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VASCULITIS

DEFINICION: grupo heterogneo de procesos de origen desconocido, que reconoce como sustrato patolgico co-mn la presencia de inflamacin de los vasos sanguneos, que puede asociarse a necrosis de la pared vascular. La afectacin inflamatoria difusa vascular determina la aparicin de sintomatologa general (fiebre, astenia, afectacin del estado general), y el desarrollo de manifes-taciones orgnicas locales (sntomas neurolgicos, dolor abdominal, compromiso renal, etc.) como consecuencia de la isquemia o el infarto visceral por oclusin de los vasos.

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La localizacin de los vasos, su diferente tamao y la distinta histopatologa, en la que predominar la lesin necrosante o la granulomatosa, constituyen las caracte-rsticas que definen los diferentes sndromes vasculticos y permiten su individualizacin. La vasculitis puede ser la nica expresin de enfermedad y constituir el grupo de las vasculitis primarias, como la poliarteritis nudosa (PAN) o la granulomatosis de Wegener, o asociarse a otra entidad nosolgica, como ocurre en algunos casos de artritis reumatoide, lupus eritematoso sistmico (LES), infecciones y neoplasias, configurando entonces el grupo de

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CLASIFICACION DE LAS VASCULITIS Vasculitis necrosantes sistmicas: Poliarteritis nudosa clsica de Kussmaul y Maier, Vasculitis granuloma- tosa y alrgica de Churg-Strauss, Sndrome poliangtico de superposicin Vasculitis de hipersensibilidad A antgenos exgenos: Prpura de Schnlein-Henoch, Enfermedad del suero, Vasculitis por frmacos, Vasculitis asociadas a infecciones

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A antgenos endgenos Vasculitis asociadas a neoplasias, a enfermedades del colgeno, a deficiencias de complemento, a otras entidades Granulomatosis de Wegener Arteritis de clulas gigantes Arteritis temporal Enfermedad de Takayasu Otras vasculitis: Sndrome mucocutneo y ganglionar de Kawasaki. Vasculitis aislada del SNC. Tromboangitis obliterante (enfermedad de Leo Buerger)

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POLIARTERITIS NODOSA DE KUSMAUL Y MAIER (1866): etiologa ignorada, ms comn entre


los 40 a 50 aos. Hombre 3/1 respecto a la mujer. Se han involucrado a frmacos (sulfas, penicilina, yodo, tiouracilo, bismuto, tiazidas,guanetidina, anfetaminas), vacunas, infecciones por estrepto o estafilococos, vricas (hepatitis, gripe, VIH) Tambin en enfermedad del suero experimental.

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ANATOMIA PATOLOGICA: Necrosis de la media y la adventicia en la bifurcacin de los vasos. Aneurismas pequeos. Afectacin renal, cardaca, heptica, gastrointestinal. En la afectacin renal dos tipos de vasos comprometi-dos: de gran calibre y microvascular. Infarto heptico masivo es raro.

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SINTOMAS Y SIGNOS: Fiebre 85% Afectacin renal 75% Dolor abdominal 65% Hipertensin 60% Mononeuritis mltiplex 50% Debilidad y prdida de peso 45% Cefalea 30% Angor 25%

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LABORATORIO: Leucocitosis de 20000 a 40000 x mm3 (80% de los casos). Trombocitosis. VSG muy alta. Proteinuria 60%, Hematuria microscpica (40%). Rara eosinofilia. Raros auto anticuerpos.

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PRONOSTICO: 33% vivos al ao sin tratamiento. El 90% mueren a los 5 aos. TRATAMIENTO:Corticoides: prednisona 60 mg/d v.o. Remiten casi completamente el 30%. Inmunosupresores: ciclofosfamida 2 a 3 mg/ kg/d v.o.

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PRPURA DE SCHNLEIN-HENOCH:

(Prpura alrgica, prpura anafilactoide) Vasculitis aguda o crnica que afecta principalmente los pequeos vasos de la piel, las articulaciones, el tracto GI y el rin. Afecta principalmente a nios pequeos, pero tambin se observa en nios de mayor edad y adultos. Generalmente una infeccin respiratoria aguda precede a la prpura en una proporcin elevada de casos afectados. Con menor frecuencia, el agente desencadenante es un frmaco.

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ANATOMIA PATOLOGICA Y PATOGENIA:
Inmunocomplejos con un componente de IgA en suero. Biopsia de lesin cutnea aguda muestra una vasculitis asptica con necrosis fibrinoide de las paredes vasculares e infiltracin perivascular de los vasos por leucocitos polimorfonucleares. Por inmunofluorescencia se observa depsitos de inmunoglobulinas IgA y para complemento. En consecuencia, el depsito de inmunocomplejos que contienen IgA con la consiguiente activacin del complemento se considera que representa el mecanismo patognico de la vasculitis. La lesin renal tpica es una glomerulonefritis proliferativa segmentaria y focal.

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SINTOMAS Y SIGNOS: sbita erupcin cutnea purprica en las superficies extensoras de pies, piernas y brazos y una banda transversal en las nalgas. Pueden iniciarse como pequeas reas de urticaria que se hacen palpables e induradas. Puede aparecer brotes de nuevas lesiones en das o varias semanas. La mayora padecen fiebre y poliartralgias con sensibilidad periarticular y tumefaccin asociad en tobillos, rodillas, caderas, muecas y codos. Muchos desarrollan edema de manos y pies.

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Frecuentes trastornos GI, que incluyen dolor abdominal de tipo clico, hipersensibilidad abdominal y melena o pruebas positivas para sangre oculta en heces. En el 25 y el 50% presentan hematuria y proteinuria.

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En general, la enfermedad remite aproximada mente tras 4 semanas, pero a menudo recidiva, al menos en una ocasin, despus de un intervalo libre de enfermedad de varias semanas. En la mayora de los pacientes desaparece sin secuelas importantes; sin embargo, en algunos enfermos se produce insuficiencia renal crnica.

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DIAGNSTICO: se basa fundamentalmente en los hallazgos clnicos. La biopsia renal ayuda a definir pronstico de la lesin renal. La afectacin glomerular difusa o cambios en semilunas en la mayor parte de los glomrulos predice una insuficiencia renal progresiva.

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TRATAMIENTO: bsicamente sintomtico. Eliminar posible frmaco responsable. Los corticoides (prednis- ona, 2 mg/kg hasta 50 mg/d) ayudan a controlar edema, artralgias y el dolor abdominal, pero no tienen efecto sobre la evolucin de la afectacin renal aguda. Se us tratamiento inmunodepresor en pulsos de metilpredniso-lona EV seguidos de prednisona oral y ciclofosfamida para controlar el proceso inflamatorio en insuficiencia renal aguda grave. Plasmafresis al inicio de la IRA durante 3 a 10 d, recambiando 1,5 volmenes de sangre en cada sesin.

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GRANULOMATOSIS DE WEGENER: Vasculitis de etiologa desconocida caracterizada por granulomas en la nariz, la nasofaringe y en los pulmones y por glomerulonefritis.

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ANATOMIA PATOLOGICA: La biopsia de la nariz y la nasofaringe detecta tejido granulomatoso con clulas epitelioides, de Langerhans y gigantes de cuerpo extra con disrupcin vascular intensa, necrosis tisular, lmin de hemates liberados y numerosos leucocitos con diferentes grados de citoclasia. En el pulmn y pi hay exudado inflamatorio perivascular y depsito de fibrina en arterias pequeas, capilares y vnulas. En la biopsia renal se observa una glomerulonefritis segmentaria y focal de gravedad variable, con vasculitis necrotizante en ocasiones.

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Inmunohistoqumica renal muestra depsitos extensos de fibrina en los vasos sanguneos y glomrulos. Esto sugiere una activacin parcial de un factor de la coagulacin (factor Hageman). Los inmunocomplejos precipitados desaparecen tras el tratamiento con ciclofosfamida y prednisona. En microscopia electrnica depsitos subepiteliales densos que sugieren una reaccin de inmunocomplejos en el lado epitelial de la membrana basal. Las tcnicas de inmunofluorescencia pueden demostrar depsitos dispersos de complemento e IgG.

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SNTOMAS, SIGNOS: Inicio abrupto o insidioso. Pueden pasar aos hasta que se desarrolle enfermedad completa. Sntomas del tracto respirator superior son: rinorrea hemorrgica grave, sinusitis paranasal, ulcera-ciones de mucosa nasal (con infeccin bacteriana secun- daria) y otitis media serosa o purulenta con hipoacusia, tos, hemptis y pleuritis. Suelen debutar con proceso granulomato nasal que se confunde con frecuencia con una sinusitis crnica. La mucosa nasal tiene aspecrojo y granular, es friable y sangra con facilidad. Puede producirse una perforacin nasal.

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Adems fiebre, malestar, anorexia, prdida de peso, poliartritis migratoria, lesiones cutneas granulomato- sas, oculares con obstruccin del conducto nasolacrimal, granulomas retrobulbares con proptosis y epiescleritis. Pueden existir condriti del odo, IAM por vasculitis y meningitis asptica, as como granulomas aspticos del SNC.

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Al final se puede haber una fase de lesiones cutneas inflamatorias necrotizantes, infiltrados pulmonares y lesiones cavitadas, vasculitis leucocitoclstica difusa y glomerulonefritis focal que puede progresar a glomeru- lonefritis generalizada con semilunas, con hipertensin y uremia. A veces, la enfermedad se limita a la afectacin pulmonar. La alteracin renal es la referencia de la enfermedad generalizada. El anlisis de orina muestra proteinuria, hematuria y cilindros hemticos. El dete- rioro renal es inevitable sin tratamiento apropiado inmediato.

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LABORATORIO: Complemento srico normal o eleva do, VSG elevada, leucocitosis y anemia intensa. No hay anticuerpos antinucleares ni clulas LE. Casi siempre existen ttulos elevados de anticuerpos citoplasmticos antineutroflicos (ANCA) y son un marcador relativa-mente especfico y sensible para e diagnstico de la en- fermedad y en ocasiones para su seguimiento. Una dife-renciacin ms profunda d los ANCA asociados a la granulomatosis de Wegene muestra una reaccin in vitro predominante con la proteinasa E (C-ANCA) con una especificidad del 97% para este trastorno. En pre- dominio de IgAANCA es ms probable la hemorragia pulmonar intraalveolar.

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DIAGNSTICO La granulomatosis de Wegener se diagnostica por los hallazgos clnicos, serolgicos e histolgicos caractersticos. Los ANCA C positivos son elementos fuertes, junto a la clnica del diagnstico de la enfermedad (especificidad del 97%).

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PRONSTICO Y TRATAMIENTO: antes era fatal, mejor con agentes citotxicos inmunosupresores. Diagnstico y tratamiento precoz, dan una tasa elevada de remisin y pueden reducir o evitar las complicaciones renales graves. Frmaco de eleccin: ciclofosfamida 1 a 2 mg/kg/d v.o., junto a prednisona 1 mg/kg/d v.o. Luego de 2 a 3 meses se baja la dosis de prednisona hasta que el paciente se mantenga slo con ciclofosfamida v.o. que se administra durante 1 ao tras la remisin clnica inicial. Despus se va reduciendo la dosis a razn de 25 mg cada 2 a 3 meses. Azatioprina menos efectiva. Pulsos de metotrexato. El trasplante renal ha sido til para tratar la insuficiencia renal.

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DEFINICION:Enfermedad metablica, provocada por un error en la sntesis del cido rico (AU), que se expresa por artritis recidivante aguda o crnica de arti- culaciones perifricas con depsito de cristales de urato monosdico, en las articulaciones alrededo de las mis- mas, as como en los tendones por saturacin de los lquidos corporales por hiperuricemia.

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FISIOPATOLOGA: El plasma se satura con AU >7,0 mg/dl, o 0,41 mmol/l (pH, 7,4; concentracin normal de sodio, 37 C). La solubilidad del urato a 30 C es de ape- nas 4 mg/dl (0,24 mmol/l), por lo que los cristales de urato monosdico (UMS) con forma d aguja en exceso se depositan en los tejidos avasculares (cartlago) o los tejidos relativamente avasculares (tendones, ligamentos) alrededor de las articulaciones perifricas ms fras y en los tejidos ms fros (orejas). En enfermedad grave de larga evolucin, los cristales de UMS pueden depositar en articulaciones de gran tamao y en el parnquima renal.

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Los tofos son depsitos de cristales de UMS. En las radiografas de las articulaciones se ven como lesiones en sacabocados y se pueden palpar como ndulos subcutneos. Con el pH cido de la orina, el AU precipi- ta con rapidez formando cristales como placas capaces de agregarse para formar arenilla o clculos, que pueden producir uropata obstructiva. Cuanto mayores sean el grado de la hiperuricemia y su duracin, mayor ser la probabilidad de depsito de cristales y ataques agudos de gota. Muchas personas hiperuricmicas no desarrollan gota nunca.

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El aumento de sntesis de purinas puede deberse a una anomala primaria o a aumento del metabolismo de las nucleoprotenas en trastornos hematolgicos (linfoma, leucemia, anemia hemoltica). Se desconoc la razn para el aumento de la sntesis de AU en mayora de casos de gota, pero algunos se cree so por deficiencia de hipoxantina-guanina fosforribosiltransferasa o a hiperactividad de la fosforribosilpirofosfato sintetasa. La primera anomala se asocia con clculos renales, nefropata gota grave a una edad temprana y, en casos de deficiencia completa, con anomalas neurolgicas: coreoatetosis, espasticidad, retraso mental y automuti- lacin compulsiva (sndrome de LeschNyhan). Las pu- rinas de la dieta tambin contribuye a aumentar el AU srico.

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Tras la ingestin de comidas ricas en purinas se pro ce una elevacin intensa del AU en suero, en especi cuando se acompaan de bebidas alcohlicas. Etano induce catabolismo de nucletidos en hgado y aum ta la formacin de cido lctico que, al igual que otro cidos orgnicos, bloquea la secrecin de urato por tbulos renales. No obstante, una dieta estricta con contenido bajo en purinas slo desciende el urato srico basal en 1 mg/dl (0,06 mmol/l) aproximadamente.

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Niveles de urato srico reflejan el tamao del depsito de urato extracelular, que se recambia una vez cada 24 h. Un tercio del urato se elimina con heces y dos tercios con orina. La excrecin normal de AU en orina de 24 h es de 300 a 600 mg tras 3 d con dieta pobre en purinas o unos 600 a 900 mg tras una dieta normal. Por tanto, la ingesta alimentaria supone alrededor de 450 mg de AU diariamente. La hiperuricemia y la gota son complicacio-nes frecuentes en pacientes que recibe ciclosporina para trasplantes de rganos. Los nivele de urato en mujeres premenopusicas son de cerca de 1 mg/dl (0,6 mmol/l) menores que en hombres, pero se igualan tras la menopausia.

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SNTOMAS Y SIGNOS: Se desencadena por trauma menor, sobrecarga diettica o alcohlica, ciruga, fatiga, tensin emocional o fsica (infeccin, oclusin vascular) o la ingesta de diurticos. Sntoma inicial suele ser el dolor agudo monoarticular; ra vez poliarticular, con frecuencia nocturno. Dolor cada vez ms intenso y suele ser insoportable. Signos simulan una infeccin aguda, con tumefaccin, calor, eritema y una gran hipersensibilidad. La piel suprayacente est tensa, caliente, brillante y roja o violcea. Localizacin inicial ms frecuente es la primera articulacin metatarsofalngica (podagra), pero tambin se da en pie, tobillo, rodilla (gonagra), mueca y codo. Pueden aparecer fiebre, taquicardia, escalofros, malestar general y leucocitosis.

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Los primeros ataques suelen afectar a una articulaci y duran unos das, pero los siguientes pueden afecta a varias articulaciones simultneas secuencialmente y persistir durante semanas si no se instaura tratamiento. Los sntomas y signos locales acaban por desaparecer y se recupera la funcin articula normal. Los intervalos asintomticos varian y puede ocurrir varios episodios por ao y aparecer sntomas articulares crnicos con deformidad articu erosiva permanente. Los depsitos de urato so frecuentes en las paredes de las bolsas serosas y la vainas tendinosas. Puede ocurrir el drenaje de masas calcreas de cristales de urato.

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DIAGNSTICO: Artritis gotosa aguda se diagnostica por la anamnesis y la exploracin fsica. La elevacin del urato srico (>7mg/dl o >0,41 mmol/l) apoya el diagnstico pero no es especfica. 30% de los casos tienen una cifra normal de urato srico en el ataque agudo. Es diagnstica la demostracin en tejidos o en lquido sinovial de los cristales de urato con forma de aguja que estn libres en la articulacin o en el interior de clulas fagocitarias Los cristales de UMS en microscopia de luz polarizada

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Tras 24 h de tratamiento con colchicina se produce una mejora espectacular. No todos los ataques de gota responden bien. Las radiografas muestran lesiones en sacabocados en el hueso subcondral, co frecuencia en la primera articulacin metatarsofalngica. Los tofos pueden alcanzar 5 mm de dimetro antes de ser visibles como lesiones se en las radiografas.

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DIAGNSTICO DIFERENCIAL: Enfermedad por depsito de cristales de pirofosfato clcico dihidratado (PFCD) la causa de la sinovitis son cristales con birr fringencia dbilmente positiva. Hay depsitos radiop cos en fibrocartlago o en cartlago hialino articular ( especial en rodilla). Curso clnico es ms leve que el de la gota. Artritis sptica aguda. La fiebre reumtica y artritis reumatoide juvenil. El reumatismo palindrmico (ataques agudos de inflamacin en una articulacin o en varias) frecuente en edad media o en hombres mayores. Artritis reumatoidea. Ndulos de Heberden de l artrosis pueden ser asiento de tofos, en especial en mujeres ancianas que toman diurticos.

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GENERALIDADES DEL TRATAMIENTO: Objetivos son: 1) detener ataque agudo con AINE, 2) prevenir ataques agudos recidivantes con administracin diaria de colchicina y 3) la prevencin del depsito de cristales de UMS y la resolucin de los tofos existentes mediante reduccin de la concentracin de urato en el compartimiento corporal extracelular. Se debe instaurar un programa preventivo dirigido a evitar la discapacidad por erosin sea y del cartlago articular y la lesin renal. El tratamiento especfico depende de la fase evolutiva y la intensidad de la enfermedad. Se deben tratar la hipertensin, la hiperlipemia y la obesidad coexistentes.

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TRATAMIENTO DEL ATAQUE AGUDO: Adems de tratamiento especfico, est indicado reposo e ingesta abundante de lquidos para evitar deshidratacin y reducir precipitacin de cristales de urato en los riones. La respuesta a colchicina suele ser espectacular. Dolor articular comienza a remitir tras 12 h de tratamiento y cesa en 36 a 48 h. Dosis de colchicina es de 1 mg v.o. cada 2 h hasta que se produzca la mejora o aparezcan diarrea o vmitos. Episodios graves pueden precisar de 4 a 7 mg. No se deben administrar ms de 7 mg en 48 h. El tratamiento produce diarrea con frecuencia. Colchicina tambin se puede administrar por i.v. si existe intolerancia GI.

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Los AINE son efectivos en ataques agudos de gota. Se administran dosis diarias con las comidas durante 2 a 5 das. Tambin se puede usar prednisona en ciclos cortos, de 20 a 30 mg/d para los ataques poliarticulares. En pocas ocasiones hay que recurrir a combinaciones de estos frmacos. Raramente para controlar el dolor sean necesarios narcticos (codena, 30 a 60 mg). El tratamiento con frmacos que reducen la concentracin de urato srico se debe retrasar hasta que se hayan controlado por completo los sntomas agudos.

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TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD CRNICA: Colchicina diaria 0.5 mg (dependiendo de la toleranc y la gravedad). En ataque agudo, una tableta extra de o 2 mg de colchicina ayuda a evitarlo. Colchicina no trasa la afectacin articular progresiva producida po los tofos. Bajar AU indefinidamente, ya sea aumenta la excrecin de AU con un frmaco uricosrico, o blo queando la produccin de AU con allopurinol o bien la gota tofcea grave, con una combinacin de ambo frmacos. El tratamiento hipouricemiante est indica en gota con depsitos tofceos, una concentracin d urato srico >9 mg/dl (>0,53 mmol/).

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En las primeras semanas de tratamiento hipouricemiante se pueden producir ataques agudos de gota, por lo que el control de la hiperuricemia debe iniciarse junto con la administracin diaria de colchicina o AINE durante una fase quiescente. La resolucin de los tofos puede requerir meses o aos. Tratamiento uricosrico tabletas de 500 mg de probenecid o tabletas de 100 mg de sulfinpirazona. La posologa inicial debe ser de media tableta dos veces al da, aumentando de manera progresiva hasta cuatro tabletas/d. La sulfinpirazona tiene mayor efecto uricosrico que el probenecid, pero es ms txica. Los salicilatos antagonizan el efecto uricosrico de ambos frmacos, por lo que deben evitarse. El paracetamol proporciona una analgesia comparable sin interferir con la accin uricosrica del frmaco.

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Allopurinol, a dosis de 200 a 600 mg/d, inhibe sntesis de AU y permite controlar el nivel srico de urato. Bloquea la enzima responsable de la formacin de AU (xantina oxidasa) ste frmaco corrige la sntesis excesiva de purinas de novo. Clculos urinarios de AU se disuelven con allopurinol. Los efectos adversos del allopurinol son las molestias GI, as como erupciones cutneas, hepatitis, vasculitis y leucopenias graves. Otras medidas: Ingesta ms de 3 litros de lquidos/da en todos los pacientes con gota, en especial en aquellos con expulsin de clculos renales de AU o de oxalato clcico.

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Alcalinizacin de la orina con 5 g de bicarbonato sdico o citrato trisdico tres veces al da. Acetazolamida, 500 mg al acostarse, es excelente para alcalinizar la orina nocturna concentrada. Restriccin diettica de purinas estricta. A los pacientes obesos se les debe recomendar que pierdan peso durante una fase quiescente de la enfermedad. Se pueden extirpar quirrgicamente los tofos de gran tamao en reas con piel normal, el resto se debe resolver lentamente mediante tratamiento hipouricemiante. Puede estar indicada la litotricia extracorprea con ondas de choque para desintegrar los clculos renales.

ENFERMEDAD POR DEPOSITO DE CRISTALES

ENFERMEDAD POR DEPSITO DE CRISTALES DE PIROFOSFATO CLCICO DIHIDRATADO (Seudogota) Enfermedad articular causada por el depsito de crista- les de pirofosfato clcico dihidratado (PCD), con mani- festaciones variables que pueden consistir en ataques intermitentes de artritis aguda, una artropata degenerativa que suele ser grave pero puede ser asintomtica y signos radiogrficos de calcificacin del cartlago articular (condrocalcinosis) en localizaciones caractersticas.

ENFERMEDAD POR DEPOSITO DE CRISTALES

ETIOLOGA: causa desconocida. La asociacin frecuente con traumatismos (incluida la ciruga), amiloidosis, mixedema, hiperparatiroidismo, gota y hemocromatosis, sugieren que el depsito de estos cristales de PCD es secundario a cambios degenerativos o metablicos en los tejidos afectados La enfermedad sintomtica suele comenzar en personas mayores de 60 aos. INCIDENCIA La condrocalcinosis radiogrfica en pacientes de 70 aos es de casi el 3% y del 50% en pacientes de 90 aos. Afecta a ambos sexos por igual.

ENFERMEDAD POR DEPOSITO DE CRISTALES

SNTOMAS Y SIGNOS: Se producen ataques agudos o subagudos de artritis, en la rodilla u otras articulaciones perifricas grandes, que pueden simular otras muchas formas de artritis. Los ataques siguen a veces los patro- nes de la gota, aunque suelen ser menos intensos. Puede haber ausencia total de sntomas entre los ataques, o continuar el malestar, con sntomas de baja intensidad en mltiples articulaciones, como los de la AR. Estos patrones tienden a seguir de por vida. Se ha visto condrocalcinosis asintomtica en las radiografas en rodilla, cadera, anillo fibroso, articulaciones sacroilacas y snfisis del pubis.

ENFERMEDAD POR DEPOSITO DE CRISTALES


DIAGNSTICO: La identificacin de los cristales de PCD con forma de aguja, bastn o paraleleppedo en el lquido sinovial es diagnstica. Se pueden observar cristales atrapados en los leucocitos, en fragmentos de tejido o flotando libres. Los hallazgos radiogrficos de calcificacin lineal en el cartlago articular, especial-mente en el fibrocartlago, apoyan el diagnstico.

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PRONSTICO : El pronstico es excelente en general, pero puede existir una artropata destructiva similar a la artropata neuroptica (articulaciones de Charcot).

ENFERMEDAD POR DEPOSITO DE CRISTALES

TRATAMIENTO: La colchicina es efectiva por va i.v. a dosis de 1 mg (diluido en 20 ml de cloruro sdico al 0,9%) durante 2 a 5 min, seguida de 1 mg por va i.v. en 12 h si persiste el dolor. Hay que drenar el derrame articular agudo, se debe determinar la presencia de cristales en el lquido y se puede inyectar una solucin microcristalina de corticoides en el interior de la articulacin. La indometacina a dosis de 75 a 150 mg/d, o una dosis equivalente de otro AINE, suele detener el ataque con rapidez. Los estudios controlados han demostrado que la colchicina a dosis de 0,5 a 1,5 mg/d v.o. es til para prevenir ataques agudos