Insuficiência Cardíaca

Lucia Rossetti Lopes

Definição
y

A insuficiência cardíaca ocorre quando o coração é incapaz de bombear o sangue a um ritmo compatível com as necessidades metabólicas do organismo e/ou permite que isso aconteça somente a partir de elevadas pressões. Eficiência de bombeamento reduzida do coração

y

Fisiologia Cardíaca
y

Aspectos importantes:
CIRCULAÇÃO SISTÊMICA CONTRAÇÃO DO MUSCULO CARDÍACO SISTEMA DE REGULAÇÃO E CONDUÇÃO DO IMPULSO BOMBEAMENTO CARDÍACO

Circulação Sistêmica Entrada de O2 Alvéolos Saída de CO2 Traquéia Artéria pulmonar Brônquios Coração Artéria Pulmão Veia Capilares Retorno Venoso Células Tecido .

Ca 2+ retículo sarcoplasmático meio extracelular Ca 2+ Potencial de Ação Músculo + Troponina C Liberação dos Sítios de Actina .Contrabilidade Cardíaca y A contração do músculo cardíaco é determinado pelo movimento dos filamentos de actina-miosina no sarcômero cardíaco.

encurtando o sarcômero.y A contração ocorre à medida em que os filamentos finos deslizam sobre os grossos. Fibras musculares são interconectadas. y Músculo cardíaco e a disposição das fibras em sincícios . O potencial de ação se propaga por toda massa muscular ao mesmo tempo.

Potencial de Ação do Músculo Cardíaco Contrátil .

Potencial de Ação Rítmico ± Nodo Sinoatrial Ao término do PA.hiperpolarização momentânea y . a membrana fica mais permeável ao K+ .efluxo de K+ -PA muito negativo .

Sistema de Condução do Impulso Nodo Sinoatrial SA Vias Internodais Nodo Atrioventricular Feixe de His Fibras de Purkinje .

.

Defexão P.produzida pelo retorno do PA ao repouso. ao término da contração .repolarização Sístole ± começa junto com a onda QRS e termina com a onda T Diástole ± começa com a onda T e termina com a onda QRS .causada pela passagem do impulso pelo ventrículos ± despolarização Deflexão T.causada pela voltagem produzida pela passagem do impulso pelos átrios Deflexão QRS.

A propagação do impulso faz com que as fibras musculares contraiam 3.Propaga-se rapidamente pelos ventrículos.Gênese do impulso no Nodo AS 2. produzindo a onda QRS ± SÍSTOLE 6.A onda P ocorre antes da contração atrial 4.Inicio do relaxamento dos Ventrículos.O impulso conclui sua passagem pelo átrios (nodo AV) 5.1. marcado pela formação da onda T ± Repolarização DIÁSTOLE .

Controle Nervoso do Coração Aferências cardíacas do SNPS(vago) . y . inervando praticamente toda a musculatura cardíaca.Retarda a condução do impulso no nodo AV Aferências cardíacas do SNS .Liberação de NOR .A distribuição anatômica é ampla.Liberação Ach ± atuação é centrada nos nodo SA e AV Freqência cardíaca Força de contração .

y A quantidade de sangue bombeada pelo coração a cada minuto é determinada pelo retorno venoso .

DC = FC x Volume sistólico y A regulação do volume sistólico depende: Pré-carga e Pós-carga Contratibilidade cardíaca .y Débito cardíaco: Volume de sangue que o coração é capaz de bombear pela unidade de tempo. É resultado do produto do volume sistólico pela freqüência cardíaca.

PréPré-carga y É a pressão que distende a parede ventricular durante a diástole (pressão diastólica ventricular final) e é determinada pelo retorno venoso. .

Depende da resistência vascular periférica total .PósPós-carga y É o nível de tensão no mmomento da contração (ejeção do sangue) ± resistência contra a qual o ventrículo precisa bombear.

Contratibilidade Pré-carga VOLUME DE EJEÇÃO Pós-carga -Contração do VE -Integridade da parede do VE .Competência vascular Frequência cardíaca DÉBITO CARDÍACO .

Dijon. France . Moravec. J.Sarcômero Courtesy of Dr.

Boston. 2nd ed. Mechanisms of Contraction of the Normal and Failing Heart..Braunwald et al. 1976 . Little Brown.

J Mol Cell Cardiol ..Solaro et al. 1999 . Altered interactions among thin filament proteins modulate cardiac function.

.

Influência da PD do VE sobre o volume sistólico Volume sistólico 60 ± µrelação de Frank-Starling¶ Frank-Starling¶ 40 20 5 10 15 20 25 30 Pressão diastólica final do V. .E.

sem permitir represamento excessivo de fluído circulante nas veias. o coração bombeia todo o sangue que chega a ele.y Dentro de limites fisiológicos. .

C.Influência das variaões da pré-carga présobre o volume sistólico nos diversos graus funcionais de I.C. Volume sistólico Normal I II I IV A B III IV PRÉPRÉ-CARGA . I.

.Insuficiência cardíaca y o coração é incapaz de bombear o sangue a um ritmo compatível com as necessidades metabólicas do organismo e/ou permite que isso aconteça somente a partir de elevadas pressões de enchimento. Eficiência de bombeamento do coração reduzida.

y y y a incidência e a prevalência da IC estão aumentando a população está ficando mais velha está ocorrendo um aumento na prevalência de precursores COLESTEROL DIABETES ESTRESSE TABAGISMO OBESIDADE HIPERTENSÃO .

Sintomas nas atividades habituais. Sintomas nas atividades menores que as habituais. Assintomático em repouso.Classificação funcional da Insuficiência Cardíaca CLASSE I CLASSE II CLASSE III Assintomático em atividades habituais Assintomático em repouso. Sintomas em repouso ou pelas menores atividades CLASSE IV .

.Manifestações clínicas da IC y y y y y Taquicardia Dispnéia Diminuição da tolerância ao exercício físico Edema periférico e pulmonar Cardiomegalia Consequência direta da diminuição do débito cardíaco y As outras manifestações são decorrentes da tentativa do organismo de compensar o defeito cardíaco intrínseco .

Compensação Neuro Humoral ± Extrínseca Ativação do Sistema Nervoso Simpático Ativação do Sistema Renina-AngiotensinaAldosterona Compensação Intrínseca Hipertrofia do Miocárdio .Mecanismos de Compensação y A diminuição do débito cardíaco ativa alguns mecanismos compensatórios como objetivo de preservar a homeostase circulatória.

Débito Cardíaco Fluxo sanguíneo Renal Descarga Simpática ‡ aumento FC ‡ aumento da contratilidade miocárdia ‡ vasoconstrição periférica arteriolar e vênular ‡ aumento da pré e póscarga Liberação Renina ANGII e Aldosterona ‡ vasoconstrição ‡ retenção de sódio e água Na2+ e H2O .

.y Embora originalmente vista como uma resposta compensatória benéfica. levando ao aparecimento de arritmias cardíacas. contribuindo para a progressão da doença e exacerbando as anormalidades metabólicas já existentes. a liberação endógena de neuro-hormônios vasoconstritores parece exerce papel deletério no desenvolvimento da IC.

y Remodelagem Dilação ± diferente daquela causada por estiramento passivo y Alterações estruturais lentas ± proliferação de células do tecido conjuntivo e perda dos miócitos y Envolvimento da Ang II e endotelina y . comprometimento do enchimento diastólico e alterações da geometria ventricular.Hipertrofia do Miocardio Massa muscular ± manutenção d desempenho cardíaco. y Hipertrofia benéfica inicial levando a alterações isquêmicas.

Fisiopatologia da Insuficiência Cardíaca .

) y controlar a retenção de sódio (e 2-3g/dia) e água (somente em casos graves ± 1a1. diabetes. obesidade. dislipidemia e etc.Tratamento não-farmacológico nãoy diminuir o risco de nova agressão cardíaca (Fumo.5L/dia) y y redução da massa corporal melhorar o condicionamento físico (exercícios moderados) .

Tratamento da Insuficiência Cardíaca Objetivos: y y y y y y y y sobrevida sintomas capacidade de exercíco qualidade de vida progressão da IC morbidade mortalidade alterações neurohormonais .

Exercício Função de VE ICC DESCOMPENSADA Sintomas de ICC Cap. Exercício Função de VE ICC REFRATÁRIA Sintomas não controlados pelo tratamento . Exercício N Função de VE ICC COMPENSADA Sem sintomas Cap.Evolução clínica NORMAL Sem sintomas DISFUNÇÃO DE Cap. Exercíco N Função de VE N VE ASSINTOMÁTICA Sem sintomas Cap.

Disfunção VE assintomática Hipoperfusão sistêmica IC Classe Funcional I II III IV Falha da bomba Vasoconstrição periférica Retenção de sódio Retenção Ativação neuro-hormonalde sódio ‡ Diuréticos ‡ Glicosídeos cardíacos ‡ Bipiridinas ‡ Inibidores da ECA ‡ Antagonistas de receptores de AngII ‡ Beta bloqueadores .

Pharmacology ± Chapter 18 .Medicamentos usados no tratamento dos vários estágios da Insulficiência cardíaca congestiva Int.

Glicosídeos cardíacos .Digitálicos y Digitalis é o nome do gênero da família de plantas que fornecem a maioria dos glicosídeos Digitalis purpurea Digitalis lanata y 1785 ± Sir Willian Primeira descrição científica do uso na insuficiência cardíaca Açúcar .

from Cell to Circulation. Copyright L. Opie. Philadelphia. © 2004. H.(Opie LH: Heart Physiology.) . Lippincott Williams & Wilkins. 2004.

secundário ao acúmulo de sódio pela inibição do trocador Na+/Ca+ ‡ ‡ y ‡ Aumento da disponibilidade de cálcio proporciona aumento da velocidade de encurtamento da fibra ± Maior interação dos filamentos de actina-miosina no sarcômero cardíaco (maior contração) .Mecanismo de ação ‡ Inibição reversível da bomba de sódio-potássio ATPase Ligação em sítio específico na subunidade alfa do potássio Aumento de cálcio na célula.

Prdomínio dos efeitos parassimpatomiméticos .Efeitos Mecânicos Efeitos sobre as Aumento da contratilidade cardíaca Propriedades Elétricas y Ações diretas: Doses terapêuticas -diminuição na duração do PA y Ações indiretas: .Sensibilização dos barorreceptores .Aumento do tônus vagal y Efeito Inotrópico Positivo .

Débito cardíaco Tolerância ao exercício y Atividade do SNSimpático y Atividade do SRA-Aldosterona y Natriurese y Reabsorção tubular de sódio y Uso terapêutico Recomendada para melhorar a classe funcional de todos os pacientes com IC por disfunção sistólica Associação com diuréticos. inibidores de ECA e bloqueadores y y .

Intoxicação Digitálica y Manifestações Cardíacas Exacerbação dos sintomas da IC Aparecimento de pós-despolarização tardia ± arritmias ventriculares Taquicardia ventricular Bloqueio atrioventricular Extrassístoles Intervensão da onda T Aumento do intervalo PR .

desorientação Visuais ± visão borrada. vômitos.depressão.Intoxicação digitálica y Manifestações extra-cardíacas TGI ± mauseas. diarréia. anorexia SNC. mudanças na percepção das cores y Tratamento Administração de K+ Imunoterapia antidigoxina Antiarrítmicos .

90% DIGITOXINA > 90% baixo 7.5 d > 90% hepática .Farmacocinética ‡ Absorção oral ‡ Metabolismo pré-sistêmico até 25% ‡ Meia-vida plasmática (média) 40h ‡ Ligação a proteínas 20% ‡ Metabolização urina DIGOXINA 66 .

Biripidinas y Inamrinoma e Milrinona Inibidores das fosfodiesterases Fosfodiesterases± enzimas que inativam o AMPc e/o GMPc AMPc ± inibição das fosfodiesterases Fosforilação de proteínas contráteis Influxo de Ca2+ durante o PA Contratilidade miocárdia .

Inotrópicos não-digitálicos nãoy y y y y y .bloqueadores .adrenérgicos Dopamina Diuréticos Inibidores da ECA Antagonistas de receptores AT1 .

- adrenérgicos
y

Dobutamina
Catecolamina sintética com atividade adrenérgica dose-dependente e mínima atividade - adrenérgica. Pode ser considerada um agonista de receptores 1- adrenérgico (dose terapêutica) Aumenta a mortalidade dos pacientes com IC
Força de contração (inotropismo positivo) Débito cardíaco

Dobutamina

1

- adrenérgicos
y

Dopamina:
Percursor metabólico imediato da Noradrenalina e da adrenalina

Dopamina

D1

Rim, mesentério, coronárias Filtração glomerular

Dilatação AMPc

Baixa dose < 5 µg /kg /min

Excreção de Na+

Dopamina

1

Força de contração (inotrópismo positivo)

Dose intermediária 5- 10 µg /kg /min Dose elevada > 10 µg /kg /min

Dopamina

1

vasoconstrição

PA

Diuréticos
y

Diuréticos de Alça, Tiazídicos e os Poupadores de K+ :
y Indicados

para todos os pacientes com IC e retenção hídrica.
Devem ser associados à inibidores da ECA e -bloqueadores

y Objetivos:

hídrica y Diminuem o volume e a pré-carga
Melhoram os sintomas de congestão

Eliminar sinais e sintomas de retenção

y Não

tem ação direta no DC, porém, a redução excessiva da pré-carga pode diminuir o DC y Ativação neuro-humoral
Aumentam os níveis de NOR, ANG II e a atividade plasmática da Renina

y Na Enalapril. Benazepril: IC há ativação do sistema reninaangiotensina-aldosterona y ANG II Aumento da pré e pós-carga Efeitos mitogênicos diretos nos miócitos e células endoteliais . Geralmente associados aos diuréticos y Todos os inibidores da ECA tem ação benéfica e similar na IC . Lisinopril.Remodelamento y Os IECA diminuem a mortalidade em IC em 23% y Indicados para a maioria dos pacientes com IC por disfunção de VE.Inibidores da ECA y Captopril.

.

Valsartan. Losartan. Saralasina.Antagonistas de receptor AT1 y Saralasina. Valsartan. Candesartan: Candesartan: y y Mesmos efeitos que os inibidores da ECA Alternativa para os inibidores da ECA quando ocorrer: tosse intratável angioedema . Losartan.

.

Metoprolol: Contra-indicado durante anos y Estudos realizados desde 1975 y A ativação do sistema nervoso simpático Inicialmente é um mecanismo de compensação cardíaco y A ativação cronicamente é deletéria y y y y o consumo de oxigênio pelo miocárdio a pré e pós-carga a retenção renal de sódio As catecolaminas são diretamente cardiotóxicas estimulando a necrose e apoptose dos miócitos . Carvedilol..bloqueadores y Carvedilol.

.

.

Metoprolol y Antagonista seletivo 1 .

bloqueadores na Insuficiência Cardíaca .Efeitos dos .

Carvedilol y Antagonista não seletivo e 1 .

y Indicados para todos os pacientes com IC resultado da disfunção sistólica de VE y Geralmente são associados aos diuréticos e inibidores da ECA y Reduzem a sintomatologia. melhoram a função ventricular aumentam a capacidade funcional e aumentam a sobrevida. .

duração diástole. perfusão miocárdio) y tônus simpático (ação SNC) Efeitos Adversos ‡ Tonturas.y Demanda cardíaca y Protegem o coração da demanda excessiva do consumo O2 y perfusão miocárdio por afetar a FC ( FC. hipotensão ‡ Bradicardia ‡ Broncoespasmo !!! b Asmáticos . enchimento coronárias.