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Fisiopatología de las Anemias

Dr. Ricardo Chamorro Cátedra de Fisiopatología

ACTIVIDAD HEMATOPOYÉTICA M.O Hígado Saco vitelino Esternón y costillas Vértebras

Bazo Fémur

1 2

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50

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Meses de gestación

Edad en años

Célula madre pluripotencial Célula madre linfoide

Megacarioblasto Monoblasto

Mieloblasto

Proeritroblasto

Promielocito

Eritroblasto basófilo

Linfoblasto Megacariocito Mielocito
Eritroblasto policromatófilo

Metamielocito eosinófilo Linfocito B Linfocito T

Metamielocito neutrófilo

Metamielocito Eritroblasto ortocromatófilo basófilo

Baciliforme
Célula plasmática

Reticulocito

Plaquetas Monocito Eosinófilo Neutrófilo Basófilo
Eritrocito

DEFINICIÓN DE ANEMIA
‡ OPERACIONAL: disminución de la OPERACIONAL: cantidad de GR, del hematocrito o de la concentración de Hb en la sangre ‡ FISIOPATOLÓGICA: capacidad FISIOPATOLÓGICA: transportadora de O2 de la sangre insuficiente para las necesidades metabólicas del organismo

DEFINICIÓN DE ANEMIA OPERACIONAL ‡ HEMOGLOBINA < 13 gr/dL en el hombre gr/dL < 12 gr/dL en la mujer gr/dL ‡ HEMATOCRITO < 40 % en el hombre < 36% en la mujer .

concentración de hemoglobina) Hb. ‡ volumen corpuscular medio (VCM.Laboratorio en anemias: Hemograma ‡ Conteo de eritrocitos x mm3 ‡ hematocrito (HTO. tamaño globular promedio) . porcentaje de la sangre que corresponde a glóbulos rojos) ‡ hemoglobina (Hb.

dispersión en los tamaños de los eritrocitos) ‡ Conteo de reticulocitos . concentración de hemoglobina promedio en cada eritrocito) ‡ distribución de tamaños de los glóbulos rojos (RDW.‡ concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM. concentración promedio de hemoglobina de los eritrocitos) ‡ hemoglobina corpuscular media (HCM.

4 x 106/mm3 3.6-5.2-5.0 x 106/mm3 Hematocrito 40-52 % 36-48 % Hemoglobina 13-17 g/dL 12-16 g/dL .Valores normales parámetros del Hemograma Sexo Hombres Mujeres Número Eritrocitos 4.

Valores normales parámetros del Hemograma ‡ VCM: 80-100 fl VCM: 80‡ CHCM: 31-37 g/dL de eritrocitos CHCM: 31‡ HCM: 26-34 pg/eritrocito HCM: 26‡ RDW: 11-15 (distribución uniforme tamaños) RDW: 11‡ Reticulocitos: < 150.000 x mm3 (regeneración Reticulocitos: normal) .

indicando la hemoglobina de cada uno de éstos: ± HCM = HGB x 10 Número de eritrocitos .Laboratorio: Cálculo de parámetros ‡ El VCM se calcula con el número de eritrocitos y el HTO: ± VCM = HTO x 10 Número de eritrocitos ‡ La CHCM se calcula con la medición de Hb y el HTO. indicando la hemoglobina promedio de los eritrocitos: ± CHCM = HGB x 100 HTO ‡ La HCM se calcula con la medición de la HGB y el número total de eritrocitos.

.34 ml/gr de Hb 20 ml de O2 /dL de sangre en condiciones normales ± Con débito cardíaco de 5000 ml/min.Transporte de O2 e hipoxia tisular ‡ APORTE DE O2 A LOS TEJIDOS ± 1. transporte de O2 al tejido es de 1000 ml/min.

manteniendo la presión de difusión en el capilar para proveer suficiente O2 a un segmento del tejido con forma de ³cono truncado´. de O2/min tisular: ‡ Extracción de sólo 250 ml de O2 (25%) disminuye la PO2 de 100 a 40 mm Hg.‡ Requerimiento de O2 tisular: 250 ml. Para evitarla ajuste compensatorio (aumento) en aporte de sangre al tejido . ‡ Extracción mayor del 25% aumenta el gradiente de O2 hipoxia celular (x diminución de Presión capilar de O2 drástica).

EXTRACCIÓN PARCIAL DE O2 PO 2 100 mm Arteria Capilar PO 2 40 mm Vena PO 2 100 mm Capilar EXTRACCIÓN TOTAL DE O2 PO 2 0 mm Vena Arteria .

cerebro y músculos respiratorios) ‡ Gasto cardíaco ‡ de la función pulmonar (hiperventilación) .Ajustes compensatorios de la anemia ‡ Afinidad de Hb por O2 en tejidos ‡ Perfusión tisular: apertura de capilares no usados y redistribución de flujo (desde piel. riñón y lechos mesentérico y pélvico miocardio.

‡ de la producción de GR: el estado de hipoxia tisular puede aumentar 6-10 veces la 6eritropoyesis. . con de reticulocitos (glóbulos rojos inmaduros) ‡ No hay en el consumo de O2. de hecho hay (10 a 15%) por hiperactividad cardíaca y pulmonar.

Manifestaciones clínicas de la anemia ‡ Las Manifestaciones clínicas están determinadas por: ± severidad ± rapidez de instalación ± edad del paciente ± patologías concomitantes .

Manifestaciones clínicas de la anemia 1.Sensibilidad o dolor en huesos planos y vértebras: por eritropoyesis compensadora. soplos cardíacos funcionales. pulsatilidad aumentada.Disnea de esfuerzo: por aumento de función pulmonar. tinnitus: por hiperactividad cardíaca . ..Taquicardia.Palidez : por redistribución de flujo desde la piel hacia órganos nobles . .ORIGINADAS POR PROCESOS DE COMPENSACIÓN: 1..

Manifestaciones clínicas de la anemia 2. somnolencia.2.Musculares: claudicación intermitente. languidez . calambres nocturnos. fatigabilidad fácil .Miocárdicas: angina de esfuerzo . falta de concentración y memoria..Cerebrales: cefalea.RELACIONADAS A HIPOXIA TISULAR: .

Sin embargo. con dilución de la plasmático.Disminución real en cantidad de glóbulos rojos y hemoglobina . Ej.No es habitualmente enfermedad hematológica .Alteración en la regulación del volumen plasmático.Clasificación de acuerdo a criterios morfológicos o fisiopatológicos . masa eritrocítica .CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS ANEMIA RELATIVA . es importante el diagnóstico diferencial.Anemia verdadera .: embarazo ANEMIA ABSOLUTA .

Clasificación de las anemias según criterios fisiopatológicos ‡ HIPOPROLIFERATIVAS ± médula ósea genera en forma escasa GR (generalmente por patología de la médula ósea roja) ‡ AUMENTO DE LA DESTRUCCIÓN DE GR ± Anemias hemolíticas ‡ PÉRDIDA DE GR ± Hemorragias agudas o crónicas .

de progenitores de los GR: Aplasia roja pura Insuficiencia renal (Déficit de Eritropoyetina) Hipotiroidismo . de vitamina B12 y ácido fólico . anemias talasemias .Mecanismo desconocido: anemia de enfermedades crónicas .Anemias por disminución de la producción de eritrocitos (hipoproliferativas) .1.1..Defecto de proliferación y diferenciación de stem-cells: stemAplasiaAplasia-hipoplasia medular (genética o por fármacos) Mielodisplasias Mieloptisis (ocupación medular por tumores por ej.Defecto en síntesis de DNA: defic.Defecto de proliferac. leucemia) .Defecto en la síntesis de Hb: defic. de fierro. y diferenc.

bacteriemias.Químicos o físicos: Ej. anemia talasemia B) DEFECTOS EXTRÍNSECOS DEL GR: .Hiperactividad monocito-macrófago: hiperesplenismo monocito- . venenos .De membrana: esferocitosis familiar hereditaria . viremias .Anemias por aumento de la destrucción de GR 2. Malaria. aloinmune (Acs.Infecciones sanguíneas: Ej. antiRh antien enfermedad hemolítica perinatal) .De enzimas: deficiencia de Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa Glucosa(G6PD) . hemólisis por drogas.A) DEFECTOS INTRÍNSECOS DEL GR: ..Mecánicos: microangiopatía.De globinas: anemia de células falciformes. prótesis valvular .Anticuerpos anti-eritrocitos: autoinmune.2.

3.3.Anemias por pérdida de eritrocitos ‡ Hemorragias agudas: ± ± ± ± Nasales Respiratorias Gastrointestinales Ginecológicas Al corregir hipovolemia se produce anemia dilucional ‡ Hemorragias Crónicas: ± Mayor frecuencia de gastrointestinales y ginecológicas ± En ocasiones urinarias A la larga por la pérdida de fierro.. se produce anemia ferropriva .

Clasificación de las anemias según criterios morfológicos ‡ MICROCÍTICAS ± VCM < 80 fl ‡ NORMOCÍTICAS ± VCM entre 80 fl ± 100 fl ‡ MACROCÍTICAS ± VCM > 100 fl .

.Anemias microcíticas ‡ Se originan frecuentemente por síntesis deficiente de Hb: ± Deficiencia de fierro (anemia ferropriva) ± Anemia de enfermedades crónicas ± Defectos en la síntesis de globinas (talasemias) ± Defectos en la síntesis de heme (anemia sideroblástica) .1.1.

por mielodisplasia o mieloptisis ‡ Anemias por insuficiencia renal ‡ Grupo de las anemias hemolíticas ‡ Anemias por hemorragia aguda .2.2..Anemias normocíticas ‡ Anemias aplásicas.

Anemias macrocíticas ‡ anemias megaloblásticas (habitualmente > 110 fl) ± Por deficiencia de ácido fólico ± Por deficiencia de vitamina B12 ‡ Por déficit de ingesta ‡ Por anticuerpos anti-células parietales (anemia perniciosa) ‡ Enfermedades hepáticas crónicas ‡ Alcoholismo crónico ‡ Hipotiroidismo crónico (habitualmente < 110 fl) .3.3..

‡ HIPOCROMÍA: por de Hb globular.Importancia del análisis del frotis sanguíneo ‡ ANISOCITOSIS: diferencias marcadas de tamaño ‡ POIQUILOCITOSIS (diferencias de formas): fragmentación. células en lágrima. ‡ ERITROBLASTOS : ¡en sangre periférica! HIPERREGENERACIÓN ‡ NEUTRÓFILOS HIPERSEGMENTADOS: anemia megaloblástica HIPERSEGMENTADOS: ‡ CUERPOS DE HOWELL-JOLLY : en asplenia HOWELL‡ PUNTEADO BASÓFILO: hemólisis. intoxicación por plomo ‡ "PILAS DE MONEDA" O "ROULEAUX": mieloma múltiple . Confirma de HCM ‡ ANISOCROMÍA: diferencias en la coloración de los GR. etc. esferocitos. "target cells".

Anemia por deficiencia de hierro .

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Anemia Ferropriva Carencia de fierro: principal causa de anemia microcítica en adultos y niños (1ª CAUSA DE ANEMIA A NIVEL MUNDIAL) Falta de fierro en médula ósea: dificultad para la eritropoyesis (no se puede fabricar Heme). se generan pocos eritrocitos. de escaso tamaño y pobremente hemoglobinizados Severidad de la anemia y grado de microcitosis e hipocromía reflejan gravedad y cronicidad de la carencia Prevalencia de déficit de fierro depende de la dieta e incidencia de patologías con malabsorción y sangramientos Diferentes etiologías predominantes en diferentes países .

EMBARAZO .REQUERIMIENTOS .2.CRECIMIENTO .Malabsorción .- DEL APORTE.DIETA POBRE EN FE .DE ABSORCIÓN . Respiratorio Donación de sangre .Cirugía gastrointestinal .LACTANCIA 2.Causas de la deficiencia de fierro 1. Génitourinario Sist.PÉRDIDA DE SANGRE: Sist. Gastrointestinal Sist. .1.

progresión gradual. consulta tardía . adaptación a síntomas.Clínica ‡ Depleción de depósitos y eritropoyesis ferropénica no dan clínica. hasta avanzado el déficit ‡ Comienzo insidioso.

tinnitus ± Disnea de esfuerzo progresiva ± Dolor en huesos planos y vértebras ± Calambres. soplos cardíacos funcionales. fatigabilidad fácil. disminución de tolerancia a ejercicio ± Cefalea. pulsatilidad aumentada.Clínica ‡ Síntomas comunes a otras anemias: ± Palidez ± Taquicardia. somnolencia. falta de concentración y memoria. languidez ± Angina de esfuerzo .

Clínica ‡ Síntomas propios de anemia ferropriva: alteraciones de tejidos epiteliales: lengua irritada y depapilada. estomatitis angular disfagia por membrana mucosa en unión de faringe y esófago (anillo de Plummer-Vinson) gastritis atrófica leve a severa piel seca. pelo delgado y quebradizo. parestesias PICA . uñas delgadas y con koiloniquia alteraciones inmunitarias (inmunodepresión) alteraciones menstruales dolores neurálgicos.

hipocrómica.Laboratorio ‡ SIEMPRE sospechar anemia ferropriva cuando: cuando: ± VCM < 80 fl (microcitosis) ± CHCM < 31 (hipocromía) ± HCM < 26 (hipocromía) ± Reticulocitos > 150. hiperregenerativa.000 x mm3 ± RDW (índice de anisocitosis) > 15 ‡ O sea « ± Anemia microcítica. y con anisocitosis .

tinción de azul de Prusia en hemosiderina: aspirado de médula ósea (0 ± 4 cruces) .Laboratorio específico: Cinética del Fierro ‡ Ferremia: fierro sérico unido a transferrina (50-150Qg/dl) (50-150Q ‡ TIBC: cantidad de Fe que puede unirse a transferrina (grado de avidez de la transferrina por el fierro) (300-360 (300Qg/dl) ‡ saturación de transferrina: (20-50%) (20‡ ferritina sérica: depósitos de Fe (50-200 Qg/L) sérica: (50‡ hemosiderina: depósitos.

Hemoglobina Depósitos Fe Ferremia TIBC % saturación Ferritina Sideroblastos Protoporfirina GR Depleción de depósitos N <100 mg 01+ N 360-390 20-30 <20 40-60 30 Eritropoiesis ineficiente Disminuída +/0 <60 >300 <15 <12 <10 >100 Anemia ferropriva Muy disminuída 0 <40 >410 <10 <12 <10 >200 .

Tratamiento Dependerá de la severidad y la causa de la carencia. y de la tolerancia del paciente a la terapia Controlar causa que originó la carencia Objetivo: repletar depósitos de Fe Objetivo: Fierro: oral. endovenoso: algunas de ellas graves . intramuscular. endovenoso Fierro: Transfusión de glóbulos rojos o fierro endovenoso en anemias agudas y severas Fierro endovenoso: muy caro. reacciones adversas frecuentes.

barato.Tratamiento Fierro oral: seguro. en especial con sulfato ferroso Absorción aumentada con jugos cítricos (ácidos) Absorción disminuida con cereales. raramente intolerancias severas Dosis diaria: 200 mg Fe elemental por día Mejor absorción en vacuidad gástrica Irritación gástrica frecuente. té. leche (alcalinos) mantener la terapia por 3 a 6 meses hasta repletar depósitos (ferritina al máximo) . altamente efectivo.

El preparado de mejor absorción es el sulfato ferroso .El preparado que presenta mayores efectos adversos (de tipo gastrointestinal) es el sulfato ferroso .El preparado que contiene mayor porcentaje de hierro elemental es el Fumarato ferroso .Preparados de Fierro oral Preparado Sulfato ferroso tab Sulfato ferroso elixir Gluconato ferroso Fumarato ferroso Dosis 200-300 mg 40 mg/ml 300 mg 200-300 mg Contenido Fe Dosis diaria 60 8 mg/ml 37 67-100 mg 3 25 ml 5 3-2 NOTAS: .