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ANTIHIPERTENSIVOS

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Enfermedad cardiovascular más común.  Factores Condicionantes (multifactorial)
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Hereditario (30% de factibilidad) Estrés Ambientales Alimentarios ( NaCl,  K, Ca++) Daña vasos sanguíneos de riñones – corazón – encéfalo. Insuficiencia renal, trastornos coronarios, insuficiencia cardiaca, evento vascular cerebral

Efecto:
 

PA = GC x RVP

Factores
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Gasto cardiaco Resistencia vascular periférica Corazón Riñones Barorreceptores: SNA Mecanismos humorales:

Arteriolas Vénulas Post capilar Vasos de capacitancia

Regulado
 

Sistema renina-angiotensina Óxido nítrico

SITIOS ANATÓMICOS DE CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL

CENTRO REFLEJO BARORRECEPTOR

SITIOS DE ACCION DE LOS ANTIHIPERTENSIV OS

DIURÉTICOS

DIURÉTICOS
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Hidroclorotiazida: Hipertensión leve, moderada.  reserva de Na corporal Inicio:  Vol. Sanguíneo,  GC,  RVP


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Luego 6-8 sem. se normaliza el GC,  RVP
 PA: 10-15 mmHg. Hipertensión severa: Diurético de mayor potencia: ASA

SIMPATICOLÍTICOS
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 Resistencia vasc. periférica  Función cardiaca  Estasis venoso Acción central :


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Metildopa:  metil norepinefrina, estimula receptor 2, es un adrenérgico central Clonidina: Derivado 2-Imidazolina.

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1ro estimula 1 postsináptica (vasoconstricción). Luego estimula 2 central Ambos reducen el tono del simpático, predominando el parasimpático.  Concentración de catecolaminas. Deprimen barorreceptores.

BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS

Guanetidina:
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Simpatectomía farmacológica Hipotensión postural Diarrea, trastornos de la eyaculación. Es polar no ingresa al SNC. Inhibe liberación de N.E. periférico. Es recaptado semejante a N.E., ingresa a las vesículas reemplazándolo disminuyendo su reserva. Bloquea actividad eléctrica de las terminaciones nerviosas, puede aumentar efectos simpático mimético por vía oral. Reduce GC por bradicardia y relajación de vasos de capacitancia.

 Reserpina

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Alcaloide de las raíces de la rauwolfia serpentina (India). Bloquea captación y capacidad de almacenar aminas biógenas de la vesículas adrenérgicas. Depleción en todo el organismo de N.E., dopamina y serotonina central y periférica, igualmente en médula suprarenal pero en menor proporción. Interfiere captación que depende Mg++ y ATP. Reflejos simpáticos intactos. Reduce PA tanto supina como erecta. Hipotensión postural leve. Causa sedación, depresión, síndrome parkinsoniano.

ANTAGONISTAS RECEPTORES 
NO SELECTIVOS
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SELECTIVOS
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B1 – B2 Timolol Propranolol Metoprolol Nadolol Pindolol Vida media prolongada (1 dosis/D) INDICACIONES

B1 Acebutolol Atenolol Betaxolol Bisopropol Esmolol Practolol CONTRAINDICACIONES

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Hipertensión arterial Angina pecho Arritmias Migraña Tirotoxicosis Glaucoma

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Insuficiencia cardiaca Asma Transtornos de la conducción Diabéticos Depresión Angiopatía periférico

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA
1 As 2 Arg 3 Val 4 Tir 5 Ile 6 His 7 Pro 8 Fen 9 His 10 Leu 11 Val 12 Lle 13 His 14 Asn -R

ANGIOTENSINOGENO RENINA

As

Arg

Val

Tir

Ile

His

Pro Fen

His

Leu

ANGIOTENSINA I ECA (Dipeptidilcarboxipeptidasa)

As

Arg

Val

Tir

Ile

His

Pro Fen

ANGIOTENSINA II

AMINOPEPTIDASA

Arg

Val

Tir

Ile

His

Pro Fen

ANGIOTENSINA III ANGIOTENSINASAS FRAGMENTOS PEPTIDICOS

ANGIOTENSINA II
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40 veces > potente que N.E.: VC. Estimula liberación suprarenal: AD-NA Inotrópico positivo Estimula liberación aldosterona Estimula biosíntesis de corticoides Vasoconstrición renal Aumenta reabsorción de sodio

INHIBIDORES
ANGIOTENSINA (ECA)
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BLOQUEADORES DE RECEPTORES
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Captopril Enalapril Lisinopril Quinapril Trandolapril Ramipril

Losartan Valsartan Candescartan Eprosartan Irbesartan