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ANTI HISTAMINICOS Hipoglucemiantes TEOFILINAS

LIBERACION DE HISTAMINA

ANTIGENO IG E Ca INTRACEL. IG E RASCADO Aumenta histamina
Aumenta ac.Araquidonico prostaglandinas leucotrienos

Histamina
‡ Un mediador celular ‡ Producida por los mastocitos y basófilos ‡ Efectos mediados por receptores específicos
‡ Papel: fisiológico y fisiopatológico
o o o o o

Inflamación Control local del flujo sanguíneo Contribuye a la reacción anafiláctica Regula la secreción ácida gástrica Neurotransmisor a nivel SNC

Mastocitos/Basófilos
‡ Síntesis y almacenamiento en vesículas hasta que se produce su liberación

IgE  Local  General .Anafilaxia .Liberación ‡ Lesión del tejido o Físico o químico ‡ Reacción alérgica  Antígeno .

Liberación ‡ Fármacos o compuestos exógenos o o o Morfina Tubocurarina Tóxicos/Venenos ‡ Otros tipos de liberación: procesos fisiológicos o o Estómago: Secreción gástrica SNC: Neurotransmisor Alimentos que contienen histamina .

H3 . ‡ H2: Estimula la secreción jugo gástrico ‡ SNC: H1.Receptores ‡ H1: Patogenia procesos alérgicos y respuesta inflamatoria: o o Vasodilatación capilar y venosa: eritema o hipotensión Aumento de la permeabilidad vascular (³habones´ o edema) y manifestaciones de irritabilidad local: prurito y dolor. H2. o Contracción del músculo liso bronquial (broncoconstricción).

.Efectos Terapeutico ‡ Alivio de los efectos histaminicos Urticaria Rinitis.. ‡ Sedación . lagrimeo. . ‡ Inhiben náuseas y vómitos provocadas por el movimiento (cinetosis)..... inflamación conjuntival y nasal ‡ Antimuscarínicos leves. estornudos.

Piprinhidrinato ‡ Piperidinas Ciproheptadina ‡ Piperacinas Hidroxicina. Prilamina. Buciclina ‡ Propilaminas Clorfeniramina. carbimoxamina. Dimenhidrinato. . Tripolidina. Difenilpiralina. Dexclorfeniramina. Cetirizina. Cloropiramina.Antihistamínicos (Anti H1) de 1ra generación ‡ Etilenodiaminas Tripelamina. ‡ Fenotiazinas Prometazina Trimeprazina. Antazolina. ‡ Etanolaminas Difenhidramina.

Antihistamínicos de generación intermedia ‡ Ketotifeno ‡ Mequitazina ‡ Oxatomida .

Antihistamínicos 2° generación (1 toma diaria) no atraviesan BHE ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Loratadina Desloratadina Cetirizina Epinastina Mizolastina Fexofenadina Clorhidrato (1 o 2 tomas/d) .

... En niños pequeños 4) Reacciones alérgicas.Adversos 1ª generación No son frecuentes 1) Sedación (suele desaparecer con el tratamiento) ¡Advertir al paciente!. 2) Secundarias a la actividad antimuscarínica Sequedad de boca Retención urinaria y estreñimiento. visión borrosa (no es frecuente) 3) Excitación paradójica. Tratamiento tópico repetido ...

y los de segunda generación Arritmias cardiacas graves ‡ Consecuencia de interacciones Fármacos que inhiben el metabolismo del antihistamínico: CYP-450 (CYP3A4) o pueden existir diferencias entre los distintos compuestos... o  Terfenadina (+++) ‡ Raras ‡ Pacientes de riesgo ..

Antihistamínicos (dosis terapéuticas mg/kg/día) ‡ Carbinoxamina: 0.5 a 1 Mequitazina: 0.2 Astemizol: 0.2 ‡ Difenhidramina: 4 a 7 ‡ Dexclorfeniramina: 0.5 ‡ Hidroxina: 2 a 4 ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Ciproheptadina: 0.2 Terfenadina: 1 a 2 Ketotifeno: 0.35 ‡ Prometazina: 0.1 a 0.2 ‡ Clorfeniramina: 0.04 Oxatomida: 0. Cetirizina. Desloratadina 5 a 10 mg/día.25 Loratadina. .

‡ Acción antimuscarínica (antirrinítica). . anticinetósica y antivertiginosa. ‡ Inducción del sueño (1ra generación).Antihistamínicos ‡ Compiten con la Histamina por los receptores H 1. ‡ Efectos sobre la conducción cardíaca. ‡ Prevención y tratamiento del Extrapiramidalismo inducido por drogas (inhibición central de Acetilcolina). ‡ Acción antiemética.

‡ Rango de toxicidad: variable (importante evaluación clínica). ‡ Metabolismo: hepático (vía citocromo P450) ‡ Comienzo de acción: VO (20 a 30 minutos). ‡ Duración de acción: variable (3 a 6 hs. Prometazina (24 hs. pico máximo 1 a 2 horas. .).Antihistamínicos (farmacocinética) ‡ Absorción: todas las vías. ‡ Dosis letal: 25 a 50 mg/kg.).

Paro respiratorio. alucinaciones. piel y mucosas secas. nistagmus vertical-horizontal. Distonías y disquinesias. Ap. Cardiovascular: Taquicardia ventricular. . Adultos: depresión.Nervioso Central: Niños: excitación. convulsiones tónico clónicas.Antihistamínicos Intoxicación : cuadro clínico ‡ Cara enrojecida. Respiratorio: Dificultad respiratoria. arritmias ventriculares. Ap. Sist. fallo cardíaco. visión borrosa. hipertensión o hipotensión. temblores. pupilas dilatadas. seguido de convulsiones y depresión post-ictal. diplopía. obnubilación o coma.

constipación. hipocalcemia. Pequeñas concentracuiones son excretadas en leche materna. Metabólico: hipoglucemia. Gastrointestinal: nauseas y vómitos. Fallo renal en pacientes c/rabdomiolisis. Ap. hepatitis (raros). Neonatos: S. ileo. Hepático: colestasis. Reproductivo: potencialmente teratogénicos (estenosis pilórica). hipokalemia. de abstinencia . Ap. hipomagnesemia.(irritabilidad.Antihistamínicos Intoxicación : cuadro clínico Ap. llanto excesivo y trastornos del sueño en lactantes). Genitourinario: retención urinaria (globo vesical).

IV. neurolépticos y antidepresivos. .Antihistamínicos Laboratorio: En pacientes sintomáticos. Sintomático : La hipertensión arterial y taquicardia requieren tratamiento con propranolol a las dosis de 10-20 g/kg. glucemia. ECG: En pacientes sintomáticos. luego CA y Sorbitol. Diag. IV. calcemia. Ingesta reciente (antes de 60 minutos) VP o LG. diferenciales: Intoxicación por anticolinérgicos. EAB. T. anfetaminas. función renal. ionograma. dosis de 0. hepatograma. Tratamiento: decontaminación (contacto ocular o dérmico).3 mg/kg. control de diuresis. Manifestaciones neurológicas : diazepam. magnesemia.1-0.

Hipoglucemiantes .

Tiazoldinedionas: Rociglitazona. pioglitazona. ‡ . glibenclamida.Hipoglucemiantes orales Clasificación : ‡ . glimepirida.Sulfonilureas: Clorpropamida. ‡ .Metiglinidas: Nateglinida. gliclazida. ‡ . repaglinida. glipizida. . ‡ .Inhibidores de la glucosidasa: Acarbosa.Biguanidas: Metformina.

activadores de la proliferación de los peroxisomas (PPAR Inhibidores de la glucosidasa: Reducen la absorción de carbohidratos a nivel intestinal. con formación de ácido láctico. (+) Rc nucleares.Mecanismo de acción : Sulfonilureas: Se unen a un canal K-ATPasa. tejido adiposo y músculo. tienen un mecanismo de acción similar a las sulfonilureas. La producción hepática de glucosa y aumentan su transporte y captación. despolarizan la Mb Cel Ca ic (+) la secreción de insulina y aumentan la sensibilidad de los tejidos a la Insulina (+) la captación de glucosa e inhiben su producción. sin aumentar la liberación de insulina El número y la capacidad de receptores para la misma en hígado. Biguanidas: Utilización periférica de la glucosa. . Metiglinidas: Secretagogas. Producen (+) de la glucólisis anaeróbica. Tiazoldinedionas: ( Requieren insulina para actuar ) La concentración plasmática de glucosa y la insulinorresistencia periférica.

Toxicocinetica Absorcion : Oral ( Generalmente Buena ) Excepto : Inhibidores de Glicosidasa Metabolismo : Hepatica Intestinal ( Inhibidores de Glucosidasa ) Eliminacion : Renal y Materia Fecal Vida Media / Duracion de accion Droga Clorpropamida Glipizida Glibenclamida Glimepirida Gliclazida Metformina Pioglitazona Nateglinida Vida media (horas) 33 3 4-8 5 10 1-5 (hasta 12 hs) 7 1.5 Duración de acción (horas) 60 8-12 12 24 12 6-12 ? ? .

síncope. dolor abdominal. rash. Náuseas. . leucopenia. convulsiones. taquicardia. mareos. taquicardia o bradicardia. Hipotensión arterial. sudoración. temblor. Digestivos Hematológicos Metformina . Náuseas. arritmias ventriculares. Hiponatremia por aumento de la actividad de la hormona antidiurética (clorpropamida). Metabólico Cardiovasculares Acidosis láctica. Hipoglucemia (en pacientes con acidosis). vómitos. Trombocitopenia. agranulocitosis. taquipnea. Digestivos Hematológicos Leucocitosis. vómitos y diarrea. anemia aplásica. coma. en dosis terapéutica. confusión. Hepatitis tóxica (glibenclamida).Clinica Sulfonilurea s Metabólicos Hipoglucemia: cefalea.

Gastrointestinal Náuseas. aumento de enzimas hepáticas. Necrosis hepática Cardiovascular Edemas por hemodilución y edema agudo de pulmón. vómitos y diarrea.Tiazolidinedionas Metabolico Hipoglucemia cuando están en combinación con hipoglucemiantes secretagogos o insulina. . Metiglinidas Metabolicos Hipoglucemia Gastrointestinal Náuseas. glucosidasa Metabolico Hipoglucemia cuando están en combinación con hipoglucemiantes Gastrointestinal Náuseas. Aumento de enzimas hepáticas. vómitos. Inhibidores de la secretagogos o insulina. Aumento de enzimas hepáticas con dosis mayores de 600mg. diarrea. vómitos y diarrea.

La descontaminación incluye lavado gástrico y la diálisis con carbón activado. Acido láctico en sangre. lo que obliga a mantener en observación a estos pacientes por un mínimo de 24 horas Exámenes complementarios Gral : Ionograma. Hepatograma. Urea. según evolución. Creatinina. Estado ácido-base. ya que estos compuestos tiene circulación enterohepática . Anión GAP Toxicológico : Glucemia.Comentario : Un hecho importante de recordar es que la hipoglucemia puede no presentarse sino transcurridas 16-24horas. TRATAMIENTO Decontaminacion : En sobredosis la hipoglucemia puede ser difícil de corregir. al ingreso y continuar en forma seriada cada hora.

utilizar siempre la vía endovenosa Glucagón. si no responde o en casos severos indicar dextrosa al 25% (ampolla de dextrosa hipertónica) en bolo. Controles horarios de glucemia. o dextrosa al 10% en infusión contínua. Se puede utilizar en caso de hipoglucemia refractaria al tratamiento. no responden al tratamiento por vía oral. Niños : hasta 20 kilos de peso: 2 ml/kg de peso de dextrosa al 10% y continuar con un flujo de 4 mg/kg/minuto. Diazóxido : 3-5 mg/kg.5 a 1mg. si es necesario. a los 20 minutos.TRATAMIENTO ( Medidas específicas ) Paciente asintomático ::::> LG + CA + P.025 a 0. Hipoglucemia. IV muy lento . En ambos casos se puede repetir.1mg/kg/dosis. no exceder 1 mg/dosis.S u osmótico. 10 o 25 % Adultos : según el estado clínico del paciente se puede comenzar con glucosa por vía oral. Niños: 0. Los inhibidores de la glucosidasa. Adultos: 0. Dextrosa 5.

‡ Según su duración de acción : ‡ Ultrarápida : lispro (Humalog). Insuman N). Humulin R. Insulatard HM. Es la única que se puede aplicar por las tres vías: endovenosa. Actrapid HM. Humulin N o L. porcina. bovina y mezcla de NPH y corriente. Biohulin NPH. ‡ Ultralenta/prolongada : (Humulin U). . ‡ Rápida :regular o cristalina (Betalin C. Insuman R).INSULINA Clasificación : ‡ Según su origen : humana. aspártica (Novorapid). ‡ Intermedia : NPH/lenta (Betalin NPH/lenta. intramuscular y subcutánea. Biohulin C.

2 adrenérgica. Actualmente la insulina humana se produce por técnicas de ADN recombinante o semisintéticas (porcinas modificadas). Para actuar se une a un receptor de membrana. . Produce sus efectos.Generalidades La glucosa constituye el estímulo principal para su secreción. la inhibición de los canales de K y la entrada de calcio a las células . lo hace hacia la circulación periférica. La insulina secretada naturalmente se dirige a la circulación portal y aplicada por vía subcutánea. que depende de la fosforilación de azúcares. por intermedio de la transcripción de genes y reacciones de fosforilación y desfosforilación. la hipoxia y la hipotermia inhiben su La estimulación 2 adrenérgica la aumenta. La estimulación secreción.

riñones y músculos. Metaboliza : en hígado. Inicio y duración de acción de los diferentes tipos de insulina Insulina Ultrarápida Regular/cristalina NPH / lenta Ultralenta/Protamina zinc Inicio de acción Inmediata 30 minutos (SC) 1 a 2 horas 4 a 6 horas Acción máxima (horas) 2 a 4 (SC) 6 a 12 16 a 18 Duración de acción (horas) 2 a 3 (SC) 5 a 8 (SC) 18 a 24 20 a 36 Clinica : Idem anterior Tratamiento. Idem hipoglucemiantes orales. hay que considerar el tratamiento antitetánico y la indicación de antibióticos. Debido a que pudo haberse utilizado material no estéril para la inyección. Medidas específicas. . se reabsorbe en los túbulos renales Elimina : por filtración glomerular.Toxicocinetica : La vida ½ en plasma es de 5 a 6 minutos.

4.Inhibe la fosfodiesterasa.Aumenta la liberacion de catecolaminas [(+) -adrenergica] 2.Inhibición de prostaglandina broncoconstrictora PgF2alfa . 3. Sus propiedades son análogas a los de la cafeína MECANISMO DE ACCION 1.Aumenta el calcio intracelular miocárdico. 6.TEOFILINA Definicion : Compuesto que se encuentra en el té y es un fuerte diurético. 5.Aumenta el AMPc.Antagonismo Competitivo receptores de adenosina.

Estimulacion cardiaca. .ACCION FARMACOLOGICA .Estimulacion del sistema nervioso central.Efecto diuretico. . .Relajacion del musculo liso. .

preparados liberacion prolongada. 36 horas. Pico Plasmatico: 2 hs Eliminacion: renal (5 a 15 %. cimetidina. carbamazepina. anticonceptivos orales e isoniazida. sin modificar). . ciprofloxacina.H Vida media: 3 horas 30 minutos . A tener en cuenta : La eritromicina.6 litros. Metabolismo hepatico: cit. Teofilinemia (dosis terapeuticas): 10 a 20 µg/ml. Volumen de distribucion: 0. en ninos. prolongan la vida media de la teofilina aumentando su toxicidad. en adultos. P450.FARMACOCINETICA Union a proteinas: 60 %. 9 horas. circulación E .

alucinaciones. hipoglucemia. inquietud. vomitos. hipomagnesemia. Hipokalemia. Gastritis. fibrilacion. luego hipotension. excitación. Hipertension transitoria. insomnio.EFECTOS TOXICOS ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Nauseas. Convulsiones. hipercalcemia. arritmias. coma. Acidosis lactica. Taquicardia. Temblor. Estimulacion del centro respiratorio. . Poliuria.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS Electrocardiograma Ionograma Estado acido-base Acido lactico Glucemia. calcemia Control de diuresis CPK .

TRATAMIENTO LG + CA + PS seriados (sorbitol al 70% o leche de magnesia ) Monitoreo cardiológico : hipertension. epilepsia . edad mayor a 65 años. arritmias Convulsiones: Diazepam Hemoperfusion con carbon o hemodialisis INDICACIONES DE MEDIDAS EXTRACORPOREAS Teofilinemia: mayor de 80 ug/ml en intoxicaciones agudas o mayor de 60 ug/ml en cronicas o con factores de riesgo Trastornos del metabolismo hepático. enfermedad pulmonar obstructiva crónica. enfermedad coronaria.

GRACIAS por su ATENCION .

Anestesicos Locales .

4 hidroxi 2-6 dimetil anilina que se elimina por orina. Con Epinefrina (anestesia local): 7 mg/kg. xilidida. Circula unida a las proteinas y se metaboliza en hígado (monoetilglicina. piel lesionada. Vida media: 1 a 2 horas. Dosis tóxica: VO: 5 a 10 mg/kg. mucosas y parenteral). (dosis única). . EV: 2 mg/kg.Anestésicos Locales ‡ Lidocaina: amida nitrogenada. Farmacocinética: se absorbe por todas las vías.(oral. Concentración máxima VO: 20 a 60 minutos.

Sist. Ap. Ap. convulsiones. hipotensión severa. Taquicardia o fibrilación ventricular (menos frecuente).Anestésicos Locales cuadro clínico Signos vitales: periodo inicial breve de estimulación seguido por depresión generalizada. Cardiovascular: periodo inicial breve de: hipertensión y taquicardia. temblores. bloqueo A-V). desorientación. Respiratorio: apnea o depresión respiratoria. Ap. luego vasodilatación. Nervioso: somnolencia. Digestivo: náuseas y vómitos. bradicardia y arritmias (bradic.sinusal. .

. Reproductivo: atraviezan la placenta. Metahemoglobina en pacientes sintomáticos.sintomático según cuadro clínico. metahemoglobinemia. Dermatológicos: urticaria. Terap. plasmático 1 a 5 mcg/ml. angioedema. Tratamiento: LG o VP. hiponatremia.Anestésicos Locales cuadro clínico Metabólicos: acidosis metabólica. dermatitis de contacto. Laboratorio: niv. Trat. Ap. CA y Sorbitol en ingestas recientes y pacientes asintomáticos.