REVISIÓN FISIOLOGÍA CARDIACA

DAIRY ALEXANDER ARANDA
V SEMESTRE MEDICINA
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Ritmo y ≠ Vel. De conducción: Control del latido rítmico. Cardiaco (Estriado): •Mayor tiempo de contracción – M. • Sincitio auricular • Sincitio ventricular – Haz auriculoventricular • POTENCIAL DE ACCIÓN: 2 .BOMBA CARDIACA • M. – M. • SINCITIO: – Discos Intercalares: gap junctions. auricular •Contracción débil vs. ventricular – Fibras Musculares : excitadoras y conductoras esp.

E •CANALES RAPIDOS Na ← 1.POTENCIAL DE ACCIÓN •15X C Vs.5m/s 3 . CANALES RAPIDOS Na⁺ ← CANALES LENTOS Ca⁺⁺ ← •PERMEABILIDAD K⁺ ↓ 5X 0.3 a 0. 4 m/s 2.

0.25-0. Musculo Auricular es más corto que el de los ventrículos.R.15s vs.PERIODO REFRACTARIO • P.30s 4 . 0.

2 M. Ventricular – Frecuencia C. → Memb. Long. C. → Memb. Contracción ↓ (ciclo) 5 . T. Mss. CONTRACCIÓN: + P. miosina / actina → CONTRACCIÓN. – 0.3 M. • Fin Meseta: Ca⁺⁺ ←↓ • t. Sarc. Auricular – 0. → Memb. → Ca⁺⁺ → → miofibrillas → F. Tub.ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN • P. ↑ / t.A. Tub. de Acción.

CICLO CARDÍACO • GENERACIÓN EXPONTANEA DE UN POTENCIAL DE ACCION EN EL NODO SINUSAL. 6 .

(A) QRS: Despolarización (V) T: Repolarización (V) 7 .DIASTOLE Y SISTOLE P: Prog. De la Desp.

BOMBEO VENTRICULAR 8 .

GASTO CARDIACO Vs. ↓ – [↑]BLOQUEO: 8–12mEq • Ca⁺⁺: – [↑] – Contracción Espástica [↓] Flacidez cardiaca 9 .C. ESTIMULACIÓN • K⁺: [↑] – Dilatación y flacidez – F.

DESPOLARIZACIÓN REPOLARIZACIÓN 10 .

TRASLADO DEL SITIO DE MARCAPASOS NORMAL DESDE EL NODO SINUSAL A OTRAS PARTES DEL CORAZÓN. 3. 4.ARITMIAS 1. 11 . GENERACIÓN ESPONTÁNEA DE IMPULSOS ANORMALES CASI EN CUALQUIER PARTE DEL CORAZÓN. RITMO ANORMAL DEL MARCAPASOS 2. 5. CONDUCCION DE LOS IMPULSOS POR VÍAS ANORMALES A TRAVÉS DEL CORAZÓN. BLOQUEO EN DISTINTOS PUNTOS DE LA CONDUCCIÓN DE LOS IMPULSOS A TRAVÉS DEL CORAZÓN.

• BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR: haz de His o (A-V) 1.• ARRITMIA SINUSAL: – Reflejos circulatorios – Forma o variedad respiratoria (bulbo raquídeo) • BLOQUEO SINOAURICULAR: N. Isquemia Compresión Inflamación Estímulos extraordinariamente intensos del N. 3. vago sobre el corazón. 4. 2. S. bloqueado. 12 .

DE STOKE-ADAMS. 2:1. BLOQUEO DE TERCER GRADO: Ondas P disociadas de QRS-T • Sd.BLOQUEO A-V INCOMPLETO • PROLONGACION DEL INTERVALO P-R (o P-Q). Supresión por sobreestimulación.20 s. • BLOQUEO DE SEGUNDO GRADO: Faltan latidos ventriculares. BLOQUEO CARDIACO DE PRIMER GRADO: > 0. (ESCAPE VENTRICULAR): Bloqueo completo inconstante. 3:1 • BLOQUEO A-V COMPLETO. 3:2. por isquemia limítrofe. 13 .

1. Irritación de origen tóxico • EXTRASÍSTOLES AURICULARES: onda P temprana. 14 . Isquemia localizada 2. P-R acortado. pausa compensadora – DEFICIT DE PULSO: contracción temprana. Placas calcificadas 3.• BLOQUEO INTRAVENTRICULAR INCOMPLETO (ALTERNANCIA ELÉCTRICA): QRS alterado. • EXTRASÍSTOLES: Latido prematuro o latido ectópico. volumen latido disminuido.

POLARIDAD DE LA ONDA T OPUESTA A LA DE QRS 15 . • EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES: 1. por impulso propagado retro/anterogradagradamente. No Sist. QRS PROLONGADO: impulso vía ms.• EXTRASÍSTOLES DEL HAZ AV: complejo QRS-T superpuesto en P. Purkinje 2. QRS DE ALTO VOLTAJE 3.

• TAQUICARDIA PAROXÍSTICA VENTRICULAR – Lesión isquémica ventricular – Precediendo Fibrilación ventricular. – Intoxicación Digitálica 16 . LIDOCAINA (↓Na⁺) • TAQUICARDIA PAROXÍSTICA AURICULAR: invertida P – TAQUICARDIA PAROXÍSTICA AV O NODAL: P enmascaradas o no se observan.TAQUICARDIA PAROXÍSTICA • QUINIDINA. Taquicardias supraventriculares.

FIBRILACIÓN AURICULAR • EXCLUSIVAMENTE EN LA MASA MUSCULAR FLUTTER (ALETEO) AURICULAR 17 .FIBRILACIÓN VENTRICULAR† • IMPULSOS CARDIACOS DISPARADOS COMO MECANISMO DE RETROACCIÓN.

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