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INSUFICIENCIA CARDIACA

EDEMA PULMONAR

Ctedra de Medicina Intensiva Hospital de Clnicas- 2006 Dr. Julio Pontet

FISIOPATOLOGIA

IVI - EDEMA PULMONAR

MANIFESTACIN FRECUENTE DE IC
MECANISMOS

Acumulacin de agua a nivel intersticial alveolar


ECUACION DE STARLING

Q = K [(Phc Phi) S(c - i)]

FISIOPATOLOGIA

IVI - EDEMA PULMONAR

ECUACION DE STARLING
Q

= K [(Phc Phi) S(c - i)]

Alteracin de balances de P hidrosttica EP DE IVI


Alteracin de balances de P onctica Alteracin de la permeabilidad de la mb alv-capilar Alteracin del aclaramiento linftico pulmonar

FISIOPATOLOGIA

IVI - EDEMA PULMONAR

ECUACION DE STARLING
Q

= K [(Phc Phi) S(c - i)]

Alteracin de balances de P hidrosttica

EP DE IVI:

AUMENTO DE Phc

PCP > 18 MMhG

Sistema linftico: aclaramiento Vel mx: 10-20 ml/h en reposo Aumenta en ICC Disminuye en EM, fibrosis

FISIOPATOLOGIA

IVI - EDEMA PULMONAR

ECUACION DE STARLING
Q

= K [(Phc Phi) S(c - i)]

DISMINUCION DE P coloidosmtica CAPILAR


No es causa (aislada) de EP Facilita formacin de EP Retardara la remocin del EP Disminuye eficacia teraputica

FISIOPATOLOGIA
REABSORCION

IVI - EDEMA PULMONAR

DEL EP

MECANISMOS CELULARES DE TRANSPORTE DE SODIO EN Mb ALV-CAPILAR Activo Canales apicales de Na y ATPasa Na-K en mb basolateral de neumocito

FISIOPATOLOGIA

IVI - MECANICA PULMONAR

POR AGUA e.Vasc.

Alteraciones intercambio gaseoso

Compl CRF (colapso alv) RVA trabajo respiratorio

V/Q bajo V/Q cero

Por agua extravasc:


distancia capilar-luz alv Hipoxemai I.resp parenquimatosa tipo I

EVALUACION DIAGNOSTICA etapas diagnsticas


1) ICI EP Cardiognico 2) Diagnstico diferencial 3) tipo alteracin funcin ventricular 4) causa descompensacin 5) Cardiopata subyacente 6) Complicaciones

EP - Diagnstico diferencial
CARDIOGENICO No CARDIOGENICO (IPA-SDRA)

AMBOS NO DEFINIDO problema diagnstico

EVALUACION DIAGNOSTICA

etapas diagnsticas: 1) ICI EP EP Cardiognico

I Respiratoria Parenquimatosa Por edema pulmonar Por edema pulmonar agudo cardiognico
Indicadores de disfuncin:cardiomegalia, galope, R3, R1 Sntomas adicionales, AP, F de R, etc. Ausencia de determinantes de edema lesional.

EVALUACION DIAGNOSTICA
etapas diagnsticas:

2) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL EDEMAPULMONAR


CARDIOGENICO LESIONAL
Cardiopata previa Evento CV agudo DOM Fiebre Periferia: vdilatacinvconstriccin + +
+ + + +

CLINICA

TRATAMIENO RxTx
ECOCARDIOGRA

Respuesta a balance Redistribucin F Distribucin del edema cardiomegalia

++

+-

perihilar
DILATACION vi

Ms homognea

SWAN-GANZ
considerar trat previo

PCP

>18 mmHg

baja

PARACLINICA Rx Tx
OBJETIVOS: Edema pulmonar
Diagnstico Severidad Diagnstico diferencial

estimar el tamao cardaco- valorar cardiopata de base Buscar causas de descompensacin de origen PP patologa asociada (neumona, enfisema, etc) Valoracin de la respuesta teraputica

PARACLINICA Rx Tx

normal

PARACLINICA

MANIFESTACIONES RADIOLOGICAS DE AUMENTO DE LA PCP

Rx Tx

1) REDISTRIBUCION DEL FLUJO


Precoz en HTVCP Ver relacin entre calibre vasos lobares superiores e inferiores Causas:

P hidrosttica vascular Compresin de vasos inferiores por edema declive

PARACLINICA

MANIFESTACIONES RADIOLOGICAS DE AUMENTO DE LA PCP

Rx Tx

2) edema intersticial
Agua aumenta hasta 20% antes de pasar al alvolo

Patrn reticular difuso Engrosamiento perivascular- peribronquial Edema perihiliar Lneas de Kerley B - A

PARACLINICA Rx Tx

PARACLINICA

MANIFESTACIONES RADIOLOGICAS DE AUMENTO DE LA PCP

Rx Tx

3)

edema alveolar
Topografa

basal predominante PERIHILIAR en alas de mariposa

PARACLINICA Rx Tx

Edema alveolar

PARACLINICA Rx Tx

Cardiac enlargement,pulmonary venous congestion and interstial thickening pulmonary


ossific nodules, resulting from pulmonary haemosiderosis.

PARACLINICA Rx Tx correlacin con PCP

LIMITACIONES
* RxTx: ms tarda * Ponctica o permeabilidad capilar anormales

RxTx Normal

PCP (mmHg)

< 12
13 - 17

Vasos apicales = basales

Redistribucin flujo a vrtices Vasos apicales > basales


Edema intersticial- patrn reticular Lineas de Kerley

18 - 22

22 - 25

Edema alveolar

> 25

PARACLINICA Rx Tx

MEDIASTINO

CARDIOMEGALIA
Indicador de Disfuncion SISTOLICA
pericrdico)
(en

ausencia de derrame

AI HTTP:

rectificacin talle AP Der > 16 mm, AP Izq > 18 mm

Aorta- silueta Calcificacin reas valvulares

PARACLINICA

GASOMETRIA ARTERIAL

En mala evolucin inicial Esquemticamente:


Etapa 1:

paCO2: pH: alcalosis respiratoria

Etapa 2: paO2: IR

paCO2 pH: o normal (Seudonormocapnia)

Etapa 3:

paO2 Seudonormocapnia o hipercapnia (CRdeprimido/fatiga muscular)

pH: acidosis mixta: respiratoria metablica

AA - lactato

TRATAMIENTO de la IC en el paciente crtico

OBJETIVOS

Alivio sintomtico Correccin de alteraciones FSP Tratar la causa de IC Tratar la causa de descompensacin (de ICcrn.)

CONCEPTOS GENERALES

Tratamiento FSP independiente de cardiopata de base


Dirigido a mejorar la funcin ventricular actuando sobre los determinantes del GC: precarga, postcarga, contractilidad, FC.

Va rpida para drogas: VVP Drogas con perfil farmacolgico que permita rpida titulacin del efecto hemodinmico

TRATAMIENTO esquema general


HC- examen dirigido Ingreso a CI- capacidad de ARM-monitorizacin

MEDIDAS CON EL PACIENTE:


(1) Posicin sentado, piernas colgando (sin hipotensin)

(2) INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:


O2 con MBF Monitorizacin de saturacin capilar O2 Atencin clnica permanente a indicacin de ARM

Trabajo respiratorio en aumento Hipoxemia refractaria INSTRUMENTACION DE ARM:


NO invasiva: CPAP- BiPAP Invasiva: agotamiento, depresin de conciencia, shock, deterioro clnico, etc.

(3) VVP (4) TRATAMIENTO FARMACOLOGICO- soporte y puente al tratamiento definitivo

TRATAMIENTO esquema general


(4) TRATAMIENTO FARMACOLOGICO en

agudo

Actuando sobre precarga (y poscarga)


Nitratos SL: Morfina: Diurticos: de asa Nitrovasodilatadores Inotrpicos:

Drogas especficas de cada Entidad: _AAS en IAM-SCA _Hormonot en hipotiroidismo, etc.

TRATAMIENTO esquema general


(5) TRATAMIENTO DE LA CAUSA DE DESCOMPENSACION

(6) TRATAMIENTO DE LA CARDIOPATIA DE BASE

TRATAMIENTO- MONITORIZACION

CLINICA Laboratorio

Curva enzimtica Ionogramas, f. Renal crasis

ECG seriados y Monitor S capilar O2


HEMODINAMICA

No invasiva de la PA manguito autoinsuflable Invasiva


Va arterial: inestabilidad HD, shock, HTA severa de difcil ctrl. VVC para PVC Swan-Ganz Picco

Catter baln pulmonar


en la IC

(Swan Ganz)

Rutinaria: clase III INDICACIONES CLASE I:

(DONDE IMPORTA DETERMINAR gc-pcp)

Shock desde el inicio o instalado en la evolucin Dudas sobre la naturaleza del EP Mala evolucin pese a apropiado tratamiento

OBJETIVO TERAPEUTICO:

ICC aguda: PCP 15-18 mmHg ICC crnica descompensada: PCP 10- 12 mmHg.

TRATAMIENTO- INSUFICENCIA RESPIRATORIA en el paciente con IC

VENTILACION MECANICA

PEEP es el pilar teraputico En gral corta (12-36 h) OBJETIVOS:

Sostn respiratorio mientras las otras medidas determinan remisin del EP

Correccin del intercambio gaseoso: O2-CO2 T respiratorio MVO2 y T cardaco

TRATAMIENTO- INSUFICENCIA RESPIRATORIA en el paciente con IC

VENTILACION MECANICA

PEEP

es el pilar teraputico: reclutamiento alveolar


Valv: V/Q

No. Alvolos abiertos durante todo el ciclo respiratorio CRF PTM capilar alveolar

formacin de edema pulmonar

Efectos hemodinmicos:

retorno ven: precarga postcarga VD precarga VI poscarga VI

INDICACIONES

PaO2 <60 mmHg T respiratorio MUY AUMENTADO NO INVASIVA INVASIVA

IMPLEMENTACION

TRATAMIENTO- INSUFICENCIA RESPIRATORIA en el paciente con IC

VENTILACION MECANICA INVASIVA

INDICACIONES

Hipercapnia acidosis Deterioro de conciencia Hipotensin severa- shock Agotamiento

MODO

Al inicio: Controlado (P o V)
(Con SIMV el trabajo respiratorio es mayor) PEEP: Comenzar con 5 cmH2O VC: 6-8 ml/k Fi desacelerado FR: comenzar con 12-14 (evitar hipercapnia) Pplateau <35

PATRON

TRATAMIENTO- INSUFICENCIA RESPIRATORIA en el paciente con IC

VENTILACION MECANICA

NO INVASIVA

CPAP (facial o nasal)


PaO2, PCO2 Mejora T resp necesidad de intubacin No hay claro cambio en la mortalidad EF. 2ARIOS: Lesiones piel Distensin gstrica Aspiracin

BiPAP
Ms rpida mejora T resp que CPAP

Paciente de 70 aos con AP de HTA severa. DE clase funcional II. FAC tratada con choice, amiodarona,digoxina. Historia de 10 dias de evolucion de dolor colico abdominal post ingesta de excitobiliares. Comienza el 5/3 con dolor en hipocondrio derecho tipo colico que se hace permanente. Vomito en una oportunidad. Transito bajo conservado. Orinas hipercoloreadas. Consulta en emergencia donde ingresa lucida, apiretica con dolor persistente. Se inicia tto con Unasyn , vit K y clexane. Icterica. De la paraclinica se destaca leucocitosis de 30000, FA 688. BT 6,9 / BD 5,3. Amilasemia 120. ECO abdominal:coledoco de 19 mm con al menos una litiasis en su interior..Litiasis vesicular. En la evolucion cede la sintomatologia abdominal agregando excitacion psicomotriz y polipnea. Persiste hiperleucocitosis y T de prot de 54 %.Se plantea realizacion de ERCP solicitandose su ingreso para correccion del medio interno en especial de la crasis. Ingresa a UCI: Vigil, excitada, confusa sin deficit focal. Icterica. Febril 39 ax. Edema pulmonar clinico con estertores crepitantes en 2/3 de ambos htx y secos difusos. Gasometra con MBF: pO2 75, pCO2 30, pH 7,30. BE 6. Mantiene cifras tensionales adecuadas con tendencia a la HTA. Abd blando depresible impresiona indoloro. Diuresis conservada. A las 12 h del ingreso se realiza ERCP en BQ extrayndose 3 clculos por infundibulotomia; durante el procedimiento requiere IOT por desaturacion S O2 80%. Reposicin I/O 2000 ml de cristaloides, 3 vol de PF. Tiempo quir. 2 h. Regresa IOT, se conecta a ARM. PaFi 120 con PEEP 6. RxTx