Sufrimiento fetal

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Es un estado en que la fisiología del feto se halla tan alterada que es probable su muerte o la aparición de lesiones permanentes en un lapso relativamente breve” (Thacker and Berkelman, 1986). El SF se debe diferenciar de la respuesta de estrés reactiva frente a los fenómenos del parto. En este último caso, los mecanismos de defensa del feto son capaces de reaccionar de un modo suficiente ante los estímulos estresantes y, de esta manera, evitar las lesiones permanentes.
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Se define como una alteración de la homeostasis fetal, casi siempre producida por una alteración del intercambio feto-materno. Sufrimiento fetal (SF) es sinónimo de anoxia, hipoxia y acidosis, y se ha relacionado con el cuadro de recién nacido (RN) deprimido. Un sufrimiento fetal puede aparecer en múltiples cuadros patológicos y determina la alteración de los mecanismos habituales del intercambio fetomaterno a través de la placenta.
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determina que la superficie de intercambio sea muy extensa.El feto tiene mecanismos de defensa frente a la alteración del recambio gaseoso de la placenta como son: • 1. 5/4/12 .La placenta tiene un exceso de vellosidades. • 2....La afinidad de la hemoglobina (Hb) fetal por el oxígeno (O2) es mayor.En los tejidos fetales existe una resistencia a la acidosis que les permite una persistencia en situaciones deficitarias de oxígeno (O2). • 3.

• Placentarias. • Fetales. Clasificación de las causas que pueden producir una alteración en el intercambio feto-materno son: • Maternas. 5/4/12 .Etiología del sufrimiento fetal. • Uterinas. • Funiculares.

Síndrome de decúbito supino por compresión de la vena cava inferior por el útero gestante.1.causas maternas: Toda afección materna que conlleva una disminución de flujo en el espacio intervelloso ó una alteración de la calidad de la sangre que llega a él.. . implica una disminución del aporte transplacentario de O2. Fármacos hipotensores. Se puede producir por: • Hipotensión arterial: Producida por hemorragia aguda durante el embarazo. Todo esto implica una disminución de flujo de sangre arterial materna 5/4/12 hacia la placenta.

Todos capaces de disminuir el gradiente placentario de O2. trastornos metabólicos importantes. Acidosis materna: En las gestantes con diabetes insulinodependientes que se descompensan.• • Hipoxia materna: Procesos patológicos que de padecerse durante el embarazo condicionan hipoxia crónica (ciertas cardiopatías. fracaso renal. Todo esto da lugar a paso de radicales ácidos de madre a feto. anemia grave. dan lugar a acidosis por agotamiento de reservas de glucógeno con lipolisis secundaria y metabolización incompleta de ácidos grasos. insuficiencia respiratoria). 5/4/12 .

se produce aumento de resistencias vasculares periféricas en la circulación uteroplacentaria que produce deficientes condiciones en la nutrición fetal. dando lugar a crecimiento intrauterino retardado (CIR) y sufrimiento fetal (SF).• Hipertensión arterial: Pacientes en hipertensión arterial crónica (HTA) o hipertensión inducida por embarazo. 5/4/12 .

en el intercambio metabólico entre madre y feto. • Ciertas entidades clínicas cursan con insuficiencia placentaria que muchas veces es funcional (no se ven lesiones orgánicas). (El más grave). dan lugar a sufrimiento fetal (SF).2. corioangioma. hipercapnia y déficit de aporte de energía. 5/4/12 .causas placentarias: Alteraciones anatómicas o funcionales repercuten en mayor o menor grado.. • Desprendimiento placentario. • Alteraciones de la placenta: Desde infartos hasta placenta previa. interfieren en el intercambio transplacentario y producen: hipoxia.

laterocidencia o procúbito de cordón: Facilitan la compresión del mismo por la presentación fetal (primera 5/4/12 porción del feto • .causas funiculares: Circulación libre en el cordón umbilical es necesaria para el mantenimiento de un intercambio metabólico fetomaterno adecuado. Puede alterarse ésta circulación en: • Nudo verdadero: Produce muerte fetal intraútero..3. si existe un estiramiento brusco del cordón que apriete el nudo e interrumpa totalmente la circulación umbilical. Procidencia.

• VUELTAS DEL CORDÓN AL CUELLO O LOS MIEMBROS FETALES: Alteran circulación normal del cordón. Anomalías anatómicas de los vasos: coexisten con malformaciones fetales (ausencia de una arteria). Cordón corto: Produce sufrimiento fetal (SF) intraparto por el estiramiento funicular en el periodo expulsivo. 5/4/12 • • .

4.. El sufrimiento fetal suele ser aquí por acción directa de la noxa (toxina) sobre el tejido fetal. Transfusión entre gemelos convierte al feto transfusor en un feto hipóxico por anemia.. Malformaciones (Cardiopatías. tóxicos.causas fetales: Cantidad o calidad de la sangre fetal que llega a la placenta no es la adecuada. • Anemia: Isoinmunización Rh grave produce una anemia hemolítica fetal.. quimioterápicos.) Otras: Infecciones. 5/4/12 • • . radiaciones.

CAUSAS UTERINAS: • • Malformación uterina o tumor: Mala implantación ovular. disminución de la perfusión útero-placentaria que lleva a sufrimiento fetal (SF). desarrollo anormal de la placenta. el útero comprime la vena cava contra el abdomen (parte posterior) dificulta el retorno venoso (sobre todo en caso de útero voluminoso) con disminución rápida del gasto cardiaco. placenta insuficiente.5.. Síndrome del decúbito supino: En algunas gestantes. 5/4/12 . cuando adopten la posición de decúbito supino. hipotensión.

1..alteraciones del medio interno fetal. La hipoxia altera el metabolismo de la glucosa. 5/4/12 .  • Interrupción del intercambio feto-materno produce hipercapnia (disminución de PO2 y aumento de PCO2) e hipoxia.Distocias dinámicas  Fisiopatología Alteraciones en el intercambio feto-materno dan lugar a cambios del medio interno fetal que producen una respuesta defensiva del feto y puede producir lesiones en el feto.

• Disminución de los depósitos de glucógeno por el metabolismo anaerobio de la glucosa (es un derroche de energía) • La hipoxia produce contracciones intestinales del feto produce salida del meconio (contenido intestinal) al líquido amniótico.Cuando la interrupción del intercambio fetomaterno se prolonga. láctico) que no puede ser drenado a través de la placenta. se produce en el feto: • Acidosis respiratoria. . • Acidosis metabólica (debida a radicales de ác. más espeso es el líquido amniótico (se visualiza por 5/4/12 medio del amnioscopio). • Cuanto más grave sea el estado fetal.

2.. Este aumento del tono simpático produce también taquicardia. 5/4/12 . en ellos por ser órganos vitales existe una vasodilatación.reacción fetal. Este mecanismo se produce cuando existe hipoxia crónica y tiene como finalidad mantener el flujo en los órganos vitales. placenta y corazón. En caso de disminución crónica del intercambio feto-materno. el feto produce un aumento del tono simpático que produce vasoconstricción excepto en el sistema nervioso central (SNC).

3.lesión fetal. Dependiendo del número de células afectadas la lesión será mayor ó menor. Cuando disminuye cada vez más el intercambio feto-materno se ven 3 etapas: 5/4/12 . se produce lesión y muerte celular..   Cuando el feto no puede mantener su homeostasis.

Lesión irreversible: existe muerte celular de parénquimas que no regeneran. se puede restituir la función normal. no deja secuelas. 5/4/12 • • . muerte intraútero u horas después del nacimiento. Muerte fetal ó neonatal: cuando interrupción es intensa y duradera lesión de parénquimas imprescindibles para la vida. quedan secuelas (ej.• Lesión reversible: (la más frecuente) se afecta a la función celular. Lesión cerebral).

Importante diferenciar los embarazos entre: . hay posibilidades de que surja un sufrimiento fetal. Hay distintos procedimientos para detectar embarazos de alto riesgo: 5/4/12 .alto riesgo / .bajo riesgo   En ambos casos.Identificación del riesgo de sufrimiento fetal (SF).

La historia clínica para cada paciente detecta las complicaciones que pueden aparecer antes o durante el embarazo. además se efectúan algunos estudios médicos para detectar enfermedades previas e inmunidad. según la circunstancia: Una se realiza cuando la mujer acude al médico para comenzar su control prenatal. 5/4/12 . en ese momento se le hacen una serie de preguntas encaminadas a encontrar factores que puedan complicar el embarazo. por lo que existen dos modalidades de detección.

urinarios. dolor. contracciones uterinas. mal desarrollo de extremidades). 5/4/12 . digestivos. hipertensión). O bien.La otra se realiza cuando surge algún problema dentro de un embarazo que al principio parecía normal (hemorragias. cuando por medio de estudios (como el ultrasonido) se detecta que el bebé sufre algún padecimiento (problemas cardiovasculares.

exploración clínica y pruebas complementarias). Trabajo físico intenso o con productos tóxicos.Índice de riesgo. Primiparidad o gran multiparidad. Esterilidad o infertilidad previas. tabaco. 5/4/12 . • • • • • Edad materna superior a 35 años o menor de 20 años. Factores de riesgo (por medio de una anamnesis. Hábitos nocivos: alcohol. drogas.

5/4/12 . infecciones.• • • • Antecedentes obstétricos de feto muerto. etc. peso fetal anormal o malformación. cardiopatía. prematuridad. diabetes.) Afección quirúrgica coincidente con el embarazo. Proceso exclusivo del embarazo (amenaza de parto prematuro. Enfermedad coincidente con el embarazo (hipertensión. CIR). rotura prematura de membranas.

por medio del amnioscopio se observa a través de las membranas fetales el color del líquido amniótico (en condiciones normales ha de ser “del color del agua de roca”) puede aparecer teñido de meconio.   • 1. autoobservación. amnioscopia. marca sufrimiento fetal (SF) (también un líquido escaso 5/4/12 indica sufrimiento fetal (SF)). Sólo útil a partir de .métodos clínicos: anamnesis.Diagnóstico de sufrimiento fetal (SF) durante el embarazo.   Puede plantearse durante el embarazo o en el parto. exploración convencional.

perfil biofísico.• 2. pCO2 y pO2 por cordocentesis durante el embarazo.. ecografía. estimulación. Determinaciones hormonales y determinaciones bioquímicas del líquido amniótico han dejado de utilizarse. bajo contracciones inducidas con oxitocina COT). • 5/4/12 .. 3.diagnóstico bioquímico: pH.diagnóstico biofísico: cardiotocógrafo (en condiciones basales NST.

vasodilatadores. glucosa intravenosa. 5/4/12 .Cuando se diagnostica casi siempre el único procedimiento es la extracción del feto del útero cuando sea posible. todos ellos no han dado resultado. betamiméticos y la descompresión abdominal mediante campana de vacío. Otros tratamientos intrauterinos que se intentaron como administración a la madre de oxígeno (O2).

Esto lo soporta un feto normal pero uno que durante embarazo haya tenido hipoxia tiene alto riesgo. 5/4/12 .Sufrimiento fetal (SF) durante el parto. • Sufrimiento fetal intraparto: durante el parto las contracciones uterinas producen disminución de flujo sanguíneo uteroplacentario con la consiguiente disminución del aporte sanguíneo.

5/4/12 . pelvis estrechas.Traumatismo obstétrico. presentaciones anómalas.   Los traumatismos obstétricos más importantes son los capaces de producir daño cerebral con secuelas neurológicas definitivas. Las circunstancias que pueden exponer al feto a traumatismos: feto grande. etc. Dos situaciones particularmente graves: el parto de nalgas y el feto nacido pretérmino. operaciones obstétricas vaginales. parto precipitado.

.Causas relacionadas con las contracciones uterinas. .Patología del cordón: cordón corto. nudos de cordón. 5/4/12 .. rotura uterina.. Puede existir hipoxia fetal en el parto por 3 mecanismos: • • • . circulares de cordón.Accidentes del parto: placenta previa.Hipoxia fetal en el parto. .

esto dificulta el intercambio materno-fetal normal. Si no hay otra causa sus efectos desaparecen al colocar a la parturienta en decúbito lateral. Efectos de la contracción uterina normal: durante la contracción la sangre del espacio intervelloso no se renueva. • 5/4/12 .• Síndrome de decúbito supino: Puede aparecer en el parto en el periodo de dilatación y es excepcional en el expulsivo.

5/4/12 • .• Efecto Poseiro: las contracciones uterinas pueden provocar una interrupción del flujo sanguíneo a la placenta y la aparición de sufrimiento fetal (SF). Se produce cuando la madre está en decúbito supino y la placenta está inserta en el hemiútero derecho. Contracciones uterinas excesivas. no pasa sangre y cuando la placenta está en el lado derecho se ve comprometida y produce sufrimiento fetal (SF). El trastorno hemodinámico y los signos de sufrimiento fetal (SF) desaparece cuando la parturienta adopta el decúbito lateral. El útero durante la contracción se vuelve casi cilíndrico. se apoya en la columna vertebral produce compresión de la arteria iliaca derecha de la madre.

métodos clínicos: Observación del líquido amniótico por amnioscopia.   • 1. 5/4/12 . La auscultación por estetoscopio no da una información fiable del todo..Diagnóstico del sufrimiento fetal durante el parto. Si el líquido amniótico se encuentra teñido indica sufrimiento fetal (SF).

Las taquicardias y bradicardias son muy importantes (ya hemos visto que indican sufrimiento fetal (SF) agudo o crónico) Taquicardia leve = 160-180 latidos/minuto. frecuencia cardiaca fetal basal es de 120-160 latidos/minuto. Taquicardia grave > 180 latidos/minuto Bradicardia leve = 100-120 latidos/minuto Bradicardia grave < 100 latidos/minuto 5/4/12 .• • • • • 2.métodos biofísicos: Registros cardiotocográficos son muy importantes.

DIPS I o desaceleraciones precoces: caída de la frecuencia cardiaca fetal cuyo punto más bajo coincide con la contracción.Desaceleraciones o DIPS • • DIPS variables: no tienen relación fija las deceleraciones con la contracción uterina. Producidos por estímulo vagal producido por compresión de la cabeza contra el útero. En principio no se consideran graves. por ello son más frecuentes cuando la bolsa está rota. No son patológicos o al menos son los que con menor frecuencia coinciden con acidosis fetal. 5/4/12 . Se debe a trastorno del cordón.

Cuando se sospecha sufrimiento fetal (SF) cardiotocográfico recurrir a métodos bioquímicos. Después de la contracción al disminuir el intercambio madre-feto se produce disminución de la frecuencia cardiaca fetal para economizar el glucógeno del miocardio.• DIPS II o desaceleraciones tardías: caídas de la frecuencia cardiaca después de la contracción. La disminución de la frecuencia cardiaca fetal por el parasimpático que se activa y la acción directa de la hipoxia sobre el miocardio. El DIP II produce un descenso de la pO2 por debajo de un nivel crítico cuando se produce la contracción porque su reserva funcional durante el embarazo también se ha disminuido. A los DIPS II se les atribuye un significado patológico por estar asociados frecuentemente con acidosis fetal. Indican sufrimiento fetal (SF). 5/4/12 • .

DB (déficit de bases). 5/4/12 . pCO2. así podremos saber si se trata de acidosis respiratoria (se produce en accidentes agudos) o metabólica (se produce en accidentes fetales crónicos) ó mixta (la mayoría de los casos).• 3.. se aspira la sangre con un tubo. se analiza la sangre para obtener el dato más fiable de existencia o no de sufrimiento fetal (SF) midiendo el pH. Se produce durante el parto una incisión en cuero cabelludo del niño.métodos bioquímicos: Microanálisis de la sangre fetal.

bradicardia y decidir.• • • • pH fetal = 7.20 feto peligra. se han de valorar DIPS. pH = 7.25-7.25-7. pH = 7.10 interrumpir embarazo.20 pH prepatológico.30 (obtenido con microanálisis) aún con DIPS no se ha de extraer al feto. 5/4/12 . pH < 7.

• Por el efecto Poseiro también útil poner a la madre en decúbito lateral. • El sufrimiento fetal (SF) diagnosticado durante el parto exige extracción del feto (teniendo en cuenta cual es la mejor vía. se inhiben las contracciones por medio de tocolíticos (simpaticomiméticos). 5/4/12 . si cesárea o vía vaginal).   • Dar glucosa y O2 a la madre no da resultado. • Como las contracciones son las que producen sobrecarga al feto.Tratamiento del sufrimiento fetal (sf) durante el parto.

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