Semiologia ficatului

Simptomele majore in bolile hepatice

1. Durerea hepatica “hepatalgia” prin
excitarea receptorilor din capsula lui Glisson. Apare in: - HVA (jena) - Staza cardiaca - Staza biliara - Ficat tumoral primitiv sau metastatic - Formatiuni intrahepatice (hematom, abces, tumori) Atentie: Nu doare ficatul din HC si CH

2. Dispepsia hepatica
- Inapetenta

3. Simptome generale

- Intoleranta selectiva fata de anumite alimente (grasimi) - Gust amar - Meteorism abdominal “vantul precede ploaia” - Flatulenta, diaree sau constipatie - Astenie fizica si psihica - Prurit - Artralgii - Amenoree si tulburari de dinamica sexuala la barbat

Ginecomastie si atrofie testiculara (habitusul lui Chwosteck) .Subicter sau icter franc .Examenul obiectiv general  Semne cutaneomucoase .Purpura vasculara si trombocitopenica .Eritem palmoplantar .Circulatie colaterala de tip porto-cav .Modificari de pilozitate – disparitia pilozitatii axiale si pubiene si insertie de tip feminin la barbati .Paloare in sangerari .Stelute vasculare “Angioame stelare” .

CH sau neoplasmul hepatic .Ascita  Starea de nutritie deficitara in HC.Edem alb. moale de aspect hipoproteic in ciroza hepatica . Tesut celular subcutanat .

Tehnici: .Palparea prin balotare in caz de ascita (semnul bulgarelui de gheata) si semnul valului .Palparea bimanuala .Palparea prin acrosare .Examenul obiectiv al ficatului  Inspectia – ascita + circulatie colaterala de tip porto-cav sau cavo-cav – bombarea hipocondrului drept (hepatomegalii) – edem la nivelul hemitoracelui sau hipocondrului drept (abces hepatic sau abces subfrenic)  Palparea – aduce cele mai multe informatii despre aspectul ficatului .Palparea monomanuala .

rotunjita prin examinarea in inspir profund)  Consistenta (moale.Distanta fata de rebordul costal .Diametrul anterior al ficatului pe linia medioclaviculara (prehepatic) – 9-11cm (prin combinarea cu percutia) .Informatii aduse de palparea ficatului  Dimensiunea ficatului prin: . ferma. dura)  Sensibilitatea (dureros sau nu)  Regularitatea suprafetei (neteda sau neregulata)  Mobilitatea cu respiratia .Diametrul anterior pe linia mediosternala (xifoombilicala) – 4-6cm  Forma marginii inferioare (ascutita.

meteorism abdominal. pleurezie. pneumotorax. pneumoperitoneu. EP)  Reducerea ariei matitatii hepatice (ciroza atrofica.Informatii aduse de percutia matitatii hepatice  Deplasarea in jos a matitatii hepatice (deformari toracice. IHA. interpozitia hepatodiafragmatica a colonului – sindrom Chilaiditi)  Cresterea ariei matitatii hepatice – Hepatomegalia (Diametru prehepatic > 12 cm) .

Tipuri de hepatomegalii Hepatomegalia de staza  Initial localizata la lobul stang apoi globala  Consistenta moale apoi ferma  Sensibilitate initial apoi insensibila datorita fibrozei (ciroza cardiaca)  Suprafata anterioara neteda  Marginea anterioara rotunjita  Semne asociate – Reflux hepatojugular – Cianoza. edem. turgescenta jugularelor – Boala cardiaca asociata .

agresiuni toxice sau medicamentoase) . putin crescuta  Sensibilitatea – jena.Anamnestic (infectii virale.Biologic domina citoliza hepatica cu cresterea masiva a transaminazelor (GPT. GOT) la valori de sute si mii de unitati . difuza  Consistenta moale. disconfort in hipocondrul drept  Suprafata neteda si marginea anterioara rotunjita  Semne asociate: .Hepatomegalia din Hepatita virala acuta (HVA)  Moderata. dureri vagi.

PBH pune diagnosticul (infiltrat inflamator in spatiul port sau periportal asociata sau nu cu fibroza) .Splenomegalie de diverse grade . ferma Marginea anterioara ingrosata sau rotunjita Suprafata anterioara neteda Semne asociate: . difuza Consistenta crescuta.     Hepatomegalia din hepatita cronica (HC) Moderata.Modificari biologice: citoliza moderata + hiperbilirubinemie + modificari imunologice .Anamnestic – infectii virale sau consum de alcool .

hiperbilirubinemie + manifestari imunologice reduse . consum de alcool.Etiologic (infectii virale.Clinic.Biologic – citoliza moderata. ECO si EDS – Semne de HTP (dilatatii de VP > 15mm. VS > 10mm.PBH – specific semne de HC + Noduli de regenerare .Hepatomegalia din ciroza hepatica  Globala – ficat mare (hipertrofica) initial devine cvasinormal sau mic (atrofica) in stadiul final  Consistenta dura  Sensibilitate – insensibil. anamneza de HVA sau HC) – virale sau alcoolice . Varice esofagiene) . nedureros  Suprafata anterioara neregulata – fin (micronodulara) sau grosier granulara (macronodulara)  Marginea anterioara ascutita  Manifestari asociate: .

IgM seric crescut .Forme particulare de ciroza hepaticaCIROZA BILIARA PRIMITIVA-Boala Hanot  Boala autoimuna.AAM crescuti 1/40 . frecventa la femei  Clinic – Prurit + Icter colestatic + tulburari de metabolism lipidic (xantoame. xantelasma)  Hepatomegalie cu caractere de ciroza cu splenomegalie moderata  Biologic – Specific semne de colestaza progresiva – Bilirubina crescuta – Colesterol crescut – Fosfataza alcalina crescuta – Imunologic .Crioglobuline crescute – Asocierea cu alte boli autoimune .

RMN – depozite tisulare si hepatice de fier . pancreas.PBH – Fier tisular . cord si hipofiza  Hepatomegalie initial ferma apoi dura de tip cirotic + ascita si edeme  Asocieri : IC cu cardiomegalie + DZ + hiperpigmentare cutanata + afectare endocrina (gonadica si tiroidiana)  Biologic : . feritina crescute mult .CT.Hemocromatoza ereditara  Boala ereditara care determina tulburari in absorbtia si stocarea fierului cu depunerea sa anormala in ficat.sideremia.

Tulb.Tulb.Ceruloplasmina scazuta . hemolitica.Cupremia si cupruria crescuta . miocardice. musculare. tulburari renale.Boala Wilson (Degenerescenta hepatolenticulara)  Boala genetica cu afectarea metabolismului cuprului si depunerea lui in tesuturi  Hepatomegalie initial moale apoi de aspect cirotic  Semne asociate : .Splenomegalie . articulare  Biologic: .An. oftalmologice (inel Kayser Fleischer) – periferia corneei prin depunere de Cupru . neurologice extrapiramidale .

Deficitul de Alfa1-antitripsina  Anomalie genetica autosomal recesiva care determina afectare hepatica si pulmonara de tip obstructiv la copil si tanar  Hepatomegalie de tip cirotic  Biologic: alfa1 – antitripsina scazuta in plasma .

RMN.Ciroza hepatica B sau C .Hepatomegalia tumorala        De obicei asimetrica Consistenta dura in zona de interes Sensibilitate – dureri spontane si la palpare Suprafata anterioara nodulara (metastatica) rar neteda Marginea anterioara rotunjita Crestere rapida Se asociaza cu : .Marcheri tumorali alfa1 fetoproteina .Fenomene paraneoplazice  Paraclinic: . Biopsie hepatica ecoghidata .Semne de impregnare neoplazica .CT.

Sindrom Cruveilhier-Baumgarten – permeabilizarea venei ombilicale prin aplazia congenitala a venei suprahepatice specifica cirozei hepatice decompensate  Testul gratarii (scratch test) pentru determinarea marginii inferioare a ficatului . neo primitiv hepatic) .Suflu sistolic localizat (fistule arterio-venoase.Auscultatia ficatului  Utilizare restransa.  Se pot auzi: .

Explorarea paraclinica a ficatului .

T/2=5 minute) . Teste pentru explorarea functiilor metabolice si de detoxifiere – Sindromul hepatopriv sau de insuficienta hepatocelulara  Albuminemia .A.7 – 5.3.5 g% (55-60%)  Colinesterazele Pseudocolinesteraza  Fibrinogenul  Ceruloplasmina  Indicele de protrombina (85-100%)  Colesterolul si colesterolul esterificat 200-230mg%  Dozarea amoniacului in sange si urina (functia de detoxifiere)  Testul la BSP – test global (Clearance la BSP: 12-18%.electroforeza proteinelor serice . Explorarea biochimica a ficatului 1.

8-78UI/l la femei)  Fosfataza alcalina (14-48UI/l)  Leucinaminopeptidaza (LAP)  5-Nucleotidaza .1-0. Sindromul excreto-biliar .2.Colestaza  Bilirubina (BT: 0.5-1mg%.2mg%)  Gamaglutamiltranspeptidaza (40-60UI/l la barbati. BD: 0.

ALAT – GPT (2-16. Sindromul de hepatocitoliza  Transaminazele: .3.ASAT – GOT (2-20 UI/l) Cresteri – sute – mii UI – HVA – zeci – sute – HC. CH  Glutamat dehidrogenaza (GLMD)  Lactat dehidrogenaza (LDH5)  Sideremia (70 – 150 gama%. 60 – 130 gama% ) .5 UI/l) .

teste de imunitate celulara ) . C3.2% (18%)  Imunelectroforeza (IgA: 99-223 UI/ml. Sindromul inflamator imun sau de activare mezenchimala  Electroforeza proteinelor serice :Gama globulinele: 0.Gamaglobulinele cresc in bolile hepatice active . IgG: 70-250 UI/ml.4. AAM. C1. Atc antifibra musculara neteda. Atc ANCA.IgM. IgM: 70-294 UI/ml)  Valoare clinica: . IgG cresc in formele postvirale  Determinari imunologice complementare (AAN. test Coomb.IgA creste in hepatitele alcoolice .7-1.

Atc anti HBC  Antigene oncofetale sau carcinoembrionice  Alfa 1 fetoproteina (creste in neoplasmul hepatic)  Antigenul carcinoembrionar (creste in cancerul de colon cu meta hepatice) . Determinari etiologice .5.Atc AVHC .Atg HBS .Atg HBC .

B. Explorarea imagistica hepatica  Neinvazive – Ecografia (dimensiuni. sistem port. biliar. lichid de ascita) – Scintigrama hepatica – CT si RMN (tumori hepatice) – EDS pentru varice esofagiene  Invazive – PBH – diagnosticul HC – Angiografia hepatica – Manometria portala . structura. pancreas.

Diagnosticul HVA  Hepatomegalia specifica + hepatocitoliza (mii sau sute de UI) .

virus B. C)  Gradul de activitate – Sd inflamator imun + citoliza si insuficienta hepatica moderata  ECO si CT – hepatomegalie fara HTP  PBH – diagnostic de siguranta .Diagnosticul HC  Hepatomegalie specifica  Dg. etiologic (alcool.

infiltrat inflamator redus)  Etiologia si gradul de activitate ca la HC . risc de hemoragie (noduli de regenerare. VS – dilatate. CT)  PBH nu e necesara. fibroza difuza. edeme.Diagnosticul CH  Hepatomegalie specifica  Semne clinice si paraclinice de HTP (ascita. EDS. VP. varice esofagiene) – eficiente (ECO.

Neoplasmul hepatic  Hepatomegalia specifica  Antigene oncofetale – Alfa fetoproteina  Decisive – CT abdominal. RMN – Punctie biopsie ecoghidata .

Sindromul icteric  Definitie  Pseudoicter (coloratie galbena a tegumentelor si mucoaselor fara cresterea bilirubinei serice)  Metabolismul bilirubinei de cunoscut .

Metabolismul bilirubinei .

Icterele hepatocitare Tulburarea captarii B – Sd Gilbert – Medicamente 2. scaune cu tendinta la decolorare 1.vezi anemiile hemolitice A.dobandite – Medicamente – hepatite acute. hepatite cronice. Alterarea excretiei hepatocitare a bilirubinei conjugate . . Icterele prehepatice (hemolitice) B. hepatite cronice sau ciroze hepatice virale sau alcoolice) 3. ciroze hepatice Clinic Urini inchise la culoare.Tipuri de ictere .congenital – Sindromul Dubin-Johnson – Sindromul Rottor . Alterarea Glucuronoconjugarii de cauza .dobandite – Medicamente – Agresiuni toxice sau infectioase asupra hepatocitului (hepatite acute.congenitala – Sindromul Gilbert – Sindromul Criegler-Najjar .

C. RMN. mecanice)  Mecanisme – obstructia arborelui biliar  Etiologie – litiaza biliara. compresiuni extrinseci. tumori (pancreas. maladii fibrozante (CBP. ERCP – stabilesc natura obstacolului . cai biliare). colestatice. Icterele posthepatocitare (obstructive. CSP)  Clinic – Icter intens – Prurit – Tulburari lipidice (xantoame cutanate) – Scaune decolorate  Paraclinic – BCF crescut – Eco.

Cauzele maligne ale icterului mecanic .

sindromul Rotor. Crigler-Najjar tip I si tip II.calcul) sau in bara (pancreas)  Pruritul (colestaza)  Antecedentele heredocolaterale in caz de icter congenital (sindromul Gilbert. splinei. icterele hemolitice congenitale)  Obiectiv: icter sclerotegumentar. examenul ficatului. vezicii biliare. sindromul Dubin-Johnson. modificarile scaunului si ale urinei .Tabloul clinic in sindromul icteric  Febra  Durerea in hipocondrul drept (colecist .

EUS.Explorarea paraclinica in sindromul icteric  Explorarea biologica hepatica completa  Examenul sangelui periferic  Explorari imagistice (US. CPER. CT. explorari radioizotopice)  PBH . RMN.

Ascita .

neo ovarian sau digestiv) . Acumularea patologica de lichid in cavitatea abdominala (ascos = burduf)  Patogenie – 2 elemente: HTP si hipoalbuminemia  Clinic – Sindrom ascitic + Semne etiologice (CH.

1. Ascita de volum mediu  Inspectia – abdomen in desaga – abdomen de broasca (batracian) – abdomen in obuz – hernie ombilicala – circulatie colaterala de tip porto-cav sau cavo-cav .

Palparea – Senzatie de tensiune elastica – Semnul valului transabdominal .

Percutia  Matitatea decliva cu limita concava  Matitatea deplasabila in flancuri – cu pozitia – semnul clinic cel mai important  TR sau TV – lichid mobil. fluctuent in fundurile de sac Douglas .

Matitate decliva in ascita de volum mediu .

Matitate deplasabila cu pozitia bolnavului .

Ascita de volum mare cu cantitate mare de lichid sub presiune ridicata
 Abdomen globulos, ovoid “in obuz” cu pielea lucioasa, subtiata, vergeturi si circulatie colaterala  Semnul valului lipseste  Organele abdominale nu pot fi palpate si delimitate  Fenomenul bulgarelui de gheata – prezent  Diagnostic dificil cu tumorile chistice sau solide abdominale (necesare explorari paraclinice Echo, CT)  Abdomen in intregime mat cu o minima sonoritate epigastrica care se accentueaza in ortostatism.

Ascita de volum mic, cu lichid putin
 Diagnostic dificil deoarece inspectia si palparea nu aduc informatii utile.  Percutia – Manevre speciale – Matitatea deplasabila in flancuri – Pozitia Trendelemburg spatiul Traube devine mat – Pozitia rugaciunii mahomedane (matitate periombilicala)  TV la femeie – uter mobil, flotant si funduri de sac vaginale proeminente  Dg (+) – ecografie sau punctie abdominala

Ascita cloazonata
 Are o etiologie inflamatorie  Percutie – alternanta de zone mate cu zone sonore la un tuberculos  Lipsesc semnul fundamental – matitatea deplasabila in flancuri si semnul valului  Diagnosticul se pune ecografic sau laparoscopic

Diagnosticul etiologic al ascitei A. Sd Budd-Chiari. chiloasa acuta sau cronica) . malnutritie. biliara. boli ovariene sindromul Demon-Meigs – tumori benigne sau maligne ovariene)  Ascita provenita din lichide viscerale (ascita pancreatica. Boli fara afectare peritoneala  Hipertensiunea portala (HTP) – CH – Ciroza cardiaca (ICD. pericardita constrictiva)  Hipoalbuminemia (SN. obstructia VCI. urinara si nefrogenica. CH)  Boli endocrine (mixedem.

peritonite sclerozante. neoplazii secundare)  Diverse (vasculite.B. Boli cu afectare peritoneala  Infectii (TBC peritoneal. peritonite granulomatoase) . fungice sau parazitare)  Neoplasme (mezoteliom. peritonite bacteriene.

Explorari imagistice care evidentiaza prezenta ascitei  Ecografie abdominala – evidentiaza cantitati mici de lichid intraabdominal  CT si RMN – sensibilitate superioara si ajuta si la stabilirea corecta a diagnosticului etiologic .Diagnosticul paraclinic al ascitei A.

Ascita in spatiul Douglas .

Anse intestinale inconjurate de ascita (aspect de " corali") .

Ascita perihepatica intr-un caz de ciroza hepatica .

Ascita cirotica (aspect TC) .

Ascita la un pacient cu sindrom BuddChari (aspect TC) .

Ascita intr-o tumora hepatica (aspect TC) .

ICD. pericardita constrictiva obstructia VCI  Tip exsudat: (proteine > 3g%. neoplasme. citologic – ca la lichidul pleural  Tip transsudat (proteine < 3g%. pancreatite. SN. chilos. purulent.  Microscopic – examen biochimic. hemoragic.Examenul lichidului abdominal – Tipuri de lichid  Paracenteza – fosa iliaca stanga pe linia xifoombilicala la unirea 1/3 externe cu 1/3 medie cu bolnavul in decubit lateral stang  Macroscopic – serocitrin. LDH > 200 UI/l) in peritonite. . mucinos. flora banala). TBC. bacteriologic (Bk. LDH<200 UI/l) in CH. mixedem.

Sindromul de Hipertensiune portala (HTP) Definitie: Cresterea presiunii din sistemul port peste 18 mm Hg sau aparitia unui gradient presional porto-cav mai mare de 6 mm Hg ( de obicei > 10 mm Hg). . Ca o consecinta apar colaterale porto-sistemice.

Cauze posthepatice . cardiopatii congenitale 3.Etiologia HTP 1. Cauze prehepatice  Anomalii congenitale ale VP si compresiune tumorala  Tromboza VP si VS (Sd mielo si limfoproliferative) 2. Cauze intrahepatice (pre-. boli limfo si mieloproliferative Schistosamiaza Boala veno-ocluziva Pericardita constrictiva Sd. postsinusoidale)         Ciroza hepatica CHC. Budd-Chiari Tromboza VCI Malformatii congenitale. sinusoidale.

VCI) . Tabloul clinic al bolii de baza 2.rectoragii) – colateralele splenorenale – colateralele peretelui abdominal si retroperitoneal – intre VP si VCS – circulatia colaterala abdominala Sd Cruveilhier-Baumgarten (VP ram stg – vena ombilicala – vene iliace primitive .Tabloul clinic al HTP 1. Simptomatologia comuna:  Circulatia colaterala porto-cava: – intre VP si VCI – venele hemoroidale (hemoroizii simptomatici .

GPH)  Gastropatia portal hipertensiva – sangerari. manifestari dispeptice  Splenomegalia de staza  Ascita  Encefalopatia hepatoportala cronica .VP) 5 grade  HDS (varice esofagiene. Varicele esofagiene si gastrice (VCS – vena azigos .

VS > 10 mm) si Doppler – inversarea fluxului portal 2. Neinvazive:  Tranzit baritat esogastroduodenal – varice esofagiene  EDS – varice esofagiene  Ecografie abdominala 2D (VP > 15 mm.Investigatiile paraclinice pentru Dg HTP 1. Invazive:  Cateterismul venei porte – masurarea presiunii portale si cateterismul venei intrahepatice  Masurarea presiunii intrasplenice cu ajutorul unui ac introdus in splina .

Varice esofagiene la un bolnav cu ciroza hepatica cu ascita (aspect endoscopic) .

Varice esofagiene (aspect endoscopic) .

Dilatatie de vena splenica (imagine ecografica) .

Hipertrofie de lob caudat (imagine ecografica) .

Tromboza de vena porta (imagine ecografica) .

Insuficienta hepatica  Insuficienta hepatica acuta sau fulminanta (IHA)  Insuficienta hepatica cronica (EHP) .

leptospiroza) – Toxice : CCl4 – Intoxicatie cu ciuperci (Amanita phaloides) – Medicamentoase: paracetamol.Insuficienta hepatica acuta (fulminanta) (IHA)  Se instaleaza brusc si survine pe un ficat normal (necroza acuta a ficatului)  Etiologie – Infectioasa (HVA. halotan .

varsaturi. convulsii. tulburari hemoragipare ) – Pancreatita acuta necrotico hemoragica. ficat care isi reduce progresiv dimensiunile. faetor hepatic – halena de ficat crud) – Edemul cerebral (hipertonie. sindrom hemoragipar)  Perioada de stare se manifesta sever prin: – Encefalopatie hepatica (agitatie. IR. respiratorii – Sindromul de insuficienta organica multipla (hipo TA. extensia picioarelor) – Infectii frecvente: urinare. . confuzie.Tabloul clinic al IHA  Debut acut fulminant cu encefalopatie hepatica si edem cerebral care ajung rapid la coma (greata. flapping tremor. Se monitorizeaza biologic si paraclinic functiile vitale. icter progresiv. IRA.

constipatia si infectiile. .Insuficienta hepatica cronica (EHP)  Survine la bolnavii cu ciroza hepatica preexistenta. cu o evolutie ondulanta si se pot identifica factori endogeni si exogeni care induc coma  Intoxicatie a SNC cu substante provenite din intestin si care ajung la nivelul creierului prin anastomozele porto-cave si astfel nu mai sunt inactivate sau detoxifiate la nivelul ficatului (exces de amoniac si AA aromatici)  Factori precipitanti: excesul proteic. se instaleaza lent.

Mecanismul EHP .

imposibilitatea de a mentine buzele in pozitie de fluierat sau prin imposibilitatea mentinerii ochilor deschisi). hiperflexia piciorului pe gamba. I Resp  Rigiditate in lama de briceag. Semne neurologice:  Asterixis (flapping tremor) – miscari neuroaritmice ale extremitatilor datorita imposibilitatii pacientului de a mentine o pozitie fixa (fixarea bratului si hiperflexia dorsala a mainii.Tabloul clinic al EHP 1. exagerarea ROT . Poate apare si in IRC.

de ficat proaspat. Simptome generale nespecifice – Hiperpirexie – Hiperventilatie . Faetorul hepatic – halena fetida. urat mirositoare (mercaptanii nemetabolizati in ficat trec in aerul expirat) – miros de mucegai. fructe putrede 4.2. dezorientare temporo-spatiala. Tulburari psihice (apatie. de cadavru proaspat. disartrie) 3. agitatie.

RMN – diagnostic diferential cu afectiuni patologice intracerebrale  Parametrii biochimici – Hiperamoniemie – Determinari biochimice care sa ateste ciroza hepatica .incetinirea activitatii cerebrale  Teste psihometrice – tulburari intelectuale minore  Metode imagistice – CT.Explorarea paraclinica in EHP  EEG.

clonus. rigiditate musculara. concentrare). teste psihometrice anormale  Std I – tulb. neurologice (dizartrie. Babinski prezent)  Std IV – Coma (nu raspunde la stimuli) – EEG unde delta .Stadializarea EHP  Std 0 – subclinic – clinic normal. modificarea scrisului)  Std II + Flapping tremor  Std III + Tulburari neurologice (incontinenta sfincteriana. psihice (atentie. tulb.

Semiologia colecistului si a cailor biliare anatomie .

Dispepsia biliara cuprinde:     Balonarea epigastrica Gust amar Dispepsia gazoasa (inapetenta.Sindromul biliar 1. eructatii rebele) Varsaturi alimentare sau bilioase frecvente si capricioase (fara un orar precis)  Tulburari de tranzit (diarei postprandiale consecutive dereglarilor in evacuarea bilei) . greturi. Durerea biliara (vezi curs introductiv)  Colica biliara (durerea biliara acuta)  Durerile biliare cu alura cronica 2.

caracterizata prin “mica si marea periodicitate a durerilor” .Caracterele specifice ale simptomatologiei biliare  Factorii declansatori sunt legati de ingestia unor alimente colecistochinetice (oua. de perioade de stres psihic sau de factori hormonali (sindrom premenstrual la femeie). rar zile) legate de anumiti factori declansatori sunt semnificative pentru suferintele biliare si permit diferentierea de dispepsia ulceroasa.  Perioadele dureroase scurte (ore. maioneze. frisca).

dar invaziva  Explorarile radiologice cu substanta de contrast folosite de obicei intraoperator .Explorarea paraclinica a colecistului si cailor biliare  Ultrasonografia – explorarea de electie a vezicii biliare  EUS specifica in diagnosticul litiazei coledociene  Colangiografia RMN cea mai utila in diagnosticul colestazei intra si extrahepatice  CPRE specifica.

Litiaza biliara – prezenta de calculi la nivelul veziculei biliare si / sau cailor biliare .

obezitatea. alimentatia (hipercalorica. varsta (< 25 ani si > 40 ani – maxim 70 ani).Litiaza biliara (veziculara si coledociana)  Etiologie: sexul feminin 3/1 (influente hormonale). hemoliza exagerata) . factori genetici. bogata in colesterol si cu lipsa fibrelor vegetale)  Patogenie – Litiaza colesterolica (discolia adica tulburarea echilibrului coloidal al colesterolului si sarurilor biliare din bila prin cresterea sintezei de colesterol hepatic si scaderea sintezei hepatice de saruri biliare. staza biliara) – 80% – Litiaza pigmentara (infectia biliara si intestinala.

Manevra Murphy pozitiva (accentuarea durerii la palparea punctului cistic in inspir profund cu blocarea inspirului) .Punct cistic dureros . Forma latenta. Forma colicativa – Colica biliara 4. Forma dispeptica – Dispepsie biliara 3.Vezica biliara palpabila in obstructia litiazica a cisticului (aspect ovoid. situat anterior. fara contact lombar. cu mobilizarea simultana cu a ficatului).Tabloul clinic al litiazei veziculare 1. Forma torpida dureroasa – Durere biliara cu alura cronica Obiectiv : . . asimptomatica – 40-50% 2.

urini hipercrome. – Icter – care apare in primele 24 de ore dupa colica intensificandu-se rapid cu aspect de icter mecanic obstructiv insotit de prurit.Tabloul clinic al litiazei coledociene (Obstructia litiazica a coledocului) – Icter mecanic litiazic  Asimptomatica – calculi coledocieni mici  Manifestarea clinica – Colangita lenta – Triada Charcot: 1. . – Colica biliara de migrare 2. scaune decolorate. – Frison si Febra de tip canalicular sau “in clopotnita” descrisa de Charcot (39-40 grade C – coboara rapid – febra in clopotnita) 3.

Diagnosticul paraclinic al litiazei biliare  Ecografia abdominala – evidentiaza 95% din calculii veziculari si numai 20-30% din calculii coledocieni (icter mecanic litiazic)  EUS-utila pentru litiaza coledociana.  Radiografia abdominala simpla (pe gol) evidentiaza calculii radiopatici  Colecistografia cu substanta de contrast per os sau i-v folosita rar pentru calculii veziculari. rar coledocieni  ERCP (Colangiografia endoscopica retrograda) – rol diagnostic si terapeutic in litiaza coledociana (extragerea calculului)  RMN – colangiografie RMN – cea mai mare eficienta in diagnosticul litiazei coledociene (lipsita de reactii adverse)  Scintigrama cu Tc 99m – pentru litiaza coledociana .

Ecografie de colecist in ciroza hepatica .

Litiaza veziculara – imagine ecografica .

Litiaza veziculara – imagine ecografica .

Litiaza coledociana .MRCP .

Colecistita acuta litiazica: 90-95% prin obstructia litiazica a cisticului .Colecistita acuta (CA)  Inflamatia acuta a peretelui vezicular favorizata de factori mecanici (ischemia mucoasei). leziuni ischemice. boli de sistem) .  Forme clinice: .Colecistita acuta alitiazica: 5-10% (obstructii nelitiazice. chimici si bacterieni.

Colecist palpabil dureros .Semne de iritatie peritoneala la palparea hipocondrului drept . Durerea intensa cu caracter de “colica biliara rebela la tratament” 2. varsaturi) 4. 3. Simptome dispeptice accentuate progresiv (greturi.Tabloul clinic al CA 1. Semne clinice de infectie: frison si febra.Murphy pozitiv . Obiectiv: .

Marirea dimensiunilor colecistului ( > 10cm ax lung) .Modificari de perete (edem si chiar necroze) . Leucocitoza – 10-15000 leucocite/mm3 2. Examenul ecografic de urgenta arata: .Explorari paraclinice in CA in urgenta 1.Calculi blocati la nivelul cisticului in formele secundare litiazice .

Colecistita acuta – imagine ecografica .

Sindrom dispeptic biliar . . scadere in greutate).Durere atenuata . anemie.Tabloul clinic al Colecistitei cronice  Inflamatia cronica persistenta a peretelui colecistului cu obstructia persistenta a canalului cistic si suprainfectia bilei stagnante  Poate fi litiazica sau alitiazica (dupa episoade repetate de infectie veziculara)  Clinic: .Semne de infectie cronica (febra.

Tabloul paraclinic al Colecistitei cronice 1.Biologic – Semne de infectie cronica (VSH crescut. leucocitoza. Ecografie abdominala: litiaza biliara si modificari de perete al colecistului . anemie) 2. Bilicultura pozitiva la tubajul duodenal 3.

Disfunctiile biliare  Entitati controversate  Tulburari functionale ale diferitelor segmente ale aparatului biliar fara modificari morfologice evidente (adesea colecistite cronice nediagnosticate corect)  Clinic – Dispepsie de tip biliar +/.durere biliara pana la colica  Paraclinic – Diagnostic de excludere in special ecografie sau colecistografie (anomalii ale colecistului) .

Semiologia pancreasului .

RMN cu substanta de contrast  Biologic se evidentiaza insuficienta pancreatica in formele cronice si distructia glandei in formele acute .Semiologia pancreasului  Greu accesibil examinarii clinice  Greu vizualizabil prin metode curente Eco 2D sau CT fara substanta de contrast  Vizibil prin metode moderne – Ecoendoscopie (standardul de aur). CT.

varsaturi.sindrom dispeptic (greturi.Sindromul clinic in bolile pancreatice  Durerea de cauza pancreatica – caractere vezi cursul introductiv  Afectarea starii generale – Formele acute (PA): .Tulburari circulatorii pana la starea de soc – Formele cronice – Scaderea ponderala masiva prin Sindromul de maldigestie – malabsorbtie – semn revelator pentru PC sau cancerul pancreatic  Tulburarile scaunului – Diaree cronica – Steatoree masiva + creatoree semnificative pentru PC . meteorism abdominal) .

 Icterul – progresiv intens, nedureros, insotit de prurit, scaun decolorat, hepatomegalie, colecist palpabil, in tensiune – Icter neoplazic in cancerul de cap de pancreas. – mai putin intens, insoteste perioadele dureroase, cu evolutie regresiva, asemanator icterului din litiaza caledociana in pancreatita cronica  HDS prin cauze asociate (ruptura de varice esofagiene, ulcer, gastrite hemoragice)  Diabetul zaharat – prin insuficienta pancreatica endocrina.

Pancreatita acuta (PA)
 Inflamatia acuta edematoasa sau necroticohemoragica a pancreasului  Etiologie: litiaza biliara (50-70%), etilismul (2050%), obstructia nelitiazica a canalelor pancreatice si ampulei lui Vater, manevre endoscopice, traumatisme abdominale.  Patogenie – Autodigestia glandei si a zonelor peripancreatice prin activarea enzimelor pancreatice (chimotripsinogenul, preelastaza, profosfolipaza).

Tabloul clinic al PA
 Durerea abdominala pancreatica de intensitate foarte mare (atroce, brutala, sincopala) mai accentuata in decubit dorsal – pozitie antalgica – bolnavi ridicati cu toracele flectat si picioarele stranse cub ei.  Dispepsie pancreatica – greturi, varsaturi, meteorism abdominal  Tulburari circulatorii pana la Stare de soc (febrili, agitati, hipoTA)  Icter prin compresiune sau litiaza biliara.

Semne obiective in PA  Necroze cutanate  Semne cutanate specifice: .semnul Gray Turner – pete violacei datorate catabolismului tisular al Hb pe flancuri (sugereaza o pancreatita necrotica)  Stare de tensiune abdominala la palpare (nu contractura abdominala) prezenta numai in peritonita. Semnele Mallet-Guy si Mayo-Robson pozitive pledeaza pentru diagnosticul pozitiv .semnul Cullen – pete albastrui datorate hemoperitoneului periombilicale .

Explorari paraclinice in PA  De Urgenta – Amilazemia si amilazuria (cresc mult peste sute-mii UI)  Leucocitoza (15-20000 /mmcub . hipocalcemia cresterea LDH si trigliceridelor  Ecografie efectuata in urgenta poate evidentia: – litiaza biliara – edemul pancreatic (aspect hipoecogen) – complicatii – pseudochiste  CT este explorarea obligatorie pentru bilantul lezional .crescuta)  Mai putin specifice: hiperglicemia.

Pancreatita acuta complicata cu pseudochist – imagine CT .

malnutritia protein-calorica .hemocromatoza .IRC .litiaza biliara si .etilism cronic 80-90% .  Etiologie complexa: .Pancreatitele cronice si insuficienta pancreatica exocrina (PC)  Distrugerea lenta a tesutului pancreatic exprimata clinic printr-o insuficienta secretorie exocrina cu sau fara afectarea secretiei endocrine.

mese copioase avand un ritm de aparitie postprandial tardiv  Scadere ponderala masiva  Sindrom de malabsorbtie pancreatica – Diaree cu creatoree si steatoree  Icter intermitent la 1/3 din bolnavi care insoteste perioadele dureroase  HDS uneori  Diabet zaharat .Tabloul clinic al PC  Durerea pancreatica – de intensitati diferite. intermitenta. declansata de alcool.

Examenul obiectiv in PC
 Informatii foarte reduse in contrast cu intensitatea mare a durerilor abdominale care se accentueaza prin palpare penetranta in zona pancreatico-duodenala

Diagnosticul paraclinic in PC
 Explorari biologice - Enzime pancreatice (amilaza, lipazaspecifica) sunt normale sau cresc usor in perioadele evolutive - Testul la secretina pozitiv (arata insuficienta pancreatica exocrina) - Scaderea tolerantei la glucoza - Examenul digestiei in scaun – Steatoree cu creatoree  Explorari imagistice - Eco 2D si CT – modificari morfologice, calcificari glandulare, dilatatii ductulare - EUS, RMN sunt explorarile specifice

Pancreatita cronica pseudotumorala – imagine CT

pancreatita cronica.  Anatomoclinic – 70% localizare cefalica – 20% localizare la nivelul corpului – 10% localizare la nivelul cozii pancreasului . Implicate: abuzul de alcool.Cancerul pancreatic (CP)  A 5-a cauza de deces dupa 50 de ani  Etiologie necunoscuta. litiaza coledociana. DZ.

Tromboze venoase profunde . cu colecist palpabil – Semn Courvoisier – Terrier  Sindroame paraneoplazice: . chinuitoare. nedureros. de tip visceral  Pierdere ponderala masiva  Icter mecanic de tip malign in localizarile cefalice.Tromboflebitele migratorii  HDS prin invazia tumorala a tubului digestiv sau prin HTP globala sau segmentara .Tabloul clinic in CP  Durere abdominala de tip pancreatic: progresiva. progresiv.

Ecoendoscopia – este standardul de aur (gold standard) al explorarilor pancreatice 5. CT. Ecografia – fiabilitate medie 2.Explorarea paraclinica in CP  Diagnosticul pozitiv paraclinic este imagistic 1. Arteriografia se foloseste in caz de interventie chirurgicala . ERCP (Colangiografia endoscopica retrograda) – poate pune diagnosticul in formele intracanaliculare 4. RMN cu substanta de contrast – rezultate superioare 3.

Cancer de cap de pancreas – imagine CT .

Tumori pancreatice endocrine  Gastrinomul – Sindromul Zollinger-Ellison – hipersecretie cu hiperaciditate + ulceratii + diaree  Insulinomul – tumora beta celulara secretanta de insulina – determina hipoglicemii spontane pana la coma hipoglicemica  Sindromul Verner-Morrison – VIP-omul (tumori celulare non beta celulare) care determina diaree apoasa. insuficienta renala  Tumori secretante de glucagon sau somatostatina . hipopotasemie.

Diabetul zaharat .

asociate unor conditii sau sindroame. polifagie) – Tipul I sau insulinodependent sau cu debut juvenil – tratament cu insulina – Tipul II sau insulinoindependent sau cu debut la adult (maturitate) care poate fi: obez (80-85%). diuretice tiazidice). feocromocitom). . endocrine (Cushing. Poate fi: fara obezitate. dar TTGO alterat). cu obezitate. polidipsie. acromegalie. nonobez (1520%). DZ clinic manifest (poliurie.Clasificarea Diabetului zaharat A. medicamente (corticoterapie. sindroame genetice. B. Toleranta alterata la glucoza (glicemie normala a jeun. tip MODY (tineri cu diabet de maturitate) – tratament cu sulfamide – Formele secundare: boli pancreatice. malnutritie.

rezerva alcalina. EKG. ionograma sanguina) .Explorarea paraclinica a DZ          Glicemia a jeun Profilul glicemic Monitorizarea continua a glicemiei Glicozuria Corpii cetonici in urina Hemoglobina glicozilata Fructozamina Lipidele sanguine Explorarile pentru studiul complicatiilor cronice (FO. oscilometrie. Rg pulmonara)  Explorarile pentru studiul complicatiilor acute (PH sanguin.

Complicatiile cronice 1. Neuropatia diabetica 4. Cetoacidoza diabetica 2. Coma hiperosmolara fara cetoacidoza 3. Macroangiopatia diabetica 2. Complicatiile metabolice acute 1. Microangiopatia diabetica 3. Hipoglicemia si coma hipoglicemica B. Alte complicatii . Acidoza lactica 4.Complicatiile DZ A.

– Dureri abdominale – Pseudoabdomen acut chirurgical. poliurie. Cetoacidoza diabetica  Cauze favorizante: greseli terapeutice. infectii.  Tablou clinic: – Coma uscata. deshidratata – Debut progresiv – ore. abuzuri alimentare. efort.1. zile cu anorexie. varsaturi. – Dispnee acidotica Kussmaull cu halena de acetona “poame coapte” – Deshidratare severa – Coma uscata cu hipo TA . greturi.

pH urinar foarte scazut . pH urinar.acidoza .Dg. paraclinic in cetoacidoza diabetica  De urgenta – Glicemie crescuta mult 300-400mg% – Glicozurie crescuta mult – Corpi cetonici prezenti in urina  Se monitorizeaza ionograma serica si urinara.

2.Deshidratare severa instalata progresiv (zile. Coma hiperosmolara fara cetoacidoza  Apare la batrani cu DZ tip II care nu se pot hidrata si sunt sub tratament diuretic  Clinic: .Oligurie . saptamani) .Insuficienta renala progresiva  Paraclinic – Hiperglicemie > 600mg% prin diureza osmotica indusa de glicozurie – Hiperosmolaritate severa > 320mOsm/l – Corpi cetonici absenti  Evolutie severa – coma refractara la terapie deces .

Corpi cetonici absenti .Debut progresiv – cu astenie marcata. Acidoza lactica  Apare la batrani cu DZ tip II sub tratament cu anumite sulfamide antidiabetice – biguanide  Clinic: . fara semne de deshidratare .Glicemia crescuta moderat 300-400 mg% .3. dureri difuze. crampe musculare.Dispnee acidotica – fara miros de acetona .pH scazut < 7.25 mg% .Coma progresiva  Paraclinic: .Acid lactic crescut .

transpiratii profuze. efort excesiv  Tablou clinic – Debut brusc – minute – Poate fi precedata de semne premonitorii de hipoglicemie (anxietate. Coma hipoglicemica sau hipoglicemiile severe  Etiologie – Greseli terapeutice (exces de insulina). Persistenta indelungata a hipoglicemiei duce la leziuni cerebrale ireversibile . de Glucoza hipertona  Paraclinic – Glicemia scazuta mult – 30-40-50 mg% Obs. iritabilitate.4. foame.infectii. cefalee.v. tulburari de comportament prin afectare cerebrala) – Evolutie rapida spre coma asociata cu tegumente transpirate si convulsii tonico-clonice “Coma umeda si contractata”  Coma se poate rezolva rapid in cateva minute prin administrarea i.

Macroangiopatia diabetica  Afectarea vaselor mari cu diametrul > 1 mm asociata cu afectarea vaselor mici si medii (microangiopatia diabetica)  Factori favorizanti asociati: ateroscleroza.Complicatiile cronice ale DZ 1.Manifestari cardiace . HTA  Clinic: . obezitatea. .Cardiopatia ischemica dureroasa si nedureroasa (predomina formele nedureroase – IMA nedureros) .Manifestari periferice: Arteriopatia obliteranta a membrelor inferioare.Manifestari cerebrale – AVC frecvente .

Microangiopatia diabetica cuprinde a.2. Nefropatia diabetica  Principala cauza de deces in tipul I de DZ. dar si tipul II cu debut la varste tinere  Forme clinice: – Glomeruloscleroza diabetica (Kimmestiel Wilson) (afectiune in primul rand vasculara – microangiopatie diabetica si apoi glomerulara) Clinic – Proteinurie progresiva cu edeme – Insuficienta renala – Pielonefrita cronica cu frecventa crescuta .

b. . Retinopatia diabetica  Expresie a microangiopatiei diabetice – reprezinta principala cauza de cecitate la persoanele peste 60 ani in tarile dezvoltate.

Neuropatia diabetica  Afecteaza toate structurile nervoase periferice si centrale somatice si vegetative. transpiratii) – Favorizeaza gangrena diabetica cu micro si macroangiopatia .  Clinic – Manifestari somatice – parestezii la membrele inferioare si ROT diminuate – Fenomene vegetative (tulburari digestive: diaree. hipo TA. pareza gastrica. tulburari de deglutie.3.

micro si macroangiopatia.Gangrena umeda – progresiva favorizata de infectii .Gangrena diabetica  Determina leziuni trofice severe la nivelul membrelor inferioare care se soldeaza cu amputatii. infectiile.  Clinic: .Gangrena uscata – favorizata de ischemia cronica. . Forma particulara – Ulcerul trofic (mal perforant) cu localizare plantara pe zonele de presiune sau in jumatatea inferioara a gambei.  Etiologie: neuropatia diabetica (abolirea sensibilitatii termoalgezice).

Gangrena diabetica .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful