA:

ZONA

PLACA

CENTRAL: MATERIAL LIPIDICO, RESTOS CELULARES, FIBRINA, MACROFAGOS CARGADOS DE COLESTEROL (CELULAS ESPUMOSAS) PERIFERICA: COLAGENO, MUSCULO LISO

ZONA

5/3/12

LA PLACA FIBROSA SE CLASIFICA EN:

ESTABLE:

CENTRO ES EL 30% DE LA PLACA Y SU PERIFERIA ES GRUESA COMPUESTA DE MUSCULO LISO Y COLAGENO CENTRO REPRESENTA MAS DEL 30 % Y SU PERIFERIA ES DELGADA CON MUSCULO LISO Y COLAGENO APARICION DE PLACA VULNERABLE EN UNA ZONA DBIL (HOMBRO), ESTA ES MUY PROPENSA A FORMAR UNA PLACA TROMBOSADA

VULNERABLE:

INESTABLE:

5/3/12

5/3/12

Disfuncion endotelial
FACTOR

DESENCADENATE DE LA ARTEROSCLEROSIS EL DESEQUILIBRIO DE LA PRODUCCION DE VASODILATADORES Y VASOCONSTRICTORES, SUSTANCIAS PROTROMBOTICAS Y ANTIOTROMBOTICAS, FACTORES DE CRECIMIENTO, MOLECULAS DE ADHESION PARA CELULAS INFLAMATORIAS. HACE QUE AUMENTE: TONO VASCULAR, ACTIVACION PLAQUETARIA, INFLAMACION, TROMBOGENESIS, ETC. DEL STRESS OXIDATIVO

ES

ESTO

PRODUCTO

5/3/12

CELULAS

ENDOTELIALES PRODUCEN CITOSINAS LO QUE FAVORECE ENTRADA DE MONOCITOS Y LINFOCITOS T AL SUBENDOTELIO. MONOCITOS SE CONVIERTEN EN MACROFAGOS, QUE FAGOCITAN LIPIDOS TRANSFORMANDOLOS EN CELULAS ESPUMOSAS. RADICALES LIBRES DE OXIGENO CONVIERTEN A LOS LDL EN LDL OXIDASAS, QUE SON FAGOCITADOS POR MACROFAGOS. SE LLENAN DE LIPIDOS Y SE ROMPEN LIBERANDOSLOS AL ESPACIO EXTRACELULAR. NIVELES ALTOS DE LDL EN SANGRE AGRAVAN DISFUNCION ENDOTELIAL

LOS

LOS

ESTOS

LOS

5/3/12

inflamacin
JUEGA

UN PAPEL IMPORTANTE EN EL DESARROLLO, PROGRESIN, Y COMPLICACIONES DE LA PLACA ARTEROSCLEROTICA, YA QUE ESTA GENERA ABUNDANTES RADICALES LIBRES DE OXIGENO QUE CONTRIBUYEN A OXIDAR LAS LDL

5/3/12

ESTABILIDAD DE LA PLACA
DEPENDE

DE ACTIVIDAD DEL MUSCULO LISO VERSUS ACTIVIDAD DE LOS MACROFAGOS. ESTATINAS ACTUAN SOBRE LAS PLACAS VULNERABLES Y/O INESTABLES TRANSFORMANDOLAS EN ESTABLES POR LOS SIGUIENTES MECANISMOS
DISMINUYE CORRIGE EFECTO

LAS

CONTENIDO LIPIDICO DE LA PLACA

DISFUNCION ENDOTELIAL.

ANTIINFLAMATORIO

5/3/12

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR E INFLAMACION

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ARTEROSCLEROSIS COMO ENFERMEDAD INFLAMATORIA

LA

5/3/12

INFLAMACION ES EL CONJUNTO DE RESPUESTAS CELULARES Y MOLECULARES LOCALIZADAS, QUE ELIMINAN O AISLAN UN AGENTE EXTRAO POR EL SISTEMA INMUNE ARTEROSCLEROSIS ES UNA RESPUESTA INFLAMATORIA DE LA PARED ARTERIAL. INFLAMACION JUEGA UN PAPEL IMPORTANTE EN LAS FASES DE LA EVOLUCION DE LA PLACA ARTEROSCLEROTICA: INICIACION, CRECIMIENTO Y COMPLICACION.

LA

LA

INICIACION DE PLACA ARTEROSCLEROTICA: FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

LDL:

5/3/12

GENERAN DISFUNCION ENDOTELIAL Y MIGRACION DE CELULAS INFLAMATORIAS AL ESPACIO SUBINTIMAL INCREMENTA RADICALES LIBRES, QUE SON NOCIVOS PARA EL ENDOTELIO ARTERIAL: AUMENTO EN LOS NIVELES DE ANGIOTENSINA II, GENERA ENGROSAMIENTO ARTERIAL DISMINUYEN PRODUCCION DE OXIDO NITRICO, MAYOR VASOCONSTRICCION

HIPERGLUCEMIA:

HIPERTENSION

TABAQUISMO:

CRECIMIENTO DE LA PLACA ARTEROSCLEROTICA

CUANDO

5/3/12

LA ARTERIA NO PUEDE DILATARSE MAS, LA PLACA COMIENZA A OBSTRUIR LA LUZ Y LIMITA EL FLUJO SANGUINEO, ACELERANDO EL PROCESO ATEROGENICO. DISFUNCION DEL ENDOTELIO FORMAN ZONAS DE TROMBOSIS INTRAMURAL CELULAS ESPUMOSAS SUFREN APOPTOSIS Y LA PLACA SE LLENA DE CRISTALES DE COLESTEROL LISO SECRETA MEC

LA

LAS

MUSCULO

COMPLICACION DE LA PLACA ARTEROSCLEROTICA

LOS

5/3/12

MACROFAGOS SECRETAN ENZIMAS PROTEOLITICAS QUE DEGRADAN LA MEC DE LA PLACA DE LA PLACA Y ADELGAZAMIENTO IRREGULAR DE LA CAPSULA GENERAN ZONAS EN LAS QUE LA CAPSULA PUEDE ROMPERSE. LA PLACA SUFRE UNA LACERACION DE LA CAPSULA FIBROSA Y EXPOSICION DEL COLAGENO, SE FORMA RAPIDAMENTE UN TROMBO QUE OCLUYE LUZ ARTERIAL Y PRECIPITA EL EVENTO AGUDO.

CRECIMIENTO

CUANDO

MARCADORES INFLAMATORIOS
MOLECULAS MOLECULAS SELECTINAS CITOCINAS

5/3/12

DE ADHESION INTERCELULAR 1 DE ADHESION VASCULAR 1

(INTERLEUCINAS 1 Y 6)

FIBRINOGENO PROTEINA

C REACTIVA POR TECNICA ULTRASENSIBLE (PCRUS) SERICO DE SEDIMENTACION GLOBULAR DE LEUCOCITOS

AMILOIDE CONTEO

VELOCIDAD

5/3/12

LA

PROTEINA C REACTIVA ULTRASENSIBLE ADEMAS DE CUMPLIR LOS REQUISITOS QUE DEBE TENER UN MARCADOR INFLAMATORIO, POSEE UN PROCEDIMIENTO FACIL PARA SU DETERMINACION Y ESTA FACILMENTE DISPONIBLE

5/3/12

DETERMINACION DEL PERFIL LIPIDICO MINIMO

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5/3/12

Perfil lipidico minimo

CONJUNTO

DE PRUEBAS BIOQUIMICAS QUE CUANTIFICAN CONCENTRACIONES PLASMATICAS DE LOS LIPIDOS QUE INFLUYEN EN EL DESARROLLO DE ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES, ESTOS SON LOS TRIGLICERIDOS Y EL COLESTEROL

Componentes del Perfil lipidico minimo

ASPECTO DEL SUERO: LA INSPECCIN OCULAR DEL SUERO SE DEBE PRACTICAR EN FORMA INMEDIATA A LA CENTRIFUGACION Y NUEVAMENTE, DESPUS DE QUE EL TUBO CON EL SUERO HAYA PERMANECIDO 24 HORAS EN EL REFRIGERADOR.
INSPECCIN

5/3/12

INMEDIATA:

TRANSPARENTE:

NORMAL EXCESO DE LDL

5/3/12

INSPECCIN

DESPUS DE 24 HORAS EN REFRIGERADOR:

SUERO

HOMOGNEAMENTE TURBIO

EXCESO DE VLDL (HIPERTRIGLICERIDEMIA ENDOGENA)

CAPA

SUPERIOR Y TURBIDEZ INFERIOR

EXCESO DE QUILOMICRONES Y VLDL(HIPERTRIGLICERIDEMIA MIXTA)

CAPA

LECHOSA A NIVEL SUPERIOR Y TRANSPARENTE A NIVEL INFERIOR

EXCESO DE QUILOMICRONES (HIPERTRIGLICERIDEMIA EXOGENA)

5/3/12

5/3/12

COLESTEROL TOTAL: LA REACCION UTILIZA EL COLESTEROL ESTERASA PARA HIDROLIZAR ESTERES DE COLESTEROL, PRODUCIENDO ACIDOS GRASOS Y COLESTEROL LIBRE. DESPUES SE USA LA ENZIMA COLESTEROL OXIDASA PARA OXIDAR EL COLESTEROL LIBRE EN 4 COLESTENONA Y PEROXIDO DE HIDROGENO, ESTE ULTIMO EN PRESENCIA DE PEROXIDASA OXIDA EL CROMOGENO A UN COMPUESTO COLOREADO QUE SE MIDE ESPECTOFOTOMETRICAMENTE.

5/3/12

COLESTEROL HDL: SE REQUIERE AISLAR LA PARTICULA DE HDL Y POSTERIORMENTE LA CUANTIFICACION DEL COLESTEROL PRESENTE EN ESTA FRACCION LIPOPROTEICA. CONSTA DE DOS ETAPAS
PRECIPITACION

CON SOLUCIN POLIANINICA: EXTRAER SOBRENADANTE DONDE ESTA EL HDL DEL COLESTEROL EN LA FRACCION HDL: SE UTILIZA EL MISMO METODO COLORIMETRICO UTILIZADO PARA LA MEDICIN DEL COLESTEROL TOTAL.

DETERMINACION

5/3/12

TRIGLICERIDOS: LA ENZIMA LIPOPROTEINLIPASA HIDROLIZA TRIGLICERIDOS A GLICEROL Y ACIDOS GRASOS, ESTE TRAS LA ACCION DEL GLICEROL QUINASA SE CONVIERTE EN GLICEROL 3 FOSFATO QUE SE OXIDA A DIHIDROXIACETONA Y PEROXIDO DE HIDROGENO GRACIAS A LA GLICEROL FOSFATO OXIDASA. EN PRESENCIA DE PEROXIADA EL PEROXIDO DE HIDROGENO OXIDA AL CROMOGENO A UN COMPUESTO DE COLOR QUE SE LEE ESPECTOFOTOMETRICAMENTE.

5/3/12

5/3/12

INTERPRETACION DEL PERFIL LIPIDICO Y EVALUACION DEL RIESGO CARDIOVASCULAR GLOBAL

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5/3/12

FORMULA DE FRIEDEWALD
SE

UTILIZA PARA CALCULAR EL COLESTEROL LDL; PARTIENDO DEL PRINCIPIO QUE EL COLESTEROL TOTAL ES LA SUMA DEL COLESTEROL CONTENIDO EN LAS DIFERENTES LIPOPROTEINAS.

SE

DESPEJA EL CLDL

5/3/12

DADO

QUE LA RELACIN DE TG A COLESTEROL ES DE 5 A 1, PODEMOS CALCULAR EL cVLDL COMO TG/5

OTRO

PARAMETRO A CALCULAR ES EL COLESTEROL NO HDL

EL PROXIMO PASO ES EVALUAR EL RIESGO CARDIOVASCULAR EMPLEANDO LAS TABLAS DE FRAMINGHAM

TABLA DE FRAMINGHAM PARA HOMBRES

Edad (aos) Puntos 20-34 35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 10 11 12 60-64 65-69 70-74 -9 -4 0 3 6 8 Colesterol mg/dL (mmol/L) 70-79 <160 (4.14) 0 160-199 (4.14-5.16) 0 200-239 (5.17-6.19) 0 240-279 (6.20-7.22) 1 280 (7.22) 70-79 1 No fumadores 0 Fumadores 1 Edad 20-39 40-49 50-59 60-69 0 4 7 9 0 3 5 0 2 3 0 1 1

Puntuacin % Riesgo a total 10 aos <0 <1 0 1 1 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 6 8 10 12 16 20 25 30 12 13 14 15 16 25 2 2 3 4 5 1 1 1

5/3/12

6 4 2 Edad 20-39 40-49 50-59 60-69 11 8 5 3 0 8 0 5 sin tto 0 0 1 1 2 0 3 con 0 1 2 2 3 0 1

75-79 13 HDL Puntos 60 50-59 40-49 <40 -1 0 1 2

PA sistlica tto <120 120-129 130-139 140-159 160

TABLA DE FRAMINGHAM PARA MUJERES

Edad (aos) Puntos 20-34 35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 10 12 14 60-64 65-69 70-74 -7 -3 0 3 6 8 Colesterol mg/dL (mmol/L) 70-79 <160 (4.14) 0 160-199 (4.14-5.16) 1 200-239 (5.17-6.19) 1 240-279 (6.20-7.22) 2 280 (7.22) 70-79 2 No fumadores 0 Fumadores 1 Edad 20-39 40-49 50-59 60-69 0 4 8 11 0 3 6 0 2 4 0 1 2

Puntuacin % Riesgo a total 10 aos <9 <1 9 1 10 1 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 30 1 1 2 2 3 4 5 6 8 11 14 17 22 27

5/3/12

8 5 3 Edad 20-39 40-49 50-59 60-694 13 10 7 0 9 0 7 sin tto 0 1 2 3 4 con 0 3 4 5 6 0 4 0 2

75-79 16 HDL Puntos 60 50-59 40-49 <40 -1 0 1 2

PA sistlica tto <120 120-129 130-139 140-159 160

5/3/12

RIESGOS CARDIOVASCULARES
RIESGO

LATENTE: RIESGO MENOR A 10 % DE DESARROLLAR UN EVENTO CARDIOVASCULAR EN LOS PROXIMOS 10 AOS. INTERMEDIO: RIESGO MAYOR O IGUAL AL 10 % PERO MENOR A 20%DE DESARROLLAR UN EVENTO CARDIOVASCULAR EN LOS PROXIMOS 10 AOS

RIESGO

5/3/12

RIESGO

ALTO: RIESGO MAYOR O IGUAL AL 20% DE DESARROLLAR UN EVENTO CARDIOVASCULAR EN LOS PROXIMOS 10 AOS. MUY ALTO: PERSONAS CON DIABETES O QUE HAN TENIDO UN EVENTO CARDIOVASCULAR

RIESGO

5/3/12

PERFIL LIPIDICO MINIMO (GRUPO 1)

HOMBRE

DE 17 AOS DE EDAD, NO FUMADOR, NO DIABETICO, Y SIN EVENTOS CARDIOVASCULARES PREVIOS; CON TENSION ARTERIAL DE 120/80 MMHG, COLESTEROL TOTAL DE 194,02 MG/DL; COLESTEROL HDL DE 46,37 MG/DL; TRIGLICERIDOS DE 28,30 MG/DL Y TOMA ISOPRETINOINA 20 MG DIARIOS. CUAL ES EL RIESGO CARDIOVAASCULAR GLOBAL DE ESTE PACIENTE?

5/3/12

BASANDONOS

TABLA DE FRAMINGHAM PARA HOMBRES OBTENEMOS EL SIGUIENTE PUNTAJE:

EN LA

5/3/12

DISLIPIDEMIAS GENETICAS ATEROGENICAS

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5/3/12

DIAGNOSTICO

SE HACE A TRAVES DE UN PERFIL LIPIDICO MINIMO, MAS NO DE SIGNOS Y SINTOMAS PUEDEN SER PRIMARIAS O SECUNDARIAS

DISLIPIDEMIAS

LAS

PRIMARIAS SON DE ORDEN GENETICO Y SE CLASIFICAN TENIENDO EN CUENTA LA TABLA DE FREDERICKSON Y LEVY

5/3/12

CLASIFICACION DE LAS DISLIPIDEMIAS SEGN FREDERICKSON Y LEVY

5/3/12

EN LAS DISLIPIDEMIAS PRIMARIAS ES FRECUENTE ENCONTRAR SIGNOS, ALGUNOS DE ELLOS SON:

ARCO

CORNEAL: LNEA BLANCA QUE CIRCUNDA POR DENTRO DEL MARGEN DE LA CRNEA, EN FORMA COMPLETA O INCOMPLETA Y BILATERAL. MANCHAS AMARILLENTAS PLANAS O LIGERAMENTE ELEVADAS UBICADAS EN LA PIEL DE LOS PRPADOS.

XANTELASMA:

5/3/12

XANTOMAS

PLANOS: PLACAS QUE SSE DESARROLLAN EN LAS FOSAS POPLITEA Y ANTECUBITAL, LOS GLUTEOS, ENTRE LOS DEDOS Y LAS PALMAS DE LAS MANOS

XANTOMAS

TUBEROSAS: PLACAS QUE SE DESARROLLAN EN EMINENCIAS OSEAS DE TOBILLOS, CODOS Y RODILLAS.

5/3/12

XANTOMAS

DE LOS PLIEGUES PALMARES: XANTOMAS LOCALIZADOS EN LOS PLIEGUES DE LAS PALMAS DE LAS MANOS. ERUPTIVA: SE PRESENTA EN PAPULAS AMARILLAS CON UN HALO ROJO ALREDEDOR RETINIANA: MANIFESTACION OCULAR RARA, SE AFECTAN VASOS DEL OJO Y DISMINUCION DE LA AGUDEZA VISUAL

XANTOMATOSIS

LIPEMIA

5/3/12

HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR (TIPO IIA DE FREDRICKSON)

TIPO

5/3/12

IIA DE FREDRICKSON AUTOSMICA DOMINANTE DEFECTO DEL RECEPTOR DE LDL

TRANSMISIN: MECANISMO:

PREVALENCIA:

1/500 (HETEROCIGOTA). 1/106 (HOMOCIGOTA) CLNICAS: XANTOMAS TENDINOSOS, TUBEROSOS Y PLANOS, ARCO CORNEAL, ATEROSCLEROSIS PREMATURA. MUY SEVERA Y GENERALIZADA INCLUYENDO ESTENOSIS ARTICA EN LA HOMOCIGOTA HETEROCIGOTA: COL 350500MG/DL (9-13 MMOL/L) HOMOCIGOTA: COL

MANIFESTACIONES

LABORATORIO:

DEFECTO FAMILIAR DE LA APO B-100 (TIPO IIA DE FREDRICKSON)

TRANSMISIN: MECANISMO:

5/3/12

AUTOSMICA DOMINANTE

100

MUTACIN FAMILIAR DE APO B-

PREVALENCIA:

VARA SEGN LAS ETNIAS. DESDE RARA A 1/600-1000 CLNICAS: MS MODERADA QUE LA FORMA HETEROCIGOTA DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR. XANTOMAS TENDINOSOS CIFRAS DE COLESTEROL GENERALMENTE MENORES QUE EN LA HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR (160-

MANIFESTACIONES

LABORATORIO:

HIPERCOLESTEROLEMIA POLIGNICA (TIPO IIA IIB O IV DE FREDRICKSON)

TRANSMISIN: MECANISMO:

5/3/12

DESCONOCIDA

VARIOS DEFECTOS GENTICOS TALES COMO DEFECTOS MENORES DEL RECEPTOR DE LA LDLC Y DE LA ESTRUCTURA DE LA APO B-100 Y EL FENOTIPO DE LA APOPROTENA E 1/10-20 (ALREDEDOR DEL 80% DE LAS HIPERCOLESTEROLEMIAS) CLNICAS: PUEDEN PRESENTAR XANTELASMAS Y ARCO CORNEAL. GENERALMENTE NO PRESENTAN XANTOMAS CIFRAS DE COLESTEROL GENERALMENTE MENORES QUE EN LA

PREVALENCIA:

MANIFESTACIONES

LABORATORIO:

5/3/12

TRANSMISIN: MECANISMO:

AUTOSMICA RECESIVA

DISBETA- LIPOPROTEINEMIA PREVALENCIA: 1/5000 (TIPO III DE FREDRICKSON)

MANIFESTACIONES

DEFECTO METABLICO LIGADO A LA APO E (FENOTIPO E2/E2) CLNICAS: XANTOMAS DE LOS PLIEGUES PALMARES Y TUBEROERUPTIVOS. ECV PREMATURA. LA DM Y OTRAS ENFERMEDADES PUEDEN EXACERBARLA. TPICAMENTE, COL 300-600 MG/DL (7,8-15,5 MMOL/L), TG 400-800 MG/DL (4,5-9,0 MMOL/L) O MS ELEVADOS.

LABORATORIO:

Hipertrigliceridemia familiar (TIPO IV y V de fredrickson)

TRANSMISIN: MECANISMO:

5/3/12

A MENUDO DOMINANTE FENOTIPO IV 1/300, FENOTIPO CLNICAS: XANTOMATOSIS

NO ESTABLECIDO

PREVALENCIA:

V RARO

MANIFESTACIONES

ERUPTIVA

LABORATORIO:

TG 200-500 MG/DL (2,3-5,6 MMOL/L) EN FENOTIPO IV. TG>1000 EN FENOTIPO V. HDLC USUALMENTE BAJA. DIETA BAJA EN GRASA SATURADAS Y CARBOHIDRATOS. CONTROL DEL PESO. FIBRATOS Y NIACINA.

TRATAMIENTO:

Hiperquilomicronemia familiar (tipo i de fredrickson)

TRANSMISIN: MECANISMO:

5/3/12

AUTOSMICA RECESIVA

II

DEFICIENCIA DE LPL O DE APO CRARA

PREVALENCIA:

MANIFESTACIONES

CLNICAS: USUALMENTE DIAGNOSTICADA EN LA INFANCIA POR DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE Y PANCREATITIS. LIPEMIA RETINIANA, XANTOMAS ERUPTIVOS, HEPATOMEGALIA, ESPLENOMEGALIA. LIGERA HTG EN LOS HETEROCIGOTOS Y SEVERA EN LOS HOMOCIGOTOS

LABORATORIO:

Hiperlipidemia familiar combinada (tipo iia iib y iv de fredrickson)

TRANSMISIN: MECANISMO:

5/3/12

DESCONOCIDA

ENFERMEDAD HETEROGNEA DE ETIOLOGA DESCONOCIDA 1/100 CLNICAS: VARIADAS, DESDE NINGUNA A XANTELASMAS, ARCO CORNEAL, XANTOMATOSIS ERUPTIVA ELEVACIN DEL COLESTEROL LOS TRIGLICRIDOS AMBOS EN AL MENOS 3 MIEMBROS DE LA FAMILIA. COL 250-350MG (6,5-9,1MMOL). HTG DE LIGERA A MODERADA. SEGN LAS

PREVALENCIA:

MANIFESTACIONES

LABORATORIO:

TRATAMIENTO:

5/3/12

HIPOALFALIPOPROTEINEMIA
TRANSMISIN: MECANISMO:

USUALMENTE DOMINANTE

INCLUYE UN GRUPO DE ENTIDADES CUYAS BASES MOLECULARES Y SU ETIOLOGA AN SE DILUCIDAN MUY RARA CLNICAS: OPACIDAD CORNEAL, XANTOMATOSIS, ANOMALAS LINGUALES, NEUROPATA, HEPATOESPLENOMEGALIA, AMILOIDOSIS HDLC DISMINUDA GRUPO HETEROGNEO, SIN TRATAMIENTO ESPECFICO

PREVALENCIA:

MANIFESTACIONES

LABORATORIO: TRATAMIENTO:

5/3/12

CAUSAS DE ELEVACIN DE LOS TRIGLICRIDOS PLASMTICOS

DIETA RICA EN CARBOHIDRATOS CONSUMO EXCESIVO DE ALCOHOL OBESIDAD EMBARAZO DIABETES MELLITUS HIPOTIROIDISMO INSUFICIENCIA RENAL CRNICA PANCREATITIS BULIMIA

5/3/12

SNDROME DE CUSHING HIPOPITUITARISMO GAMMAPATA MONOCLONAL ENFERMEDAD POR DEPSITO DE GLUCGENO LIPODISTROFIA PORFIRIA AGUDA INTERMITENTE LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO DROGAS: BETA-BLOQUEANTES, DIURTICOS, CONTRACEPTIVOS ORALES, GLUCOCORTICOIDES,

5/3/12

La nuez de la India es el fruto proveniente de un rbol originario del continente asitico. Actualmente, esta planta es utilizada como un remedio natural contra el sobrepeso. Su modo de accin est relacionado con la depuracin del organismo, ya que estimula el intestino a Haga clic para laxante. Este mismo travs de su efecto modificar el estilo de subttulo del patrn mecanismo de accin permite que, el consumo de nuez de la India tenga efecto sobre los niveles de colesterol.

5/3/12

La

fibra y los flavonoides que contiene la nuez de la India reducen el pasaje de grasas y azcares a la sangre, ya que son eliminadas por va intestinal; de esta manera la formacin de colesterol malo o LDL en el hgado baja, y aumenta la sntesis de colesterol bueno o HDL. Por otra parte, potencia la utilizacin de los cidos grasos que se encuentran en el tejido adiposo, como combustible para obtener energa. Como consecuencia de este mecanismo de accin se reduce la probabilidad de sufrir enfermedades coronarias

5/3/12

Vid roja
Las hojas de la vid roja poseen grandes propiedades para todo el aparato circulatorio. Su contenido en catequinas, antocianinas, quercetinas, cido ascrbico, magnesio, potasio, cido saliclico y resveratrol entre otras sustancias no slo ayudan a reducir el colesterol, sino tambin a proteger todo el sistema circulatorio. Propiedades de la vid roja:
Fortalece Mejora Reduce

las paredes venosas y arteriales.

el flujo de sangre. la sntesis de colesterol total y LDL en

Ajo
El ajo no solamente combate el colesterol, tambin tiene potencia anti-parasitaria, Antihipertensiva y antisptica. El ajo presenta una actividad hipocolesterolemiante, es decir que disminuye los niveles de colesterol y triglicridos sanguneos. Tambin previene la arteriosclerosis aumentando el nivel de colesterol bueno o HDL. El ajo es, adems, un potente desinfectante que acta sobre el intestino.

5/3/12

Alcaucil o Alcachofa
Es una planta protectora del hgado y de la vescula biliar. En fitoterapia se utilizan preponderantemente las hojas. Ayuda a reducir el colesterol y ejerce una accin regeneradora sobre la clula heptica. Se utiliza en caso de enfermedades del hgado y de la vescula, pesadez, digestin dificultosa, y tambin acta como desintoxicante. Posee, adems, una accin depurativa evidente en la facilitacin de digestiones lentas y difciles.

5/3/12

Garcinia
Se utiliza en preparados para adelgazar pues genera una sensacin de saciedad del apetito. Acta sobre tejidos adiposos, disminuyendo el tamao de los adipositos (son las clulas del tejido graso) y bajando los niveles de colesterol. Acta tambin sobre el metabolismo de las grasas y los azucares, asegurando la reduccin del peso corporal.

5/3/12

Ginseng
Esta planta originaria de China se utiliza desde hace ms de 2000 aos, la fitoterapia utiliza principalmente su raz. Ofrece una accin revitalizante, reduce los niveles de colesterol, previene la depresin y el estrs, combate a la vez el envejecimiento. Este remedio es muy conocido por como tnico energtico, pues evita el cansancio fsico y mental que generan algunas dietas estrictas. Estimula el rendimiento de la memoria y aumenta la concentracin. Se suman a su benfico principio activo la presencia de vitaminas, oligoelementos y sales minerales. Es efectivo en casos de convalecencia, estados

5/3/12

Guguln
Planta originaria de la India, de marcado efecto reductor de los niveles circulantes de colesterol, de los lpidos totales y los triglicridos. Mejora la funcin cardiaca y previene la arteriosclerosis. La medicina ayurvdica le atribuye propiedades hipolipemiantes.
Olivo

5/3/12

Ya sea como planta o como aceite combate eficazmente los niveles de colesterol y disminuye la presin arterial elevada a travs de su accin diurtica y sedante cardiaca directa.

5/3/12

Actualizaciones
Haga clic para modificar el estilo de subttulo del patrn

5/3/12

Los inhibidores de la CETP

se

completar su desarrollo clnico,de los inhibidores de la CETP se convertiran en los primeros frmacos destinados a aumentar especficamente el HDL y lo haran de una forma mucho ms eficiente que frmacos en el mercado como el cido nicotnico, que producira incrementos del HDL de entre un 14 y un 35 por ciento; los fibratos, que elevaran el colesterol bueno entre un 11 y un 13 por ciento, o las estatinas, que lograran aumentos de entre un 4 y un 12 por ciento.

http://www.slideshare.net/IsmaelGuzmanMelgar/tratamient

Simvastatina y niacina, vitaminas antioxidantes, o la combinacin para la Prevencin de la Enfermedad Coronaria

Tanto los lpidos como terapia modificadora de vitaminas antioxidantes y se cree que tener un beneficio en pacientes con enfermedad coronaria. Se estudi la simvastatina-niacina y la terapia antioxidante de la vitamina, solos y en conjunto, para la proteccin cardiovascular en pacientes con enfermedad coronaria y bajos niveles plasmticos de lipoprotenas de alta densidad (HDL).

5/3/12

Durante tres aos se cogieron a 160 pacientes con enfermedad coronaria, Los niveles promedio de colesterol LDL y HDL no se modific en el grupo de los antioxidantes y el grupo placebo; estos niveles cambiado sustancialmente (-42 por ciento y 26, respectivamente) en el grupo de simvastatinaniacina. El aumento de proteccin en HDL2 con simvastatina ms niacina fue atenuada por el tratamiento concomitante con antioxidantes. La estenosis media progres un 3,9 por ciento con placebo, 1,8 por ciento con antioxidantes (P = 0,16 para la comparacin con el grupo placebo) y 0,7 por ciento con simvastatina-niacina ms antioxidantes (P = 0,004) y retrocedido un 0,4 por ciento con simvastatina-niacina solo (p <0,001). La frecuencia del punto final clnico fue del 24 por ciento con placebo, un 3 por ciento con simvastatina-niacina de http://www.slideshare.net/IsmaelGuzmanMelgar/tratamient forma aislada, el 21 por ciento en el grupo de los

5/3/12

Un Estudio del efecto de RO4607381 en la placa aterosclertica en pacientes con enfermedad coronaria
Este

estudio evaluar el efecto de RO4607381, en comparacin con placebo, sobre la placa de ateroma en pacientes con enfermedad coronaria (EC) en pacientes con otros factores de riesgo de cardiopata coronaria. Despus de un perodo de preasignacin al azar durante el cual el PET / CT y MRI se llevar a cabo, los pacientes sern aleatorizados para recibir 600 mg po RO4607381 da, o placebo po da. PET / CT y MRI se tomarn a intervalos durante el estudio. El tiempo previsto en el estudio, el tratamiento es de 2 aos, y el tamao de la muestra objetivo es de 100 personas. http://www.slideshare.net/IsmaelGuzmanMelgar/tratamien

5/3/12

Este estudio multicntrico, doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo, evaluar el efecto de dalcetrapib 600 mg en la progresin de la enfermedad artherosclerotic perfil lipdico y perfil de biomarcadores y largo plazo, perfil de seguridad de dalcetrapib en pacientes con enfermedad arterial coronaria. Progresin de la enfermedad aterosclertica se medir 1. Ecografa intravascular coronaria (IVUS), la angiografa coronaria cuantitativa 2. Cartida ultrasonido modo B grosor de la ntima medial (IMT) y el volumen de la placa total en http://www.slideshare.net/IsmaelGuzmanMelgar/tratamient pacientes sometidos a angiografa coronaria

Un Estudio del efecto de dalcetrapib sobre la enfermedad de Artherosclerotic en pacientes con enfermedad arterial coronaria

5/3/12

Ataques cardacos no los evita la niacina

El

Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos dio por terminado un estudio sobre dosis elevadas de niacina (un tipo de vitamina B) ms de un ao antes de su trmino programado debido a la falta de beneficios. Es el ms reciente revs en el intento por aumentar el colesterol bueno para combatir el colesterol daino.

El colesterol LDL es el principal causante del bloqueo arterial (el mismo colesterol malo). Los frmacos populares conocidos como estatinas _que se venden con nombres como Zocor y Lipitor, adems de formas genricas_ son los remedios comunes para reducir el LDL. Pero muchos usuarios de las estatinas an http://www.slideshare.net/IsmaelGuzmanMelgar/tratamient padecen ataques cardacos porque el LDL no es el

5/3/12

Suecia: estudio relaciona contaminantes con arteriosclerosis

Los

5/3/12

contaminantes qumicos en el medio ambiente fueron relacionados por primera vez con la arteriosclerosis, condicin que puede conducir a ataques cardacos y accidentes cerebrovasculares, segn un estudio sueco publicado en Estados Unidos. tiempo que se sabe que las sustancias txicas cuyo efecto en el ambiente es de larga duracin, como las dioxinas, los bifenilos policlorados (PCB) y los pesticidas, se acumulan en el tejido graso del cuerpo y en el interior de las paredes de los vasos sanguneos.

Hace