RUIDOS CARDIOVASCULARES

Parte de la energía total generada por el funcionamiento del aparato cardiocirculatorio es responsable por la aparición de ruidos. El corazón y sus estructuras correlatas originan los siguientes fenómenos acústicos: Ruidos ± Chasquidos ± Soplos ± Frotes.

RUIDOS CARDIOVASCULARES
Producidos por movimientos vibratorios de todas las estructuras que participan en el funcionamiento del corazón: Atrios - valvas A.V. ± cuerdas tendinosas ± m. papilares ± valvas sigmoideas ± paredes ventriculares y de los grandes vasos ± masa sanguínea presente en el sistema. Polémica: Papel real y exacta importancia de cada una de estas estructuras en la génesis de los accidentes acústicos referidos. Cuatro ruidos cardiacos: Ruidos fundamentales accesorios

GENESIS PRIMER RUIDO CARDIACO
Es un complejo de vibraciones acústicas compuesto de Cinco componentes. El 1º - 5º: de baja frecuencia ± pequeña amplitud. No son audibles en condiciones habituales. El 2º 3º 4º son los componentes audibles por estar formados por vibraciones más intensas de media y alta frecuencias. Su genesis ha sido objeto de estudios y controversias en la literatura médica desde hace más de un siglo. Teoría valvular ± condiciones hemodinámicas V.I.

A seguir aparecen el 2º .3º componente ± de alta frecuencia ± audibles y que son producidos por las vibraciones que surgen durante el cierre Mitral ± tricúspide. relacionadas a la contracción atrial ± Se denominan primer componente.GENESIS PRIMER RUIDO TEORÍA VALVULAR Se inicia con vibraciones inaudibles ± de baja frecuencia. .

Correlación clínico ± hemodinámica. Quinto componente: Vibraciones de baja frecuencia ± inaudibles ± Producido por el movimiento de sangre en el interior de los vasos durante el período de eyección ventricular rápida.GENESIS PRIMER RUIDO TEORÍA VALVULAR Un cuarto componente ± inaudible ± ocurre en el momento de apertura valvas Ao y/o pulmonar. .

.GENESIS PRIMER RUIDO TEORÍA HEMODINÁMICA Últimos años trabajos clínicos y experimentales a través del análisis de la masa ± superficie y excursión del cierre valvular demostraron que solamente 10% energía acústica total 1º ruido se origina en las estructuras valvulares. La teoría de las condiciones hemodinámicas del V. tendinosas ± M. (RUSHMER) considera las estructuras cardiacas sólidas (valvulas ± paredes atriales ± ventriculares ± C. papilares ± grandes vasos ± etc) y la sangre en ellas presente como un Sistema hemodinámico generador de ruidos.I.

mecánica que se transfiere a la masa sanguínea bajo la forma de E. cinética.GENESIS PRIMER RUIDO TEORÍA HEMODINÁMICA La energía química producida en las proteínas contráctiles de las miofibrillas durante su acoplamiento E. Por lo anterior la columna sanguínea sufre aceleraciones y desaceleraciones al encontrarse con las estructuras sólidas del corazón. . Los impactos se disipan bajo la forma de Energía sonora y térmica.

GENESIS PRIMER RUIDO TEORÍA HEMODINÁMICA Louisada establece una nueva teoría: ³O´: Vibraciones iniciales baja frecuencia inaudibles. . Izquierda. Génesis: Desaceleración masa sanguínea al encontrarse con las paredes ventriculares izquierdas ± valvas de la válvula mitral que aún están abiertas.V. Antecede ± ocurre inmediatamente después del inicio elevación presión I.

GENESIS PRIMER RUIDO TEORÍA HEMODINÁMICA Teoría de Louisada y colaboradores: ³A´: frecuencia ± intensidad mas elevada. Ocurre fase inicial de elevación presión I. . Constituye la parte audible del 1º ruido. izquierda Pico primera derivada presión 30 ± 40 ms luego cierre válvula mitral.V.

.I. Desaceleración sanguínea en esa fase de la sístole ventricular La magnitud de dicho componente esta determinada por la velocidad con que el V. adquiere y desarrolla su presión.GENESIS PRIMER RUIDO TEORÍA HEMODINÁMICA Génesis: Tensión paredes ventriculares y del aparato valvular mitral.

y en la válvula Ao. estando esta aún cerrada. .I. Génesis: Desaceleración masa sanguínea en la vía salida V.I.GENESIS PRIMER RUIDO TEORÍA HEMODINÁMICA Teoría de Louisada y colaboradores: ³B´ Ocasionalmente audible ± 25-40 ms luego del componente ³A´. Coincide con el dicrotismo o 2º pico primera derivada de presión V.

I. Génesis: Desaceleración de la masa sanguínea vía salida V. ± valvas Ao. en el momento de la apertura . 60-70 ms luego del componente ³A´ ± simultáneo con el pico máximo de la curva de presión Aórtica y el pico de la primera derivada del pulso carotídeo.paredes Ao.GENESIS PRIMER RUIDO TEORÍA HEMODINÁMICA Teoría de Louisada y colaboradores: ³C´: Alta frecuencia ± eventualmente audible. .

Desaceleración masa sanguínea en las paredes aórticas durante la eyección V. .I.GENESIS PRIMER RUIDO TEORÍA HEMODINÁMICA Teoría de Louisada y colaboradores: ³D´: Baja frecuencia ± pequeña amplitud. Ocurre en la fase de dilatación máxima de las paredes Ao.

. También de investigaciones Cineangio y Ecocardiográficas que evidenciaron que las válvulas A.V.GENESIS PRIMER RUIDO CARDÍACO Teoría anterior: Se originó en estudios realizados con registros simultáneos de las presiones intracavitarias y el 1º ruido cardiaco. estaban cerradas cuando se producían las vibraciones correspondientes al R-1.

GENESIS PRIMER RUIDO CARDÍACO La teoría indica que tales vibraciones no dependen del movimiento de coaptación de las cúspides. Exclusión funcional del V. . como resultado del fenómeno aceleración ± desaceleración masa sanguínea en las estructuras cardíacas. ± V.I. Las vibraciones son generadas a nivel de las válvulas A.D.V.

.I. ± A.GENESIS PRIMER RUIDO CARDÍACO Existen estudios recientes Ecofonocardiograficos que destacan la importancia estructuras valvulares en la génesis del 1º ruido cardiaco.I. La coaptación máxima de las válvulas ocurre de 30-40 ms luego de dicho cruce concomitante con la aparición vibraciones del 1º ruido. Craige y otros investigadores: válvula mitral inicia su excursión de cierre en el momento en que ocurre cruzamiento curvas de presión de V.

.GENESIS PRIMER RUIDO CARDÍACO Los estudios anteriores evidencian que las Estructuras valvulares participan en forma significativa en la génesis del 1º ruido cardiaco ± inclusive la Tricúspide. Hacen como relevante el hecho de que el R-1 dependería de vibraciones originadas en las estructuras cardiacas y en su contenido como resultado de las alteraciones hemodinámicas vigentes.

. Se produce aceleración retrograda de la columna sanguínea contra las sigmoideas ya cerradas. Esta desaceleración produce transformación de la E. .atrial debido al cese eyección y a la influencia de los niveles de la resistencia periférica. antes del inicio vibraciones de alta frecuencia 2-R.GENESIS SEGUNDO RUIDO Movimiento cierre valvas sigmoideas (Ao.Pulmonares ocurre unos ms. sonora 2 ruido.P. cinética en E. Coaptación valvas Ao. HEMODINAMICA: Al final sístole ventricular ocurre inversión del gradiente de presión ventrículo .).

GENESIS SEGUNDO RUIDO EN LA GENESIS R-2. aumento duración sístole retardo cierre pulmonar. INSPIRACION Reducción llenado V. y pulmonar.D.D.DV. Desdoblamiento fisiológico del R-2. INSPIRACION Aumento retorno venoso A. debido a reducción presión intratorácica aumento debito V. .I. Dos componentes diferentes: Aórtico-pulmonar. Participan las válvulas semilunares Ao.

. Utilizando registros simultáneos CURVAS PRESION V.D. sin aumentar sus presiones y niveles de resistencia mayor acomodamiento sangre árbol pulmonar retardo aparición de la inversión gradiente de presión V. .P.C.M. del V. FACTOR DETERMINANTE ACELERACION RETROGRADA RESPONSABLE CIERRE PULMONAR.F.D.GENESIS SEGUNDO RUIDO ESTUDIOS RECIENTES.PRIMERA DERIVADA . GRAN CAPACITANCIA LECHO VASCULAR PEQUEÑA CIRCULACION: Este lecho es capaz de acomodar el D.C. indican que la inspiración solo contribuye con un 30% en el desdoblamiento R-2.A. .D.

) y la aparición vibraciones que demarcan el 2-P.) y que es función de la complacencia vascular pulmonar sería el principal determinante de la presencia del desdoblamiento inspiratorio R-2.D.GENESIS SEGUNDO RUIDO Así pues durante la inspiración profunda existe en la circulación pulmonar UN TIEMPO DE LATENCIA entre el final del movimiento anterogrado de la columna sanguínea (producido por la sístole del V.I. ESTE INTERVALO DE TIEMPO (³HANG-OUT" .OUT" .V. .D. "HANG.V.HIPERRESISTENCIA VASOS PULMONARES. .

patológico: . Tercer ruido fisiológico VS.180 Ms.adolescentes normales adultos. Se registra al final onda llenado rápido.TERCER RUIDO GENESIS Ruido de baja frecuencia (20-60 Hz. del 2-A.) que ocurre entre la proto .mesodiastole 100 . Normal en niños .

TERCER RUIDO GENESIS Reducción Retorno venoso al corazón. Adopción posición ortostatica. Maniobra de valsalva PERSISTENCIA TERCER RUIDO SI ES PATOLOGICO . Aplicación torniquetes.

TERCER RUIDO TERCER RUIDO DERECHO VS. IZQUIERDO:
Región paraesteral izquierda - Xifoides. Aumenta inspiración (Carvallo). Disminuye posición ortostatica.

TERCER RUIDO GENESIS
LA ENERGIA POTENCIAL desarrollada al inicio diástole atrial se transforma en E. CINETICA al abrirse las válvulas A.V. imprime GRAN VELOCIDAD al flujo sanguínero anterogrado. ESTE ES DESACELERADO por las . estructuras ventriculares desarrollo energía sonora responsable de la aparición del TERCER RUIDO.

TERCER RUIDO GENESIS
DESACELERACION BRUSCA MASA SANGUINEA AL ENCONTRARSE CON LAS PAREDES VENTRICULARES - PORCION FINAL FASE LLENADO RAPIDO. Depende del PODER INICIAL DE ACOMODAMIENTO DEL MIOCARDIO VENTRICULAR. (DENOMINADO CAPACITANCIA INICIAL CAPACITANCIA INICIAL.  Sobrecarga volumen diastólico V.I. - V.D.  Compromiso difuso fibras miocárdicas.

P.C. .I.V. EJEMPLOS TERCER RUIDO D.: La disminución del poder contráctil fibra cardiaca ocasiona: REDUCCION CAPACITANCIA INICIAL VENTRICULOS 3o ± R.: I.T. . Ambos casos no indica falla miocárdica.D. . DAÑO MIOCARDIOPATICO V.A.TERCER RUIDO GENESIS EJEMPLOS TERCER RUIDO IZQUIERDO: I.C.V. MITRAL .A. .C. Indica disminución capacitancia inicial que es 2o a la sobrecarga volumétrica.I. GALOPE PROTODIASTOLICO: Indica presencia de graves alteraciones hemodinámicas y disfunción contráctil del miocardio ventricular.I.

4o R).R . Disminución complacencia ventricular. Aumento presión diastólica ventrículos. Intervalo inicio onda "P" -inicio vibraciones 4to ruido (P.sujetos edad avanzada: 75% presentan 4to ruido subaudible pero si registrable por fonocardiografía. CUANTO MAS CORTO MAYOR LA GRAVEDAD CARDIOPATIA. .CUARTO RUIDO GENESIS Niños . Aumento fuerza contracción atrial. Adultos .adolescentes higidos.

.uso nitratos. Ante taquicardia produce RITMO GALOPE PRESISTOLICO. DISMINUCION Y RETARDO APARICION 4o RUIDO IZQUIERDO: Reposo prolongado .CUARTO RUIDO GENESIS El cuarto ruido SIEMPRE ES PATOLOGICO cuando es intenso. Si parece ante el ejercicio o emociones indica la presencia de disfunción diastólica.

A.D.CUARTO RUIDO GENESIS Condiciones que aumentan el retorno venoso y la M. agudo o crónico -C.I. o infundibular grave. grande -E. PRESENCIA 4o RUIDO Y GALOPE ATRIAL D.I.Trilogía Fallot con foramén oval permeable. de Ebstein .A.C.-C.H. .P. C/S I. de valsalva aumentan intensidad 4o ruido. E.C. .P.I.P.

mitral aguda . Ao.A.C.CUARTO RUIDO GENESIS 4o RUIDO Y GALOPE ATRIAL IZQUIERDO: E. Post cardioversión (3o .Hta. . .míocardiopatías agudas y CR.4o día). . Ritmo a cuatro tiempos .INS.B.galope mixto . Grave . isquémica aguda y CR.suma.V. grave .Atresia tricuspídea .

ESTALLIDOS .´CLICKS" CHASQUIDOS Son ruidos de corta duración y de frecuencia elevada que acompañan determinadas situaciones hemodinámicas.DIASTOLICOS . SISTOLICOS .

PROTOSISTOLICOS SON LOS MAS FRECUENTES primer ruido desdoblado. .CHASQUIDOS SISTOLICOS Proto-meso-telesistólicos .

CAUSAS: 1) Hiperflujos durante la eyección ventricular . hipercineticos. -P.A. .CHASQUIDOS PROTOSISTOLICOS También llamados de eyección. .I. Por ello se originan en la vía salida de los ventrículos y en la porción inicial de los grandes vasos base.-Ao.P.H. .C.-E.T.P.P.P.V.A. .I.: Origen aparatos valvulares.A. 3) SX.I. .C.I. A.C. Ao.Ao. Marfán .Dilatación Idiopática A. 4) H. 2) E. Bicúspide . Acentuación componente "C" del primer ruido.SX.

NO EXISTE en las E.CHASQUIDOS SISTOLICOS El chasquido origen aórtico ocurre 60-160 ms.V. CAUSAS: E. -Dilatación Idiopática A.drenaje anómalo V.S.40-90 ms. infundibular. . Coincide con el inicio del ascenso rápido del pulso carotídeo.A." .P.P.C.G.C. El chasquido pulmonar se inscribe y ausculta como el de origen Ao. Tendencia a ser registrado solo área pulmonar.C.R. del R-1.P. valvar leve o moderada . .P graves -E.P.A. luego del inicio complejo "Q.P.. Se intensifica espiración y viceversa. coincide con el punto "E" que demarca el inicio sístole ventricular.I. En el A.-H.I.

SINDROME PROLAPSO VALVULA MITRAL: Durante la sístole se produce proyección del limbo de la cúspide anterior y/o posterior de la V.Pleuropericárdicas.I.CHASQUIDOS MESO .CAMBIOS DE POSICION.TELESISTOLICOS UNICOS O MULTIPLES: Se originan por la tensión de adherencias pericárdicas . CHASQUIDOS MESO-TELESISTOLICOS ± UNICOS MULTIPLES. SOPLO REGURGITACION MITRAL.A. .C. Mitral cerrada en dirección al A. CHASQUIDOS SISTOLICOS MULTIPLES: P. MANIOBRAS RESPIRATORIAS .

C. . MITRAL: Ruido alta frecuencia . AUSENCIA CHASQUIDO: Estenosis discreta calcificación.CHASQUIDOS DIASTOLICOS Solo se observan en protodiástole .150 ms.I.tercer ruido patológico .30 .A. CHASQUIDO APERTURA MITRAL . . .P.C. Trayecto margen izquierdo del esternón.TRICUSPIDE.P. mitral .G. del 2-A. Luego onda "V" J.tricúspide . Ao.V. .ruido protodiastólico pericarditis constrictiva.G. V. Desdoblamiento 2-R . I.se relacionan con las aperturas de las valvas A. .I.Punto ³O" del A.G.I.C.

es decir la presencia de TRES RUIDOS CON ACENTUACION DEL TERCER COMPONENTE (VISIBLE Y PALPABLE) con una cadencia particular y frecuencia cardiaca elevada (mayor de 100/Min. Por la semejanza de dicha cadencia al ruido producido por el galope del caballo fue denominado así a mediados del siglo pasado por Franceses y Alemanes casi que simultáneamente. . En particular fue POTAIN quien lo estudio con mayor detalle.).RITMO GALOPE Se denomina con este término a la auscultación de un RITMO CARDIACO A TRES TIEMPOS .

principalmente en relación a los restantes. Cuando por falta de una frecuencia cardiaca elevada no existe la cadencia descrita.RITMO GALOPE Este ritmo especial se debe a la predominancia patológica de los factores que originan el 3o y 4o ruidos . se le denomina simplemente RITMO DE TRES TIEMPOS. . de manera que aumentan en magnitud.

V.V. diferentes mecanismos físicos son aceptados en la actualidad para explicar la aparición de los soplos C.aerodinamia han demostrado que la teoría clásica que trata de explicar la génesis soplos C. . a través de la formación de turbulencia en el interior del aparato C.V. Por lo tanto.SOPLOS GENESIS Teorías modernas hidrodinamia . debe ser complementada.

.ALTERACIONES HEMODINAMICAS FORMACION TURBULENCIAS Los soplos se originarían por la transformación del flujo laminar en turbulento cuando su velocidad ultrapasa un nivel crítico que se expresa por medio de una relación hidrodinamica conocida como NUMERO DE REYNOLDS.

Se produce una estela de filas paralelas de remolinos luego del obstáculo (VIA DE VORTICES DE VON KARMAN).ALTERACIONES HEMODINAMICAS TEORIA REMOLINOS Teoría de los remolinos .V. . Procura explicar los soplos C. a través de la formación de remolinos provocados por un obstáculo en el interior o en la pared de la cámara cardiaca o vaso que contiene la masa sanguínea en movimiento.de los vórtices fluctuantes o de los sonidos eólicos PROPUESTA POR BURNS.

.ALTERACIONES HEMODINAMICAS TEORIA REMOLINOS Las oscilaciones producidas originan una fluctuación transversal de la estela de remolinos. La energía producida se transmite de modo perpendicular al flujo haciendo vibrar las estructuras interesadas con frecuencias sonoras intensidades similares a la de los soplos observados en clínica.

.TEORIA REMOLINOS Esta teoría es bastante plausible pues la formación de vórtices fluctuantes es independiente del tipo de flujo (laminar o turbulento) y de la posición del obstáculo dentro de las estructuras cardiacas.

Hay ruptura burbujas luego del obstáculo genera ruidos de frecuencia vibratoria muy alta (3300 Hz). Cavitación solo con presiones intravasculares del orden de 350 NM. .ALTERACIONES HEMODINAMICAS TEORIA DE CAVITACION Formación de burbujas en el interior de un sistema líquido impulsado de una forma rápida a través de una constricción abrupta en el medio conductor. Se produce separación temporal de la parte líquida y gaseosa del fluido (liquido hierve a temperatura ambiental).HG.

TEORIA VIBRACIONES DE ESTRUCTURAS SÓLIDAS TEORIA DEL FLUTTER Preconizada por RODBARD: En tubos de plástico al aumentar la velocidad del flujo en su interior caída presión lateral que tiende colapsar sus paredes. La elasticidad del tubo permite que sus paredes vuelvan a su posición original. .

TEORIA VIBRACIONES DE ESTRUCTURAS SÓLIDAS TEORIA DEL FLUTTER El fenómeno anterior produzcan movimientos que determinan aperturas y cierres que se desplazan a lo largo del tubo vibraciones en sus paredes oscilaciones acústicas semejantes a las observadas en los soplos C.  . La frecuencia vibratoria originada.V.salida del fluido.  Elasticidad de sus paredes. Diámetro del tubo. depende:  Presión entrada .

C.V.. tricuspide C. . Esta teoría es más admisible cuando ocurre chorro preferencial de sangre dentro del aparato C.I. El estudio anatomopatologico puede demostrar las lesiones provocadas por el efecto del impacto del chorro sobre las estructuras interesadas: E. .I. Ao. mitral .A.TEORIA IMPACTO CHORRO Impacto del chorro a alta velocidad contra una estructura sólida haciéndola vibrar (BONDI).I. . P.Ao.CO.E.P.V.

SOLTAR´ que se establece entre dos hojas pericárdicas origina frotes piantes -musicales .FROTES PLEUROPERICARDICOS Acústicamente son considerados como ruidos semejantes a los soplos pero con frecuencias vibratorias que producen la sensación auditiva de ³TROTE DE CUERO NUEVO´. A veces el mecanismo de "ADHERIR .de alta frecuencia como el que se produce al rozar una copa. .

. Todo provocado por la impulsión o movimiento exagerado de la base del corazón hacia la misma durante la sístole.TEORIA CARDIOPULMONAR Admite que algunos soplos llamados ³INOCENTES´ son causados por la expulsión o aspiración de aire de la lengüeta pulmonar.

Fenómenos de turbulencia .CONCLUSION Aumento velocidad flujo sanguíneo. Aumento velocidad flujo circulante y disminución de la viscosidad sanguínea (ANEMIA).remolinos fluctuantes o impacto del chorro. .

Conocimiento Focos . Sistemática auscultación.METODOLOGIA ASCULTACION Ambiente y elementos adecuados. b) Maniobras respiratorias . Maniobras complementarias.áreas de auscultación. . a) Cambios posición Pte.farmacológicas.

orgánicas o funcionales. .C. La presencia de un soplo cardiaco no es índice de I. El hallazgo de un soplo no significa o implica necesariamente la existencia de una cardiopatía orgánica. con un soplo cardiaco pensar que puede ser originado por causas cardiacas y extracardiacas .SOPLOS Ante un Pte.

cambios de posición .diástole o parte de cualquiera de ambas. Áreas de máxima auscultación y propagación. Características acústicas de los soplos: intensidad .COMO SE ANALIZA UN SOPLO Tiempo ciclo cardiaco en el cual se producen. Si ocupan toda la sístole .tono . Su relación con los ruidos cardiacos . Comportamiento soplos en relación con ciertos decúbitos . .timbre.maniobras complementarias.

debito al V. Aumento presión red arterial pulmonar. Reducción retorno venoso .V.D. .D.debito V. Aumenta retorno venoso . ESPIRACION (FASE MAXIMA RETENIDA): Ocurre lo inverso. Aumento capacitancia vascular pulmonar. Cambio de posición del corazón.ESPIRACION Caída presión intratorácica Reducción presión A.D. sistémica. en relación a la pared torácica con grado variable de interposición de la lengüeta pulmonar. Reducción P. .I.A.MANIOBRAS RESPIRATORIAS INSPIRACION .

V.A..glotis cerrada Aumento abrupto presión intratorácica 3040 mmHg » 10seg que se transmite al territorio vascular pulmonar y sistémico aumento presión venosa periférica . con evidente reducción del retorno venoso .P.MANIOBRA VALSALVA Espiración máxima persistente .D.D. Reducción en la presión de pulso y el débito sistólico. . .A.débito cardiaco derecho e izquierdo.

V.débito V.MANIOBRA VALSALVA INSPIRACION PROFUNDA caída presión intratorácica .D.D.A. con reducción de llenado y débito V.D. aumento retorno venoso . y al aumento volumen sanguíneo que circula en la red vascular pulmonar.presiones territorio periférico A.P. Todo por el aumento en el retorno venoso al V.I.D. . .I. A POSTERIORI: Aumento progresivo retorno venoso al VI -volumen sistólico V. .

S.I. Sólo aumentan los soplos de la M. sistémico.C.  Chasquido protosistólico pulmonar. CINCO PRIMEROS LATIDOS se intensifican:  Soplos sistólicos .  Soplos continuos . D.M. disminuye la intensidad de todos los soplos. SUBSECUENTES: Aumento débito al V. y D.C. ± P.V. .H. pulmonar. pulmonares  Componente tricuspídeo primer ruido.  Chasquido apertura tricuspídeo.diastólicos pulmonares.V.  Soplos sistólicos .diastólicos tricuspídeos. PRIMEROS LATIDOS: Aumento débito al V.MANIOBRA VALSALVA Por caída del D.fístulas A.

Soplo sistólico Co.diastólicos nórticos.S.MANIOBRA VALSALVA CINCO LATIDOS SIGUIENTES (6o-10o) se intensifican: Soplos sistólicos .Ao. Soplos sistólicos . aórtico.V. Chasquido P.C. Componente mitral del primer ruido. Soplo sistólico C.I. Soplo continuo P.A.diastólicos mitrales. . Chasquido apertura mitral.

Ao. .POSICION El ejercicio isométrico aumenta la resistencia vascular periférica aumento de los soplos de regurgitación mitral .SOPLOS CARDIACOS TECNICAS FARMACOLOGICAS EJERClCIO . También produce dilatación ventricular y disminuye los signos de obstrucción provocada por la estenosis hipertrófica subaórtica.

POSICION Igualmente mejora la coaptación de las valvas en el prolapso mitral por lo que se retrasan en la sístole el chasquido y el soplo.SOPLOS CARDIACOS TECNICAS FARMACOLOGICAS EJERClCIO .prolapso válvula mitral. . La maniobra de valsalva (fase 2) aumenta la presión Intratorácica caída retorno venoso y el volumen ventricular en el hemicardio izquierdo aumento soplos estenosis subaórtica. Aumenta la pre y la post carga. .

I.V. Aumentan los soplos eyectivos 2o a obstrucción vía salida V.D.I. Ao.M. .V.SOPLOS CARDIACOS TECNICAS FARMACOLOGICAS EJERClCIO .C.C.contractilidad cardiaca. .POSICION Nitrito Amilo: Vasodilatación con aumento reflejo en la F.I. . y el retorno venoso . . Disminuyen: soplos I.

. aumento soplo.D. Periférica disminución del corto circuito de derecha a izquierda aumento del volumen de la sangre expulsada a través de la obstrucción del flujo de salida del V.POSICION La posición cuclillas: Aumenta el retorno venoso y la R.V.SOPLOS CARDIACOS TECNICAS FARMACOLOGICAS EJERClCIO .

I.V.T.I.) no sufren cambios después de una extrasístole.M. Aumentan los soplos debidos a una obstrucción a la eyección. .SOPLOS CARDIACOS TECNICAS FARMACOLOGICAS EJERClCIO .C. Los soplos pansistólicos (I.POSICION Los ciclos largos provocan aumento en el llenado ventricular y disminución de la presión diastólica. . .

AUSCULTACION Esta palabra se aplica al examen que se efectúa a través del oído para detectar los diferentes sonidos producidos en la cavidad torácica por la circulación del aire ± la reverbación de la voz ± los latidos del corazón. Auscultación ± Mediata ± inmediata. .

Características físicas estructuras en vibración. Movilidad de la válvula. . Características de transmisión de la cavidad torácica ± pared del tórax. Velocidad cierre valvular.PRIMER RUIDO CARDIACO INTENSIDAD Intengridad del cierre valvular. Estado contracción ventricular.