SHOCK SEPTICO

Luis Fernando Guerrero G. Residente de Medicina Interna

SHOCK 
Condición en la cual el transporte sanguíneo de

oxígeno es insuficiente para satisfacer la demanda metabólica celular. 

Síndrome clínico Hipotensión arterial (<90/40 mm Hg; PAM < 60) Manifestaciones de hipoperfusión:
‚ Oliguria ‚ Confusión mental ‚ Piel pálida, fría y escaso llenado capilar

Shock: clasificación

Maier R. Harrison 16ª Edición. Cap 253. pp 1766-1773

Tipo de choque

PVC

Gasto cardiaco

RVP

SO2 venosa

Cardiogénico Hipovolémico Séptico Anafiláctico Neurogénico Hiposuprarrenal

D I S T R I B U T I V O

.101:1644. 1992.Sepsis: Parte de una enfermedad contínua Infección/ Trauma SIRS Sepsis Sepsis severa Respuesta clìnica a una injuria inespecífica ‡ u2 de los siguientes: ± Temperatura u38°C o e36°C ± FC u90 /min ± FR u20/min ± Leucocitos SIRS con presencia de infección Bone et al. Chest.

Chest 1992.Sepsis: Parte de una enfermedad contínua Infección/ Trauma SIRS Sepsis Sepsis severa Sepsis con hipotensión que no responde a fluídos y presencia de anormalidades en la perfusión SHOCK Bone et al. N Engl J Med 1999.101:1644 Wheeler and Bernard.340:207 Sepsis con signos ± Cardiovascular (shock séptico) ± Renal ± Respiratorio ± Hepático ± Coagulación ± SNC ± Acidosis metabólica .

CRITERIOS ANTIGUOS Fiebre Hipotermia Taquicardia Taquipnea leucocitosis Sepsis Definitions Conference 2001 EVIDENCIA DE INFECCION SEPSIS .

Confusion . Coagulopatia. IL-6. DIC Aleracion funcion hepatica( hiperbilirubinemia) Intolerancia G.NUEVOS CRITERIOS PARA DEFINICION DE SEPSIS SIGNOS Y SINTOMAS GENERALES fiebre ( hipotermia) Taquipnea/ alkalosis respiratoria Balance + de liquidos O edema ALTERACIONES HEMODINAMICAS hypotension -Tachycardia Incremento de gasto cardiaco. PCT Clin Chest Med 29 (2008) 585 590 . resistensia periferica baja/alto SvO2 Altereracion de perfusion cutanea Disminucion de diuresis Hiperlactatemia deficiencia de EB DISFUNCION ORGANICA Hipoxemia.Hiperglicemia Trombocitopenia.I REACCION INFLAMATORIA leucocitosis Elevacion de PCR.

. 27. 58% de pacientes sèpsis severa desarrollan shock sèptico. Intensive care med 2001.Mortalidad 3% de pacientes sèpticos desarrollan shock sèptico.

PSEUDO SEPSIS COMUNES: HIPOVOLEMIA INDUCIDA POR DIURETICO HEMORRAGIA GASTRO IONTESTINAL TEP .IMA PANCREATITIS POCO COMUNES: CETOACIDOSIS DIABETICA LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO INSUFICIENCIA ADRENAL HEMATOMAS EXTENSOS Crit Care Clin 24 (2008) 313 334 .

FISIOPATOLOGIA .

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.

.    Alteraciones en el flujo capilar. Alteración en la entrega del oxígeno. Alteración de la permeabilidad vascular. Disfunción endotelial.

Interacción entre el sistema inmune innato y patógenos .

Papel de toll like receptor .

ESPECIFICOS TOLL LIKE RECEPTOR .

Tratamiento no satisfactorio utilizados en el tratamiento de sepsis. .

Microcirculación en la sepsis .

Síndrome de reacción antiinflamatoria compensadora (CARS) .

FALLA MULTIORGANICA (Crit Care Med 2007. 35:2408 2416) .

Signos clínicos en sepsis .

Reanimación inicial .

Por qué monitorizar un paciente? DAÑO IRREVERSIBLE MANIFESTACION CLINICA GRADO DE DISFUNCION SENSIBILIDAD DE LA MONITORIA DETECCION DE LA DISOXIA TIEMPO .

. N Engl J Med 2001.Terapia temprana con objetivos definidos En el manejo de la sepsis severa y shock séptico Criterios de SIRS (Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica) y Presión Sistólica < 90 mmHg o lactato > 4 mmol/Litro Evaluación y Consentimiento Terapia estándar en el Departamento de Urgencias (n=133) Terapia temprana con objetivos (n=130) Aleatorización (n=263) Rivers E. 345:1368 77.

PVC > 8-12 mmHg PAM > 65 mmHg Diuresis > 0. laboratorio. pulsoximetría.5 ml/Kg/hora No completaron 6 horas (n=14) . catéter central Cuidado estándar Admisión al Hopsital Signos vitales y laboratorio cada 12 horas por 72 horas Seguimiento Rivers E. N Engl J Med 2001. 345:1368 77.Terapia temprana con objetivos definidos En el manejo de la sepsis severa y shock séptico Signos vitales. monitoría cardíaca. sonda vesical. línea arterial.

345:1368 77. N Engl J Med 2001. < 8 mmHg < 65 mmHg >90 mmHg Cristaloides Coloides Agentes vasoactivos < 70% Transfusión de Glóbulos Rojos hasta que el Hematocrito > 30% > 70% < 70% .Terapia temprana con objetivos definidos En el manejo de la sepsis severa y shock séptico PVC 8-12 mmHg PAM < 8 mmHg SvO2 > 70% Inotrópicos Objetivos Conseguidos Rivers E.

5 RR (IC 95%) 0. 345:1368 77.009 Rivers E.58 (0. .87) p = 0.5 % 30 20 10 0 Control Protocolo Mortalidad 46.38-0.Terapia temprana con objetivos definidos En el manejo de la sepsis severa y shock séptico 50 40 30. N Engl J Med 2001.

Administración de O2 alto flujo .

Cultivos .

Crit Care Clin 24 (2008) 313 334 .

Mortalidad y retardo ATB .

34(6):1589 96 .DEMORA EN EL USO DE ANTIBIOTICOS AUMENTA LA MORTALIDAD Crit Care Med 2006.

PVC 8-12mm Hg.5% vs 46. Htco + 30%. P:0.5cc/kg/h.FLUIDOTERAPIA TRANSFUSIÒN VASOPRESORES  Rivers.  Mortalidad 30. (2001). 64 (8) . GU +0.  PAM + 65. sat V mixta O2 + 70%.4%.009.5%  RRR 34. Drugs 2004.

s92 Crit Care Med 2004 Vol. 32. Intensive care med 2001 27. relativa. PVC. Mejora 50% de las hipotensiones. . GU. Hipovolemia absoluta. coloides. TA. FC.Fluidoterapia     Control segùn G. s80. 9 . No.  Hb 8-10gr/dl umbral Hb.C. Cristaloides.

s80.  Dopamina Norepinefrina  Vasopresina 0.04UI/min.s92. 9 . Crit Care Med 2004 Vol. Intensive care med 2001 27.01-0. No.Vasopresores  Al no funcionar fluidoterapia.  PAM + 65. 32.

 DOBUTAMINA.  Consumo O2 aumentado. s80. .s92. Intensive care med 2001 27.Inotropia  Depresión miocardica.

 dosis fisiològicas.Corticoides  Dosis altas inhibitorias aumentan mortalidad. 2003 .  En 50% de pacientes con choque sèptico.  Insuficiencia suprarenal relativa. de citoquinas Drugs 2004.  Cortisol -20ug/dl. 64 (8) nejm january 9.

Drugs 2004.  Hidrocortisona 50mg /4h fludrocortisona 50ug /d 7dias a pacientes con alteraciòn suprarrenal. Annane. 64 (8) . (2002). y vasopresores.  RR 0.84% mortalidad.

64 (8) .  Disminuyò 46% episodios de sepsis.2%.  Bacterèmicos mortalidad 12.Glicemia  Estudio de Berghe: Paciente UCI QX.  80-110mg/dl vs -215mg/dl.5%  Estudios futuros con UCI no Qx y sèpticos Drugs 2004.5% vs 29. ventilados mecanicamente.  28d mortalidad 10. RRR 48%.5 vs 20.

Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008 . Ventilación Mecánica en LPA/SDRA inducido por sepsis Volumen corrientes bajos PM 30cmH2O. Considerar la distensibilidad de la pared torácica cuando se evalue la presión plateu (1C) Permitir que PaCO2 aumente por arriba de lo normal si se requiere para minimizar la PM y el VT.

Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008 .PEEP para evitar el colapso pulmonar al final de la espiración Considerar el uso de la posición prona en aquellos pacientes con SDRA que requieren niveles potencialmente dañinos de FiO2 o de presión plateau.45 grados. asegurando que no se pone en riesgo por los cambios de posición. Se sugiere elevación de 30 .

Utilizar un protocolo de retiro de destete de la ventilacion mecánica y la prueba de respiración espontánea (SBT) . ‚ Los pacientes deben de estar hemodinamicamente estables. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008 .La ventilación mecánica no Invasiva puede considerarse en la minoría de los pacientes con SDRA con falla respiratoria de leve-moderada. para evaluar la potencial suspensión de la ventilación mecánica. con despertar fácil. La opciones de SBT incluyen el uso de presión de soporte baja con presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) de 5 cm H2O o de pieza en T. capaces de proteger la vía aerea y que esperan una recuperación rápida. cómodos.

choque séptico o Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA) inducido por sepsis) y sin contraindicaciones. falla orgánica multisistémica inducida por sepsis.Proteína C activada Recombinante humana  PCArh se recomienda en pacientes en alto riesgo de muerte (APACHE II >25. .

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Acido lactico .

5 ANTIBIOTICOS EN LA PRIMERA HORA Previa toma de muestras para cultivos CATETER DE PRESION VENOSA CENTRAL (PVC) PVC < 8 mmHg PVC entre 8 ± 12 mmHg PVC entre 8 ± 12 mmHg Cristaloides Presión arterial media PAM entre 65 ± 90 mmHg PAM < 65 mmHg Saturación Venosa de O2 Agentes vasoactivos .RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA SOSPECHA DE INFECCION RECONOCER PACIENTES DE ALTO RIESGO: Presión arteria sistólica < 90 después de un reto de líquidos de 1000 cc de cristaloides Acido láctico > 4 mmol/L o Exceso de bases > .

PAM entre 65 ± 90 mmHg Saturación Venosa de O2 SvO2 < 70% SvO2 > 70% Agentes vasoactivos Glóbulos rojos empacados Hasta tener hematocrito de 30% SvO2 < 70% OBJETIVOS INICIALES TERMINADOS NO SOBRE-REANIMAR SvO2 > 70% Inotrópicos SvO2 < 70% OBJETIVOS INICIALES TERMINADOS NO SOBRE-REANIMAR SvO2 > 70% Disminución del consumo de oxígeno Se requiere ventilación mecánica? Control de hiperglicemia Se requiere vasopresina? Se requiere inicio de esteroides? Se requiere sedación y relajación? Hay criterios para usar Proteína C? OBJETIVOS INICIALES TERMINADOS NO SOBRE-REANIMAR .

IMPLEMENTACION DE PROTOCOLO DE SEPSIS REDUCCION DE MORTALIDAD Crit Care Clin 23 (2008) S1 S47 .

GRACIAS .